(定稿)I型II型超敏反应
I型超敏反应
35
Many organ are be affected by “allergy”
The eye Conjunctivitis
结膜炎
36
Many organ are be affected by “allergy”
The lungs
asthma
哮喘
37
影响与调节因素：
（一）影响因素：具有明显的个体差异，且常有家族 史，与遗传有 关。 （二）调节因素：组胺（-）、环腺苷酸（-）、嗜酸 性粒细胞（-） （三）特应症（atopy):发生过敏的倾向。
嗜碱性粒细胞等 3.补体不参与其反应
4.一般不易造成组织细胞的损伤，多表现为功能的紊乱
5.有明显的个体差异和遗传倾向
7
一、参与I型超敏反应的主要成分和细胞
（一）变应原
• 花粉颗粒、尘螨或其排泄物、真菌或 其孢子、昆虫或其毒液、动物皮屑或羽 毛
• 牛奶、鸡蛋、鱼虾、蟹贝等食物 • 青霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化
合物等药物
某些药物或化学物质 ＋ 组织蛋白
变应原
8
9
常见的几种变应原
格链孢子
长蠕孢子
Dust Mite
禾本科花粉
豚草花粉
10
（二）变应素及其产生
变应素---IgE
IgE主要由鼻 咽部、扁桃体 、气管和胃肠 道黏膜下固有 层淋巴组织中 的B细胞产生
11
12
• IgE抗体
– IgE半衰期短, 多数 人血清水平很低
The nasohprynx
Nasal polyps
鼻息肉
33
Many organ are be affected by “allergy”
超敏反应特征总结-临床检验
致敏阶段
激发阶段
效应阶段
靶细胞及其表面抗原
抗体、补体和效应细胞的作用
导致细胞功能紊乱
可溶性免疫复合物的形成与沉积
免疫复合物沉积引起的组织损伤机制
补体的作用
中性粒细胞的作用
血小板的作用
抗原与相关细胞
T细胞介导炎症反应和组织损伤
CD4+Th1细胞介导的炎症反应和组织损伤
CD8+CTL介导的细胞毒作用
可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体和在一些效应细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤
抗原诱导的细胞性免疫应答，效应T细胞与特异性抗原结合后引起以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。与抗体和补体无关，与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关
主要起作用细胞
肥大细胞
嗜酸性粒细胞
嗜碱性粒细胞
补体
吞噬细胞
NK细胞
补体
血小板
嗜碱性粒细胞
中性粒细胞
单核-巨噬细胞
淋巴细胞
特征
①发生快、消退快②引起生理功能紊乱，不发生严重组织细胞损伤③有明显个体差异和遗传背景
是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下引起的细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应
超敏反应特征
I型超敏反应
IIБайду номын сангаас超敏反应
III型超敏反应
IV型超敏反应
速发型超敏反应
细胞毒型
细胞溶解型超敏反应
免疫复合物型
血管炎型超敏反应
迟发型超敏反应
过敏反应
超敏反应
第十五章超敏反应若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。
在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。
根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。
I~III型由抗体介导，可经血清被动转移。
而V型由T 细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。
第一节 I型超敏反应一、概念I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。
多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。
IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。
（一）变应原凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。
多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿。
