I型超敏反应
i型超敏反应的参与成分
i型超敏反应的参与成分i型超敏反应的参与成分是指在机体发生i型超敏反应时，参与其中的生物化学成分。
i型超敏反应是一种免疫反应，通常发生在感染病原体或自身抗原引起的疾病中，如哮喘、过敏性鼻炎等。
i型超敏反应的参与成分包括抗体、肥大细胞、嗜酸性粒细胞和补体等。
下面将逐一介绍这些成分在i型超敏反应中的作用。
1. 抗体抗体是一种由B淋巴细胞产生的蛋白质，能够特异性地结合抗原，从而引发一系列免疫反应。
在i型超敏反应中，抗体主要是IgE型抗体。
当机体接触到某些抗原时，特异性的IgE抗体会结合到肥大细胞和嗜酸性粒细胞表面的FcεRI受体上，从而使这些细胞对抗原变得敏感。
2. 肥大细胞肥大细胞是一种免疫细胞，主要分布在皮肤、呼吸道和消化道等处。
当IgE抗体结合到肥大细胞表面的FcεRI受体上时，肥大细胞会释放许多生物活性物质，如组胺、白三烯、蛋白酶和前列腺素等。
这些物质能够引起血管扩张、平滑肌收缩、黏液分泌和血管渗透性增加等生理反应，导致过敏症状的发生。
3. 嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞是一种白细胞，主要存在于血液和组织中。
当IgE抗体结合到嗜酸性粒细胞表面的FcεRI受体上时，嗜酸性粒细胞会释放大量的组胺和其他生物活性物质，从而引起过敏反应。
4. 补体补体是一组血浆蛋白，在免疫反应中起到重要作用。
在i型超敏反应中，补体主要参与过程是通过激活补体途径引起血管扩张和组织损伤。
此外，补体还能够激活肥大细胞和嗜酸性粒细胞，从而增强i型超敏反应的程度。
总之，i型超敏反应的参与成分包括抗体、肥大细胞、嗜酸性粒细胞和补体等。
这些成分在机体对抗感染病原体或自身抗原时发挥重要作用，但过度激活也会导致过敏疾病的发生。
因此，在治疗过敏疾病时，需要针对这些成分进行调节和干预。
I型超敏反应教学课件ppt
xx年xx月xx日
目录
• 引言 • i型超敏反应概述 • i型超敏反应的免疫学机制 • i型超敏反应的临床表现及诊断 • 治疗与预防 • 研究进展与展望
01
引言
课程背景
介绍I型超敏反应的概念和定义 简要说明本课程的学习目标和内容
课程目的
让学生了解I型超敏反应的发生机制和常见疾病 掌握I型超敏反应的预防、诊断和治疗措施
深入了解免疫机制
通过对i型超敏反应的深入研究，科学家们正在逐步揭示其复 杂的免疫机制，这为开发更有效的治疗方法提供了理论支持 。
针对i型超敏反应的治疗方法
避免过敏原
避免接触过敏原是预防i型超敏反应的最有效方法。通过识别和避免接触过敏 原，可以显著降低i型超敏反应的发生率。
免疫疗法
免疫疗法是一种通过逐渐暴露患者于低剂量的过敏原，以提高患者耐受性的 治疗方法。这种治疗方法已在某些i型超敏反应（如过敏性哮喘和鼻炎）的治 疗中显示出良好的疗效。
THANKS
感谢观看
生理性
生理性I型超敏反应可激发免疫防御功能，对机体有利。
病理性
而病理性I型超敏反应则对机体有害，可引起组织损伤和功能障碍，甚至导致休克 和死亡。
03
i型超敏反应的免疫学机制
免疫细胞在i型超敏反应中的作用
效应T细胞活化
在i型超敏反应中，抗原与肥大细胞或嗜碱性粒细胞结合，活化并释放炎性介 质，促进效应T细胞活化和分化。
学习收益
了解I型超敏反应的基本概念和 发生机制
熟悉常见的I型超敏反应疾病及 其预防、诊断和治疗措施
提高对I型超敏反应的认知和治 疗水平，为今后的临床工作提
供指导和帮助
02
i型超敏反应概述
简述i型超敏反应的特点及防治原则
I型超敏反应是一种常见的过敏反应，其特点主要有以下几个方面：首先，I型超敏反应发生快，消退也快。
通常在接触过敏原后数秒到数分钟内出现症状，如皮肤瘙痒、红肿，呼吸道阻塞、窒息、咳嗽、喘鸣音等。
严重者甚至会出现过敏性休克，危及生命。
其次，I型超敏反应有明显的个体差异和遗传倾向。
某些人群体内存在着对某种物质过敏的遗传基础，如花粉、尘埃、牛奶、花生、海鲜等。
对这些个体接触过敏原后，I型超敏反应容易发生。
