超敏反应比较
超敏反应比较(表格)
全身过敏反应、呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应。
1、必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参与。
2、IgE多由粘膜分泌，所以多引起黏膜反应。
2型超敏反应
即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。
超敏反应比较 (表格)
类型
过敏原
抗体
补体
细胞
活性介质
常见病
小结
1型超敏反应
即速发型，又称过敏反应。
该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。
发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。
过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。当相同。
自身的核抗原、特异性细胞抗原、肿瘤抗原、变性IgG以及外来的微生物抗原、寄生虫抗原、异种血清蛋白与药物半抗原。
IgG、IgM、IgA
C3a、C5a、C5b67、C3b
中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、血小板。
人类局部IC病、血清病、感染后肾小球肾炎、系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿性关节炎（RA）。
1、必须有IgG、IgM与抗原形成一定大小免疫复合物，且沉积之后治病。2、补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但是必须依赖补体才能治病的只有Ⅲ型超敏反应。
4型超敏反应
Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的，亦称细胞介导性。此型超敏反应发生较慢，一般在接受超敏原刺激后24-72h发生，又称迟发型超敏反应。此型超敏反应无明显个体差异，麻风杆菌、布氏杆菌）、病毒、真菌（白色念珠菌、毛廯菌）、寄生虫、化学物质等
比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制
比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制T、B细胞相互作用B细胞一般分为B - 1细胞亚群和B - 2细胞亚群。
B- 1细胞主要识别胸腺非依赖性抗原(TI抗原) ,即非蛋白质类抗原如脂类、多糖抗原等, 这些抗原可直接激活B细胞, 无需Th细胞的辅助。
B- 2细胞介导对胸腺依赖性抗原(TD抗原)即蛋白质抗原的免疫应答, 且须有Th细胞的辅助。
B- 2细胞占外周血B细胞总数的90%-95%。
所以,绝大多数B细胞在受刺激活化过程都需要双信号, 其中B细胞表面的抗原识别受体(BCR)识别抗原是产生B细胞活化的第一信号, 这时的B细胞还只能是致敏B细胞, 致敏B细胞必须再接受T细胞的辅助后(即Th细胞被抗原递呈细胞激活后产生了CD40L, CD40L与B 细胞表面的CD40结合, 成为B细胞活化的第二信号)才能够活化。
同样, T细胞活化过程也需要多种信号。
当TD抗原被B细胞表面的BCR识别并结合后就形成一种抗原抗体(BCR)复合物, 该复合物被B 细胞内化加工为抗原肽, 然后与MHC II类分子形成复合物,接着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗原受体(TCR), 产生T 细胞活化的第一信号。
同时, B细胞在识别抗原后表达了B7分子, 与T细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号。
由上可见, T 细胞需要B细胞提供的MHC II类分子复合物作为其活化的第一信号, 这是由于T 细胞具有MHC限制性, T 细胞只能识别由B细胞或其他APC加工、MHC分子递呈的抗原肽。
活化的T细胞产生分子信号, 进一步刺激B细胞的分化和发育, 完成体液免疫。
在免疫应答过程中, T、B细胞之间的相互作用是非常重要的。
此外，在此过程中，T细胞被抗原递呈细胞激活后, 开始分裂增殖, 并产生一些细胞因子, 如IL-2、IL-4、干扰素等, 这些细胞因子与活化的巨噬细胞分泌的IL-1、IL-7等共同作用于B细胞, 使其增殖分化成浆细胞分泌抗体。
超敏反应比较表格
IgG、IgM、IgA
C3a、C5a、C5b67、C3b
中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、血小板。
人类局部IC病、血清病、感染后肾小球肾炎、系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿性关节炎（RA）。