引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。
1．吸入性变应原：（1）种类繁多的植物花粉；（2）真菌；（3）螨；（4）上皮变应原；（5）屋尘；（6）羽毛；（7）昆虫变应原；（8）植物变应原。
2．食物变应原：（1）常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物，如蘑菇等。
（2）因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。
（3）药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。
（二）I型超敏反应性疾病的发病率欧洲人群中I型超敏反应的发病率为25%~35%，瑞典为30%~40%。
临床医学超敏反应
开发新型药物和治疗方法
针对超敏反应的不同阶段，开 发具有靶向性的新型药物，如 抗炎药、抗组胺药、免疫抑制 剂等。
研究细胞治疗、基因治疗等新 型治疗手段在超敏反应中的应 用，提高治疗效果和安全性。
探索中西医结合治疗超敏反应 的方法，发挥中医辨证施治的 优势，提高临床疗效。
提高公众对超敏反应的认识和预防意识
超敏反应的发生与免疫系统的异常识别有关，当免疫系统将 某些物质识别为威胁时，会触发一系列的免疫反应，导致炎 症、组织损伤等。
超敏反应的发生机制
• 超敏反应的发生涉及多个免疫细胞和分子的相互作用。当免疫 系统首次接触过敏原时，抗原呈递细胞将过敏原呈递给T淋巴细 胞，并诱导B淋巴细胞产生特异性IgE抗体。当再次接触过敏原 时，IgE抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合，触发 炎症反应和组织损伤。
案例二：药物引起的超敏反应
总结词
药物引起的超敏反应是指患者在使用某些药物后，体内免疫系统对药物成分产生 过度反应，导致一系列不良反应。
详细描述
药物引起的超敏反应可表现为皮疹、发热、关节痛等症状，严重时可能导致过敏 性休克甚至死亡。预防药物过敏的方法包括了解患者过敏史、避免使用过敏药物 以及严密观察患者用药后的反应。
预防为主
对于已知过敏原的患者，应采 取预防措施，如家中不养宠物 、不接触花粉、使用空气净化
器等。
注意饮食
对于食物过敏的患者，应避免 食用过敏食物，选择低过敏食 品。
增强免疫力
保持充足的睡眠、适当的运动 、均衡的饮食等，有助于增强 免疫力，减少超敏反应的发生 。
随身携带药物
对于过敏体质的患者，应随身 携带抗过敏药物，如盐酸肾上
深入探究超敏反应的机制与防治方法
四种类型超敏反应
概 述：
超敏反应（hypersensitivity）又称变态反 应，是指机体再次接受相同抗原刺激后，发生的 以组织细胞损伤或生理功能紊乱为主的特异性免 疫应答。
变应原（allergen）：引起超敏反应的抗原 称之为变应原。
分 类：
I型---- 速发型超敏反应（IgE）
II型---- 细胞毒型超敏反应（IgG， IgM）
III型---- 免疫复合物型超敏反应（IgG）
IV型---- 迟发型超敏反应（TDTH,TC）
第一节 I 型超敏反应
一、参与反应的成分和细胞
（一）变应原—多种多样
l 接触或吸入性的：
s 植物花粉 s 屋尘，尘螨， 霉菌， s 异种动物蛋白，动物皮屑，抗血
清
l 食物变应原：
s 含蛋白较高的食物， （奶， 蛋， 鱼虾类水产海鲜品等）
Ⅲ型超敏反应的特点
抗体是IgG、IgM； 形成中等大小免疫复合物，沉积在小血管 基底膜； 有补体参与； 病理损害以中性粒细胞浸润为主的炎症。
三、临床疾病——系统性红斑狼疮（SLE）
发病率：0.01-0.09%
三、临床疾病——类风湿性关节炎
发病率：0.5-1%
三、临床疾病——银屑病
发病率：2-3%
反
• 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-
应
IgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增加，
过
细胞内颗粒脱出。
程
• 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起
血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体
分泌增加。
三、I 型超敏反应的主要特点：
1.发生快，消退亦快，为可逆性反应； 2.参与抗体是IgE； 3.参与细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸
超敏反应的四个类型详解