此外，某些药物也可能引起I型超敏反应，如青霉素、普鲁卡因、苯唑青霉素等。
这些药物进入人体后，可能引起速发型的过敏性休克，严重威胁患者的生命安全。
为了防止I型超敏反应的危害，我们可以采取以下防治原则：首先，避免接触过敏原。
对于已知过敏原，患者应尽量避免与之接触。
例如，有花粉过敏的患者在花粉季节应减少户外活动，有海鲜过敏的患者应避免食用海鲜等食物。
其次，药物防治。
对于可能引起I型超敏反应的药物，在使用前应进行过敏测试。
对于已经发生过药物过敏的患者，医生应考虑使用替代药物或改用其他药物。
对于速发型过敏反应，可立即注射肾上腺素等急救药物。
此外，抗组胺药物的应用也是防治I型超敏反应的有效手段。
抗组胺药物可以抑制肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放炎症介质，减轻过敏反应。
在治疗过程中，应遵医嘱使用合适的抗组胺药物。
同时，改善机体免疫力也是防治I型超敏反应的重要途径。
良好的免疫力可以帮助身体识别并消除过敏原，减少过敏反应的发生。
通过合理的生活习惯、适当的运动和补充营养素，可以提高机体免疫力。
最后，一旦发生I型超敏反应，应立即就医。
患者应迅速就医并接受专业治疗，以避免病情恶化。
总之，I型超敏反应的特点包括发生快、消退也快、有明显的个体差异和遗传倾向等。
为了防止I型超敏反应的危害，我们需要避免接触过敏原、药物防治、改善机体免疫力以及及时就医等防治原则。
这些措施可以有效减少I型超敏反应的发生，保护人体健康。
I型超敏反应概述
免疫吸附试验
皮肤过敏试验
三、防治原则
（二）特异性脱敏（减敏）疗法
（1）异种免疫血清脱敏疗法 • 注射脱敏：少量多次短间隔变应原--消
耗IgE。 • 仅能暂时维持疗效，一定时期后将恢复
致敏状态。 （2) 特异性变应原脱敏疗法 • 口服脱敏：少量，逐渐增量（食物）
2、变应素 引起I型超敏反应的特异性IgE。
IgE为亲细胞性抗体， 通过其Fc段与肥大 细胞和嗜碱性粒细 胞表面FcεRⅠ结合， 使机体处于致敏状 态。
产生部位：呼吸道和消化道粘膜 固有层中
CD4+初始T细胞
IL-4等
CD4+Th2细胞
IL-4等
特异性的B细胞增殖分 化为浆细胞
IL-4
Ig E
粘膜固有层淋巴细胞 组织中的浆细胞产生
相同抗原入侵后，与肥大细胞和嗜碱性 粒细胞上的IgE发生交联，导致脱颗粒和 活性介质的释放，数分钟内出现血管扩张， 通透性增强，平滑肌收缩等反应。
脱颗粒：致敏淋巴细胞内的嗜碱性颗粒 膜（含组胺）与细胞膜融合，颗粒内容 物迅速溶解并分泌至细胞外的过程。
I型超敏反应的特点
①发生快，消退亦快，为可逆性反应。 ②由结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞的IgE抗体
易发生食物过敏症者，胃肠道粘膜防御功能弱、 蛋白水解酶缺乏。 （四）皮肤过敏反应：
主要有荨麻疹，湿疹，血管性水肿。 多由药物性、食物性或吸入性变应原（油漆、花 粉、肠道寄生虫）诱发。
四、治原则
应从两方面考虑（变应原，机体反应性） （一）检出变应原并避免接触 • 1.详问病史 • 2.皮肤试验，青霉素、抗毒素，花粉提
二、I型超敏反应发生过程和机制
超敏反应
第十五章超敏反应若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。
在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。
根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。
I~III型由抗体介导，可经血清被动转移。
而V型由T 细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。
第一节 I型超敏反应一、概念I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。
