超敏反应的分类
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超敏反应、病例讨论
过敏史
患者有花粉过敏史，但无 输血史。
输血过程
在手术过程中，患者接受 了输血治疗，约10分钟后 出现呼吸急促、胸闷、皮 疹等症状。
诊断与治疗
诊断
根据患者的过敏史和输血后的症 状，医生诊断为输血过敏反应。
治疗
立即停止输血，给予抗过敏药物 （如肾上腺素、糖皮质激素等） ，监测生命体征，观察病情变化 。
分类
根据过敏原的性质和反应机制，超敏反应可以分为四型，包括Ⅰ 型超敏反应、Ⅱ型超敏反应、Ⅲ型超敏反应和Ⅳ型超敏反应。
发病机制
01
02
03
04
Ⅰ型超敏反应
由IgE介导，过敏原刺激肥大 细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺 等炎症介质，引起血管通透性 增加、平滑肌收缩和支气管痉 挛等症状。
Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM介导，抗原与靶 细胞表面相应抗体结合后，通 过激活补体、吞噬细胞等机制 ，导致细胞溶解和组织损伤。
预防措施
01
02
03
04
避免摄入已知过敏食物，家长 需仔细阅读食品标签，留意过 敏原信息
避免摄入已知过敏食物，家长 需仔细阅读食品标签，留意过 敏原信息
避免摄入已知过敏食物，家长 需仔细阅读食品标签，留意过 敏原信息
避免摄入已知过敏食物，家长 需仔细阅读食品标签，留意过 敏原信息
04
超敏反应病例三：药物过敏
治疗
立即停止使用该药物，并进行抗过敏 治疗，如使用抗组胺药物和糖皮质激 素等。同时给予吸氧和心电监护等措 施，以确保患者的生命安全。
预防措施
用药前仔细阅读药品说明书，了解药物的成分、 适应症、用法用量及注事项等信息。
在使用任何药物时，如出现不适症状或异常反应 ，应立即停止使用并就医。
医学免疫学 第13讲 超敏反应(第17章)
(第17章，P145)
一、基本概念
1. 超敏反应(hypersensitivity)——是机体受到某些 抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等 异常的适应性免疫应答。
①起因：必须接触某些抗原——变应原。 ②后果：导致了生理功能紊乱和/或组织细胞损伤。 ③本质：仍属(适应性)特异性免疫应答反应。
2. 抗体(IgE)及其受体
变应原剌激具有过敏体质的机体 产生的特异性IgE类抗体。
*IgE主要由鼻咽、扁桃体、气 管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组 织中的B细胞(浆细胞)产生，依 赖IL-4。
*IgE——亲细胞性抗体
在不结合抗原的情况下，可通过其Fc段与肥大细 胞和嗜碱性粒细胞表面上的IgE Fc受体结合，使 机体处于致敏状态。
2. 局部过敏反应：
呼吸道过敏反应 ，如过敏性鼻炎、过敏性哮喘 消化道过敏反应，如过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应，如荨麻疹、湿疹(特应性皮炎)
(六)防治原则
1.查明变应原，避免接触----皮肤试验 2.脱敏疗法
(1)异种免疫血清脱敏疗法：
对抗毒素过敏者，采用小剂量、短间隔(20~30min)连续 多次注射。消耗完体内现存的IgE，使机体处于脱过敏状 态(暂时的，只能维持1~2周)。
1. 调节I型超敏反应
▽直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒； ▽释放组胺酶灭活组胺； ▽释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯； ▽释放磷脂酶D灭活PAF。
2.参与I型超敏反应
----白三烯、主要碱性蛋白、PAF、嗜酸性粒细胞 源性神经毒素等，参与迟发相反应----例如持续性 哮喘、湿疹等。
(三)I 型超敏反应分类
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
(二)发生机制
致敏阶段
发敏阶段 效应阶段
产生IgE
一、基本概念
1. 超敏反应(hypersensitivity)——是机体受到某些 抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等 异常的适应性免疫应答。
①起因：必须接触某些抗原——变应原。 ②后果：导致了生理功能紊乱和/或组织细胞损伤。 ③本质：仍属(适应性)特异性免疫应答反应。
2. 抗体(IgE)及其受体
变应原剌激具有过敏体质的机体 产生的特异性IgE类抗体。
*IgE主要由鼻咽、扁桃体、气 管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组 织中的B细胞(浆细胞)产生，依 赖IL-4。
*IgE——亲细胞性抗体