组胺、白三烯、前列腺素（PG）、血小板活化因子（PAF）、激肽原酶、感觉神经肽。
全身过敏反应、呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应。
1、必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参与。
2、IgE多由粘膜分泌，所以多引起黏膜反应。
2型超敏反应
即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。
细胞固有抗原（ABO、Rh、白细胞抗原）、自身抗原、外来抗原或半抗原。
IgG、IgM、IgA
C1-C9
单核吞噬细胞、中性粒细胞、NK细胞
（）各种血细胞可作为破会对象。
输血反应、新生儿溶血、免疫性血细胞减少症、肺肾综合征、自身免疫性甲亢
1、必须有靶细胞表面抗原结合的IgG、IgM参与
3型超敏反应
即免疫复合物型（Ⅲ型变态反应），又称血管炎型超敏反应。其主要特点是：游离抗原与相应抗体结合形成免疫复合物（IC），若IC不能被及时清除，即可在局部沉积，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下，引发一系列连锁反应而致组织损伤。
类型
过敏原
抗体
补体
细胞
活性介质
常见病
小结
1型超敏反应
即速发型，又称过敏反应。
该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。
超敏反应
第十五章超敏反应若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。
在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。
根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。
I~III型由抗体介导，可经血清被动转移。
而V型由T 细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。
第一节 I型超敏反应一、概念I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。
多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。
IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。
（一）变应原凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。
多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿。
引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。
1．吸入性变应原：（1）种类繁多的植物花粉；（2）真菌；（3）螨；（4）上皮变应原；（5）屋尘；（6）羽毛；（7）昆虫变应原；（8）植物变应原。
2．食物变应原：（1）常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物，如蘑菇等。
（2）因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。
（3）药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。
（二）I型超敏反应性疾病的发病率欧洲人群中I型超敏反应的发病率为25%~35%，瑞典为30%~40%。
超敏反应
Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型）
可溶性抗原与相应抗体（IgG、IgM类） 结合，形成中等大小可溶性免疫复合物 （immune complex，IC），在一定条件下 沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，激活 补体，在血小板、中性粒细胞等细胞的参与 下，引起组织损伤的过程。
Ⅲ型超敏反应
一、发生机制 （一）中等大小可溶性免疫复合物的形成与沉积
水平高于正常人103～104倍
一、致敏阶段
1.变应原 —— 引起Ⅰ型超敏反应的抗原 （1）吸入性变应原：花粉、真菌、螨、屋尘、动物皮 屑等 （2）食物变应原：牛奶、鸡蛋、鱼、虾、菌类等； （3）药物及生物制品：青霉素、磺胺、异种动物血清 等； 2.产生的抗体——IgE 3.IgE与效应细胞表面 的Fc受体结合
Ⅳ型超敏反应
一、发生机制
（一）T细胞致敏 1.变应原：病毒、胞内寄生菌、寄生虫、真菌 和某些化学物质等。 2. 致敏淋巴细胞—— CD4+Th1和CD8+CTL细胞
抗原刺激T细胞活化、增殖、分化，产生特异 性致敏淋巴细胞，机体处于致敏状态。