多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。
IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。
（一）变应原凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。
多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿。
引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。
1．吸入性变应原：（1）种类繁多的植物花粉；（2）真菌；（3）螨；（4）上皮变应原；（5）屋尘；（6）羽毛；（7）昆虫变应原；（8）植物变应原。
2．食物变应原：（1）常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物，如蘑菇等。
（2）因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。
（3）药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。
（二）I型超敏反应性疾病的发病率欧洲人群中I型超敏反应的发病率为25%~35%，瑞典为30%~40%。
I型超敏反应
磷脂酶
环氧化酶
PG
（5）血小板活化因子：活化血小板，使其释放组胺等。 （6）感觉神经肽：感觉神经末梢释放的肽类物质。
组胺
激肽原酶
白三烯
血小板活 化因子 膜 磷 脂 合 成
前列腺素
毛细血管扩张，通透性增加。 平滑肌痉挛。
腺体分泌增加。
（二）发病机制及过程
淋巴细胞
变应原初次进入
（二）发病机制及过程
概述
一、 超敏反应的概念
超敏反应是机体对抗原发生免疫应答的结果造成 组织损伤或生理功能紊乱的病理性免疫应答,其结果 可引起多种临床疾病,称为超敏反应性疾病。 二、 超敏反应的分型 根据发生机理及特点不同,可分为I
、 II、 III、
IV型超敏反应。
第一节 I 型超敏反应及其检验
I 型超敏反应的同义名称： 速发型超敏反应、 IgE 介导型超敏反应、过敏反应型超敏反应、 变态反应 一、发生机制 （一）参与反应的成分和细胞
IgE
活化的淋巴细胞
（二）发病机制及过程 1. 致敏阶段
变应原再次进入
桥联 肥大细胞
Fcε R
肥大细胞致敏
（二）发病机制及过程 1. 致敏阶段 2. 发敏阶段
细胞膜凹陷 脱颗粒
组胺 激肽原酶 白三烯（LTs） 前列腺素（PG） 血小板活化因子（PAF）
呼吸道过敏反应 毛细血管扩张， （过敏性鼻炎、哮喘） 通透性增加。 消化道过敏反应 （过敏性胃肠炎） 平滑肌痉挛 皮肤过敏反应 （荨麻疹） 全身性过敏反应 （过敏性休克） 腺体分泌增加
（三）相关细胞的检测：自学。
概述 超敏反应的概念及分型
第一节 I 型超敏反应 一、发生机制 （一）参与反应的成分和细胞 （二）发病机制及过程 （三）I 型超敏反应的特点 二、临床常见疾病
第七章 超敏反应
IgG/IgM 中等大小IC沉积血管壁
局部Arthus反应
补体
激活补体，
血清病
血小板
激活嗜碱性粒、中性粒细胞 感染后肾小球肾炎
中性粒细胞 使血管透性增加，溶酶体释放，类风湿性关节炎
嗜碱性粒细胞 血小板凝集形成血栓
APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞
APC将抗原提呈给T使之致敏 传染性IV超敏反应
TMhΦ1释释放放细炎胞症因介子质激引活起M 炎症Φ 反应接移触植性物皮排炎斥反应
Tc直接杀伤靶细胞
II型超敏反应发生的机制（图表概括）
二、 临床常见疾病（掌握）
(一) 输血反应
一般发生在 ABO血型不符的输血
(二) 新生儿溶血症 1． 母胎Rh血型不符 2． 母胎ABO血型不符
(三)肺-肾综合征 此病又称Goodpasture综合征。