I型超敏反应I型超敏反应是指机体受到某些抗原刺激时，引起的由特异性IgE抗体介导产生的一种发生快消退亦快的免疫应答，表现为局部或全身的生理功能紊乱。
具有明显个体差异和遗传倾向。
基本介绍.Ⅰ型超敏反应，亦称过敏反应（anaphylaxis）或变态反应（allergy）。
主要由特异性IgE抗体介导产生，可发生于局部，也可发生于全身。
主要特征是：1.超敏反应发生快，消退也快；2.常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤；3.具有明显个体差异和遗传倾向。
4.肥大细胞和嗜碱粒细胞参与5.IgE抗体参与根据发生的速度，可分为两个时相：Ⅰ 速发相：在机体再次接触相同的抗原后数秒至数十分钟内发作，主要由活性介质引起功能异常，一般在数小时后消退，但严重时发生过敏性休克则可导致死亡。
Ⅰ 迟发相：一般在机体再次接触相同的抗原数小时后发作，持续24小时后逐渐消退，以局部炎症反应为特征，也伴有某些功能异常。
主变应原1.某些药物及化学物质：如青霉素、磺胺类、普鲁卡因、有机碘。
2.吸入性物质：粉尘颗粒、尘螨、真菌菌丝、真菌孢子、昆虫毒液、动物皮毛等。
3.某些酶类：细菌酶类物质、尘螨中的半胱氨酸蛋白等。
4.食物蛋白：奶、蛋、鱼虾、蟹贝类等。
抗体受体1.针对某种变应原的特异性IgE抗体是引起Ⅰ型超敏反应的主要因素。
2.IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴细胞中的B细胞产生，这些部位也是变应原易于侵入引发超敏反应的部位。
3.IgE受体：有高亲和性受体和低亲和性受体两种。
其他细胞肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞在引起Ⅰ型超敏反应中起者极为重要的作用。
发病机制1.机体致敏；2.IgE交叉连接引发细胞活化；3.释放生物活性物质Ⅰ预先形成储备的介质；包括①组胺（histamine），引起速发相症状的主要介质，可使小血管扩张、毛细血管通透性增强、平滑肌收缩、黏膜腺体分泌增强，其作用短暂，很快被组胺酶灭活，②激肽原酶（kininogenase），可将血浆中激肽原转变为缓激肽等，后者是参与迟发相反应的重要介质，可引起平滑肌缓慢收缩、强烈扩张血管、增加局部毛细血管通透性、吸引嗜酸粒细胞和中性粒细胞③嗜酸粒细胞趋化因子（eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis，ECF-A），能趋化嗜酸粒细胞。
生物制品名词解释
生物制品名词解释Ⅰ型超敏反应又称速发型超敏反应，由IgE抗体介导的超敏反应，因组胺和其它血管活性物质释放而引起的IgE组织损伤和功能紊乱。
抗体初次接触变应原后，产生特异性的IgE固定于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面，当再次接触同一抗原时，细胞上的IgE类抗体与抗原结合，细胞迅速释放多种血管活性物质和细胞因子，引发速发型超敏反应。
典型疾病有过敏性哮喘，过敏性鼻炎等。
Ⅱ型超敏反应是指抗体直接与细胞表面或附着于细胞表面的抗原或半抗原结合引起的反应，又称细胞毒型超敏反应。
典型疾病为输血反应和新生儿溶血症等。
Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型超敏反应，组织损伤是由免疫复合物特别是抗原略为过量时形成的可溶性免疫复合物介导。
典型的疾病包括血清病，全身性红斑狼疮等。
Ⅳ型超敏反应又称迟发型变态反应，是机体再次接受抗原刺激24－48小时后发生，并以单核－巨噬细胞和淋巴细胞聚集于反应的局部引起的免疫损伤，典型的疾病包括移植排斥反应，接触性皮炎等。
ABO血型抗体一般分为二类；"天然"抗体和免疫抗体，都是通过免疫产生的。
ADRAdverse Drug Reaction 药物不良反应,一种有害的和非预期的反应，这种反应是在人类预防、诊断或治疗疾病，或为了改变生理功能而正常使用药物剂量时发生的。
药物不良反应不能单纯认为只是主要产生效应的药物引起，而且也与制造时的杂质、附加剂、溶剂或该药物的降解产物等有关。
我国药品管理法所称药品不良反应主要指在正常用法用量下出现的，与用药目的无关的或意外的有害反应。
对人体有害的副作用是治疗剂量的药物所产生的某些与防治目的无关的作用。
这种作用是在治疗剂量下同时出现的，所以其副作用常常是难以避免的。
毒性反应虽然也是常规使用剂量，但由于不同的年龄和体质状况差异，而造成相对药物剂量过大或用药时间过长引起的反应。
这类反应对人体危害较大。
过敏反应也称变态反应，只有特异质的病人才能出现，与药物剂量无关。
生物制品名词解释
生物制品名词解释Ⅰ型超敏反应又称速发型超敏反应，由IgE抗体介导的超敏反应，因组胺和其它血管活性物质释放而引起的IgE组织损伤和功能紊乱。