Ⅳ型超敏反应
（二）致敏T淋巴细胞的效应阶段 由致敏淋巴细胞CD4+Th1和CD8+Tc介导
Arthus反应：马血清
肿、出血及坏死
胰岛素
局部多次注射 皮下多次注射
家兔
局部红
糖尿病人
局部出现红肿
类Arthus’s reaction
胰岛素依赖型 糖尿病患者因反复 注射胰岛素，体内 产生过量抗胰岛素 抗体，与胰岛素结 合，局部出现红肿、 出血和坏死等剧烈 炎症反应。
血清病
初次注射大量异种抗毒素血清，刺激机体产生抗体， 抗体与尚未被清除的抗原结合，形成IC，沉积于全身。 于注射1～2周后出现发热、皮疹、淋巴结肿大、关节 肿痛和蛋白尿等症状。
免疫学之超敏反应
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
（一）输血反应 （二）新生儿溶血症 （三）血细胞减少症 （四）链球菌感染后肾小球肾炎 （五）肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) （六）甲状腺机能亢进(Grave病)
使激血活管补透体性，增加，局 感染部后Ar肾th小us球反肾应炎
血清病 类风湿性关
粒细胞 嗜碱性粒细胞溶酶体释放，血小板凝集形成血栓
节炎
IV 型迟发型
APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞
APC将抗原提呈给T细胞使之致 敏，Th1释放CKs激活Mφ Mφ释放炎症介质引起炎症反应 Tc直接杀伤靶细胞
传染性IV超敏反应 接触性皮炎 移植物排斥反应
FcεR的功能 (1)FcεRⅠ：嗜碱性粒细胞和肥大细胞具有高亲和力FcεRⅠ，每个细胞表面约有10万个，当相应变应原与
啫碱性粒细胞、肥大细胞表面IgE/FcεRⅠ复合物结合后通过交联使磷酸肌醇水解，胞浆Ca2+浓度增加，使细 胞脱颗粒，合成和释放组织胺、LT、PAF等多种介质，介导Ⅰ型速发型超敏反应。
超敏反应(hypersensitivity)
一、概念
超敏反应(hypersensitivity) 指已致敏的机体再次接触同一抗原后，机体发生以 生理功能紊乱或组织 细胞病理损伤为主的异常特异性免疫应答。
二、分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
过敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型
8超敏反应总结
晚期相反应：接触变应原后数小时发生，持续数天，
主要由新合成的脂类介质和某些细胞因子引起
效应物质：分为两类
储备的物质： 组胺、激肽原酶（缓激肽） 引起即刻（或速发相）反应
新合成的物质：白三烯、PAF、前列腺素D2 引起晚期（迟缓相）反应
作用：平滑肌收缩、 毛细血管扩张、通透性增加， 腺体分泌增多、嗜酸性粒细胞趋化
Mf、NK、 T ADCC效应
刺激阻断作用 靶细胞功能亢进或抑制
3、临床常见的II型超敏反应性疾病
1、 输血反应
溶血性 ABO血型不合，RBC大量破坏
2、 新生儿溶血症
孕Rh- :第一胎Rh+(Ab), 第二胎Rh+, 胎儿 RBC破坏
3、自身免疫性溶血性贫血和药物过敏性血细胞减少症
1. 外来抗原或半抗原: 青霉素 RBC 溶血性贫血 奎宁 血小板 血小板减少性紫癜 匹拉米酮 粒细胞 粒细胞减少症
5、I型超敏反应的防治原则
1、 找出变应原，避免接触: 变应原皮肤试验
2、 脱敏疗法：
1) 异种免疫血清脱敏疗法：小量多次注射 暂时性
2) 特异性变应原脱敏疗法：少量多次
IgG+过敏原 封闭抗体、阻断抗体
3、药物防治：
1）抑制生物活性介质释放
色甘酸二钠
稳定细胞膜、阻止释放颗粒，肾上腺素
2）生物活性介质拮抗物
超敏反应
一、 超敏反应的概念 二、I型超敏反应 三、II型超敏反应 四、III型超敏反应 五、 IV型超敏反应
一、超敏反应的基本概念
超敏反应(hypersensitivity)是机体受到某些抗原刺激时，发生 的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的异常适应 性免疫应答 变应原：能使机体产生超敏反应的抗原 特应性体质：在遗传和环境因素作用下，机体易发生I型超敏 反应的体质 超敏反应分类：I、II、III、IV
比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制
比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制T、B细胞相互作用B细胞一般分为B - 1细胞亚群和B - 2细胞亚群。
B- 1细胞主要识别胸腺非依赖性抗原(TI抗原) ,即非蛋白质类抗原如脂类、多糖抗原等, 这些抗原可直接激活B 细胞, 无需Th细胞的辅助。
B- 2细胞介导对胸腺依赖性抗原(TD抗原)即蛋白质抗原的免疫应答, 且须有Th细胞的辅助。
B- 2细胞占外周血B细胞总数的90%-95%。