新生儿溶血症
二、 临床常见疾病（掌握）
(四) 抗基底膜型肾小球肾炎 (五)免疫性血细胞减少症 (六) 其他相关疾病 甲状腺功能亢进症(又称Graves病) 即属刺激型超敏反应。 重症肌无力 器官移植超急性排斥反应
(一) 局部免疫复合物病
1. Arthurs反应 给家兔皮下多次注射马血清，局 部出现剧烈炎症反应。
2. 人类局部ICD 可见于胰岛素依赖型糖尿病患者 ，类似Arthurs反应。
Arthus reaction
Arthus reaction
(二) 全身免疫复合物病
1．血清病(serum sickness) 初次注射大剂量异种抗毒素 血清7～14天后，可发生血清病。此外，大剂量使用青 霉素、磺胺药等也可出现血清病样反应。
I 型超敏反应发生的机制
变应原初次进入机体
同一变应原再次进入机体
i型超敏反应实验报告
i型超敏反应实验报告实验报告实验目的：了解i型超敏反应的表现特征和机制。
实验原理：i型超敏反应是一种由特异性IgE介导的过敏反应，在体内主要发生于局部的组织和器官。
当特异抗原与已经结合IgE 的肥大细胞或嗜酸性粒细胞再次接触时，细胞内的颗粒剂释放出包括组胺、白三烯、脂质体等生物活性物质，导致局部组织炎症反应和血管扩张等表现。
常见的临床症状包括荨麻疹、哮喘、过敏性鼻炎等。
实验材料：1. 集血器、离心机、显微镜、干燥器、注射器、生理盐水、牛血清白蛋白、抗狮子头免疫球蛋白、鼠IgE抗体、海龟干燥物。
2. 动物模型：小鼠。
实验步骤：1. 制备i型超敏反应原料：将海龟干燥物溶于PBS中，在4℃下放置1小时，离心去除残留颗粒，浓缩得到超敏原。
2. 给小鼠注射抗狮子头免疫球蛋白：将抗狮子头免疫球蛋白稀释在PBS中，然后用注射器在小鼠体内注射。
3. 给小鼠注射鼠IgE抗体：将鼠IgE抗体稀释在PBS中，然后用注射器在小鼠体内注射。
4. 给小鼠注射超敏原：将超敏原溶于生理盐水中，然后用注射器在小鼠体内注射。
5. 观察反应表现：在注射后特定时期内，观察小鼠的症状，如荨麻疹、呼吸困难等。
6. 确定血浆中的IgE含量：离心小鼠的血样，然后将血浆加入特定浓度的鼠IgE抗体涂层板孔中，待孔中的抗体与样品中的IgE 结合，最终用特定底物反应后，用ELISA技术检测小鼠血浆中IgE的含量。
实验结果：1. 小鼠在注射超敏原后出现荨麻疹、皮下水肿等症状。
2. 接触超敏原后，小鼠血浆中IgE含量明显升高。
实验结论：i型超敏反应的典型表现是局部组织炎症反应和血管扩张等症状，机制主要是由特异IgE介导的肥大细胞或嗜酸性粒细胞颗粒剂中的生物活性物质导致。
实验结果证实i型超敏反应的存在及症状特点可视为近期预防和治疗该类不良反应的依据和理论基础。
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③ 组胺酶、芳基硫酸酯酶（抑制作用）：灭活肥大细胞释放的组胺、LT
2.发生机制
•机体致敏
•I变g应E受原进体入交机体联→引诱导发特细异胞性B活细胞化产生IgE类抗体 ••释局应 面 再 异 →多答的次性放 部个→ F接结生 或cIF触 合εgRcE全物相→εⅠR以变同Ⅰ受身活其应变交体F性性原应c联结段与原形合介Ⅰ与细→成，肥质型胞变复使大应表超合机细原面物体敏胞与两处→和反细个于活嗜胞以致化应碱表上敏信性面的状号粒的I态由g细EIg结胞E特合表
（2）IgE及其受体
IgE
•由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴组织中的浆 细胞产生
•变应原刺激的Th2型反应可产生大量IL-4等细胞因子ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ诱导特 异性B细胞向IgE类别转换并增殖分化成为产生IgE的浆细胞
IgE受体
•FcεRⅠ（高亲和力IgE Fc受体）：于肥大细胞和嗜碱性粒细胞 中高水平表达
性粒细胞趋化因子等
组胺H4受体
组胺H2受体、C3aR、