抗体初次接触变应原后，产生特异性的IgE固定于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面，当再次接触同一抗原时，细胞上的IgE类抗体与抗原结合，细胞迅速释放多种血管活性物质和细胞因子，引发速发型超敏反应。
典型疾病有过敏性哮喘，过敏性鼻炎等。
Ⅱ型超敏反应是指抗体直接与细胞表面或附着于细胞表面的抗原或半抗原结合引起的反应，又称细胞毒型超敏反应。
典型疾病为输血反应和新生儿溶血症等。
Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型超敏反应，组织损伤是由免疫复合物特别是抗原略为过量时形成的可溶性免疫复合物介导。
典型的疾病包括血清病，全身性红斑狼疮等。
Ⅳ型超敏反应又称迟发型变态反应，是机体再次接受抗原刺激24－48小时后发生，并以单核－巨噬细胞和淋巴细胞聚集于反应的局部引起的免疫损伤，典型的疾病包括移植排斥反应，接触性皮炎等。
ABO血型抗体一般分为二类；"天然"抗体和免疫抗体，都是通过免疫产生的。
ADRAdverse Drug Reaction 药物不良反应,一种有害的和非预期的反应，这种反应是在人类预防、诊断或治疗疾病，或为了改变生理功能而正常使用药物剂量时发生的。
药物不良反应不能单纯认为只是主要产生效应的药物引起，而且也与制造时的杂质、附加剂、溶剂或该药物的降解产物等有关。
我国药品管理法所称药品不良反应主要指在正常用法用量下出现的，与用药目的无关的或意外的有害反应。
对人体有害的副作用是治疗剂量的药物所产生的某些与防治目的无关的作用。
这种作用是在治疗剂量下同时出现的，所以其副作用常常是难以避免的。
毒性反应虽然也是常规使用剂量，但由于不同的年龄和体质状况差异，而造成相对药物剂量过大或用药时间过长引起的反应。
这类反应对人体危害较大。
过敏反应也称变态反应，只有特异质的病人才能出现，与药物剂量无关。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) 肺出血 肾炎综合征( 综合征) 肾炎综合征 综合征
1.临床特点 1.临床特点 2.发生机制 2.发生机制
肺泡基底膜抗原改变 产生IgG类抗体 肺泡基底膜和肾 小球基底膜存在 共同抗原
以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征
肾、肺组织损伤
甲状腺机能亢进(Grave病 甲状腺机能亢进(Grave病)—刺激型超敏反应 (Grave 刺激型超敏反应
二、分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应 过敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型 迟发型超敏反应
Ⅰ型超敏反应（过敏反应） 型超敏反应（过敏反应）
一、临床特点
1、过敏反应发生快，消退亦快； 2、多为功能性紊乱，少有细胞损伤； 3、具有明显的个体差异和遗传背景。
生物活性介质
细胞内新合成的介质 （引起晚期反应） 引起晚期反应） ① 白三烯（leucotrienes，LTs） 使支气管平滑肌强烈而持久的收缩；毛细血管扩张，通 透性增加；腺体分泌增加。 ② 前列腺素D2（prostaglandin-D2，PGD2） 使支气管平滑肌强烈而持久的收缩；毛细血管扩张，通 透性增加。 ③ 血小板活化因子(platelet acti-vating factor，PAF) 活化血小板，促进组胺、5-羟色胺释放。
பைடு நூலகம்
链球菌感染后肾小球肾炎
链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ 链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反 应引起， 型占20%左右。 20%左右 应引起，Ⅱ型占20%左右。
链球菌使肾小球 基底膜抗原改变 链球菌与肾小球基底膜 之间存在异嗜性抗原
肾小球基底膜表面形成 Ag-Ab复合物 Ag-Ab复合物 补体、ADCC及吞噬细胞参与 肾小球基底膜损伤
（二）损伤细胞机制 1.激活补体的经典途径
（二）损伤细胞机制 2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用) 促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)
（二）损伤细胞机制 3.ADCC作用 3.ADCC作用
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