所以,绝大多数B细胞在受刺激活化过程都需要双信号, 其中B细胞表面的抗原识别受体(BCR)识别抗原是产生B细胞活化的第一信号, 这时的B细胞还只能是致敏B细胞, 致敏B细胞必须再接受T细胞的辅助后(即Th细胞被抗原递呈细胞激活后产生了CD40L, CD40L与B 细胞表面的CD40结合, 成为B细胞活化的第二信号)才能够活化。
同样, T细胞活化过程也需要多种信号。
当TD抗原被B细胞表面的BCR识别并结合后就形成一种抗原抗体(BCR)复合物, 该复合物被B细胞内化加工为抗原肽, 然后与MHC II类分子形成复合物,接着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗原受体(TCR), 产生T 细胞活化的第一信号。
同时, B细胞在识别抗原后表达了B7分子, 与T细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号。
由上可见, T 细胞需要B细胞提供的MHC II类分子复合物作为其活化的第一信号, 这是由于T 细胞具有MHC限制性, T 细胞只能识别由B细胞或其他APC加工、MHC分子递呈的抗原肽。
活化的T细胞产生分子信号, 进一步刺激B细胞的分化和发育, 完成体液免疫。
在免疫应答过程中, T、B细胞之间的相互作用是非常重要的。
此外，在此过程中，T细胞被抗原递呈细胞激活后, 开始分裂增殖, 并产生一些细胞因子, 如IL-2、IL-4、干扰素等, 这些细胞因子与活化的巨噬细胞分泌的IL-1、IL-7等共同作用于B细胞, 使其增殖分化成浆细胞分泌抗体。
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Ⅰ型超敏反应的介质诱导产生血管通透性增强，腺体分泌增加，平滑肌痉挛。
花粉症
支气管哮喘
特应性皮炎
食物过敏
变应原皮试
特异IgE测定
变应原特异性脱敏
控制抗原抗体反应
控制生物活介质释放
Ⅱ型超敏反应
有IgG、IgM类抗体与靶细胞表面抗原结合后，通过募集和激活炎症细胞及补体系统所致的以细胞裂解和组织损伤为主的病理性损伤。
抗原抗体免疫复合物激活补体及炎性介质释放引发组织损伤。
影响因素：
1.循环免疫复合物的大小
2.机体清除免疫复合物的能力
3.抗原和抗体的理化特性
解剖学和血流动力学因素
4.炎症介质促进免疫复合物的沉积。
抗原抗体激活补体系统是免疫复合物介导的超敏反应中引起炎症反应和组织损伤的最主要原因
局部免疫复合物病
1.Arthus反应
2.对吸入性抗原的反应
3.对内源性抗原的反应
循环免疫复合物导致的全身性免疫复合物病
1.血清病
2.免疫复合物性肾小球肾炎
3.免疫复合物在脉络膜从沉积。（系统性红斑狼疮—中枢系统症状）
Ⅳ型超敏反应（迟发型超敏反应）
特异性T细胞介导的细胞免疫应答
识别：CD4+T细胞，CD8+T细胞识别由抗原提呈细胞处理提呈的外来蛋白质抗原。
机制
病理改变
常见病
实验室诊断
预防治疗措施
Ⅰ型超敏反应
反应速度最快，第二次接触抗原后数分钟出现。
变应原、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、IgE介导
肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面表达高亲和力IgE Fc受体介导Ⅰ型超敏反应。
致敏肥大细胞表面FcERⅠ结合的IgE通过变应原介导产生桥联反应。促发过敏介质释放，导致Ⅰ型超敏反应发生。
2.2肺出血肾炎综合症，
2.3自身免疫性受体病（甲亢、重症肌无力、胰岛素抗性糖尿病）
2.4交叉反应性抗原的抗体所导致的病：急性风湿热—溶血性链球菌导致的心肌损伤
三、药物反应。
三型超敏反应（免疫复合物介导的超敏反应）
IgG类抗体、IgM类抗体，抗体与相应可溶性抗原特异性结合形成抗原抗体复合物（免疫复合物），在一定条件下沉积在肾小球基底膜、血管壁、皮肤或滑膜等组织中。免疫复合物激活补体系统，产生过敏毒素和吸引中性粒细胞在局部浸润；使血小板聚合，释放出血管活性胺或形成血栓；激活巨噬细胞释放炎性细胞因子。结果引起充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症性反应和组织损伤。
激活：T细胞分泌细胞因子和增殖。
效应：炎症和消退。
CD4+T细胞介导的Ⅳ型超敏反应并引发组织损伤
接触性皮炎
2.移植排斥反应
3.实验性变态反应性脑脊髓炎
4.感染性疾病（肺结核的肺空洞纤维化形成，干酪化，和全身毒血证，麻风患者皮肤肉芽肿）
5.天花真菌病
抗体与血液细胞上相应抗原结合引发组织细胞损伤
1、补体介导的细胞溶解
2.炎症细胞的募集和活化
3.覆盖有抗体的靶细胞被吞噬
4.依赖抗体的细胞介导的细胞毒作用
1.针对同种异型抗原的Ⅱ型超敏反应导致输血反应、新生儿溶血、移植排斥反应。
2.自身抗原相关的Ⅱ型超敏反应是多种自身免疫病的发病机制:
2.1自身免疫性溶血