C5aR
IL-5
IL-4
嗜酸性粒细胞：
•主要分布于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜上皮下的结缔组 织内 •某些细胞因子与其表面受体结合后，刺激其活化、表达FcεRⅠ、 内含颗粒脱出、释放一系列生物活性物质。
① 有毒性作用的颗粒蛋白和酶类物质：嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、主要碱性蛋白、 嗜酸性粒细胞衍生的神经毒素、嗜酸性粒细胞过氧化物酶
FcεRⅠ的β链和γ链胞质区的ITAM（免疫受体酪氨 酸激活基序）引发→脱颗粒（颗粒与细胞膜融合。 释放生物活性介质）
参考文献：
荆防颗粒对大鼠_型超敏反应及肥大细胞释放组胺的影响_谢舜辉 青霉素过敏反应机理及过敏试验研究近况
消敏颗粒抗_型超敏反应作用机制的实验研究_李忻红 组胺及组胺受体对免疫系统调节作用_钟斐
1.主要成分
（1）变应原(Allergen)
能够诱导机体产生IgE，引起Ⅰ型超敏反应的抗原物质 •药物或化学变应原:如青霉素、磺胺、普鲁卡因（属于半 抗原，与某种蛋白结合后获得免疫原性，成为变应原）
•吸入性变应原：花粉颗粒、动物皮毛 •食物变应原：奶、蛋、鱼虾 •某些酶类物质：如尘螨的半胱氨酸蛋白（呼吸道过敏反 应）、细菌酶类物质（支气管哮喘）
•FcεRⅡ（低亲和力IgE Fc受体）：分布较为广泛
（3）肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞
细胞
分布
肥大细胞
呼吸道、胃肠道和泌尿生 殖道的粘膜上皮，皮肤下 的结缔组织内靠近血管处
嗜碱性粒细胞
分布于外周血中
IgE受体 胞质
组胺受体
分泌
高水平表达FcεRⅠ
嗜碱颗粒，成分为肝素、白三烯（LT）、组胺、嗜酸
Thanks
1、预存在颗粒中的介质：
①组胺 •H1：肠道和支气管平滑肌的收缩、血管通透性增加、杯状细胞 粘液分泌增多 •H2：血管扩张和通透性增强、刺激外分泌腺的分泌（抑制脱颗 粒） •H4：具有趋化作用 ②激肽原酶：酶解血浆中的激肽原成为有生物活性的激肽 缓激肽：刺激平滑肌收缩、支气管痉挛、毛细血管扩张和通透 性增强、吸引嗜酸性粒细胞和中性粒细胞等
Type I Hypersensitivity Reaction
超敏反应:
(Hypersensitivity)
机体受到某些抗原刺激时，出现 生理功能紊乱或组织细胞损伤的 适应性免疫应答。
Ⅰ型超敏反应:
(Type I Hypersensitivity)
•又称变态反应或速发型超敏反应。 •由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性介质引起的局 部或全身反应。 •发生和消退都很快 •常引起生理功能紊乱，几乎不发生细胞组织严重损伤 •具有明显个体差异和遗传倾向
IL-4/IL-13：促进B细胞产生IgE
速发相反应：
•数秒内发生，持续数小时 •由组胺、前列腺素引起 •表现为毛细血管扩张、血管通透性增强、平滑肌收缩、腺分泌增加 •多种细胞因子可吸引大量嗜酸性粒细胞到达反应部位及其增殖分化
迟发相反应:
•刺激后4-6小时，可持续数天 •局部的以嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、巨噬细胞、Th2 细胞浸润为特征的炎症反应 •嗜酸性粒细胞释放的白三烯、主要碱性蛋白、PAF、嗜酸性粒细胞源性神 经毒素，在迟发相反应中其重要作用 •中性粒细胞也在反应也被聚集，释放溶酶体酶等物质，参与迟发相反应
2、新和成的介质
PGD2 LTs
刺激支气管平滑肌收缩、使血管扩张和通透性增加
LTC4/LTD4/LTE4 引起迟发相反应
支气管平滑肌强烈而持久地收缩、毛细血管扩张、通透性增强； 粘膜腺体分泌增加
PAF CK
参与迟发相反应；凝聚、活化血小板
IL-1/THF-α：参与全身过敏反应、增加血管内皮细胞表达粘附 分子