（一）输血反应 （二）新生儿溶血症 （三）自身免疫性溶血性贫血 （四）链球菌感染后肾小球肾炎 肾炎综合征( 综合征) （五）肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) 肺出血 肾炎综合征 综合征 （六）甲状腺机能亢进(Grave病) 甲状腺机能亢进( 病
储存介质 （引起早期反应） 引起早期反应） ① 组胺（histamine） 与H1结合诱导平滑肌收缩，小静脉通透性增加，杯状细 胞粘液分泌增多；与H2结合诱导血管扩张，通透性增加。 ② 激肽原酶（kininogenase） 使激肽原转化为缓激肽：刺激平滑肌收缩，支气管痉 挛；毛细血管扩张，通透性增强；中性粒细胞趋化。
课后思考题？
I、II型超敏反应的发生机制。 I、II超敏反应的典型病例。 I型超敏反应的治疗。
二、参与Ⅰ型超敏反应的成分 参与Ⅰ
(一)抗原 变应原（allergens） 变应原（allergens）
IgE及其受体 (二) IgE及其受体
(三)肥大细胞和嗜碱性粒细胞
肥大细胞 --- 皮肤、粘膜下层及血管周围的疏 松结缔组织； 嗜碱性粒细胞 --- 血液
三、Ⅰ型超敏反应的发生机制
生物活性介质
早期反应和晚期反应特点
（1）早期反应特点 ①发生迅速； ②多为功能紊乱； ③经过紧急治疗可完全恢复； ④储存介质主要参与早期反应。 （2）晚期反应特点 ①发生较慢； ②伴有炎性改变； ③新合成介质、细胞因子及嗜酸粒细胞、巨噬细胞、 中性粒细胞等主要参与晚期反应。
四、Ⅰ型超敏反应的常见疾病
（一）过敏性休克 （二）呼吸道过敏反应 过敏性鼻炎和过敏性哮喘 （三）消化道过敏反应 过敏性胃肠炎 荨麻疹、湿疹、皮炎、 （四）皮肤过敏反应 荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血 管性水肿
Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM类抗体与细胞表面的抗原结合，在补 体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，引起的以细胞裂解 死亡为主的病理损伤。
一、Ⅱ型超敏反应发生机制
（一）参与Ⅱ型超敏反应的成分 参与Ⅱ 1.抗原 1.抗原 --- 细胞性抗原 细胞固有抗原(同种异型抗原) 吸附于细胞表面的外来抗原或半抗原 异嗜性抗原 2.抗体 主要为IgG IgG和 2.抗体 --- 主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子 补体、吞噬细胞、NK细胞 3.效应细胞和分子 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞
药 物 治 疗
抑制免疫功能的药物 地塞米松、氢化可的松等； 地塞米松、氢化可的松等； 抑制生物活性介质释放的药物 (1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺 素E和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度 生物活性介质拮抗剂 (1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 (2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸 (3) 白三烯拮抗剂 --- 多根皮苷酊磷酸盐 改善效应器反应性的药物 肾上腺素
超敏反应 Hypersensitivity
一、概念
超敏反应(hypersensitivity), 又称变 超敏反应 指已致敏的机体再次 再次接触同一抗原 态反应 指已致敏的机体再次接触同一抗原 后，机体发生以 生理功能紊乱或组织细胞 病理损伤为主的异常特异性免疫应答。 病理损伤为主的异常特异性免疫应答。
临床常见疾病
（一）过敏性休克
临床常见疾病
（二）呼吸道过敏反应
吸入
花粉、尘螨、真菌孢子、 动物毛屑、呼吸道病原微 生物等。
过敏性鼻炎 过敏性哮喘
临床常见疾病
（三）皮肤过敏反应
药物
食物 荨麻疹 寄生虫
冷热 湿疹
血管神经性水肿
五、Ⅰ型超敏反应的防治原则
(一)检出过敏原并避免接触 急性脱敏治疗( (二)急性脱敏治疗(acute desensitization) ) 采用小量(0.1-0.3ml),短间隔（20-30分钟）, 多次注射；缓慢诱导有限数量的致敏靶细胞 的生物活性物质。 性脱敏治疗( desensitization) (三)慢性脱敏治疗(chronic desensitization) 采用微量(µg、ng)，长时间反复多次皮下注 射。改变抗原进入途径，诱导抗体类型转 换，产生大量IgG类抗体代替IgE类抗体。 (四)药物治疗