在不结合抗原的情况下，可通过其Fc段与肥大细 胞和嗜碱性粒细胞表面上的IgE Fc受体结合，使 机体处于致敏状态。
2. 局部过敏反应：
呼吸道过敏反应 ，如过敏性鼻炎、过敏性哮喘 消化道过敏反应，如过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应，如荨麻疹、湿疹(特应性皮炎)
(六)防治原则
1.查明变应原，避免接触----皮肤试验 2.脱敏疗法
(1)异种免疫血清脱敏疗法：
对抗毒素过敏者，采用小剂量、短间隔(20~30min)连续 多次注射。消耗完体内现存的IgE，使机体处于脱过敏状 态(暂时的，只能维持1~2周)。
1. 调节I型超敏反应
▽直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒； ▽释放组胺酶灭活组胺； ▽释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯； ▽释放磷脂酶D灭活PAF。
2.参与I型超敏反应
----白三烯、主要碱性蛋白、PAF、嗜酸性粒细胞 源性神经毒素等，参与迟发相反应----例如持续性 哮喘、湿疹等。
(三)I 型超敏反应分类
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
(二)发生机制
致敏阶段
发敏阶段 效应阶段
产生IgE
超敏反应
毒素结合成复合物，自限性。
57
第四节 Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应是由致敏淋巴细胞再次接触相同抗原， 引起的以单个核细胞浸润和组织细胞变性坏死为主 要特征的炎症反应。 反应发生较迟缓，也称为迟发型超敏反应 （ DTH ）。 结核菌素实验是最经典的例子。 发生机制与细胞免疫完全相同，只是前者产生明显 组织损伤，而后者给机体带来有利的结果。
33
皮肤试验
34
药物治疗
抑制介质合成与释放 拮抗活性介质作用 对症，改善器官功能
35
第二节 II型超敏反应
(细胞毒型)
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体 与靶细胞表面相应抗原结合后，在 补体、吞噬细胞和NK细胞参与作 用下，引起的以细胞溶解或组织损 伤为主的病理性免疫反应。
36
8
（二）参与的效应分子与细胞
1.变应素(allergin)：引起I型超敏反应的特异性IgE.
* IgE为亲细胞
性抗体，通过其 Fc 段 与 肥 大 细 胞 和嗜碱性粒细胞 表面FcεRⅠ结合，
使机体处于致敏 产生部位：呼吸道和消化道黏膜 状态。
固有层浆细胞合成
9
2. IgE Fc受体
FceRI：与IgE有极高的亲和力，存在于肥大 细胞和嗜碱性粒细胞上。
3
致敏阶段：接触抗原，机体形成对该抗 原的过度敏感性； 发敏阶段：已致敏的机体再次接触相同 抗原而导致功能紊乱和（或）组织损伤。
4
分
类
Ⅰ 型超敏反应
(抗体介导，速发型)
Ⅱ 型超敏反应(抗
体介导，细胞毒型)
Ⅲ 型超敏反应
(抗体介导，免疫复合 物型)
Ⅳ 型超敏反应
57
第四节 Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应是由致敏淋巴细胞再次接触相同抗原， 引起的以单个核细胞浸润和组织细胞变性坏死为主 要特征的炎症反应。 反应发生较迟缓，也称为迟发型超敏反应 （ DTH ）。 结核菌素实验是最经典的例子。 发生机制与细胞免疫完全相同，只是前者产生明显 组织损伤，而后者给机体带来有利的结果。
33
皮肤试验
34
药物治疗
抑制介质合成与释放 拮抗活性介质作用 对症，改善器官功能
35
第二节 II型超敏反应
(细胞毒型)
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体 与靶细胞表面相应抗原结合后，在 补体、吞噬细胞和NK细胞参与作 用下，引起的以细胞溶解或组织损 伤为主的病理性免疫反应。
36
8
（二）参与的效应分子与细胞
1.变应素(allergin)：引起I型超敏反应的特异性IgE.
* IgE为亲细胞
性抗体，通过其 Fc 段 与 肥 大 细 胞 和嗜碱性粒细胞 表面FcεRⅠ结合，
使机体处于致敏 产生部位：呼吸道和消化道黏膜 状态。
固有层浆细胞合成
9
2. IgE Fc受体
FceRI：与IgE有极高的亲和力，存在于肥大 细胞和嗜碱性粒细胞上。
3
致敏阶段：接触抗原，机体形成对该抗 原的过度敏感性； 发敏阶段：已致敏的机体再次接触相同 抗原而导致功能紊乱和（或）组织损伤。
4
分
类
Ⅰ 型超敏反应
(抗体介导，速发型)
Ⅱ 型超敏反应(抗
体介导，细胞毒型)
Ⅲ 型超敏反应
(抗体介导，免疫复合 物型)
Ⅳ 型超敏反应
16第十七章超敏反应
案例（血型和新生儿溶血病）
Chareston 夫人血型为O型、Rh阴性，她丈夫血型为A型、 Rh阳性。他们有四个孩子，其中两个患有新生儿溶血病，具体如下： 第一个孩子 1968年生 无新生儿溶血 第二个孩子 1974年生 轻微新生儿溶血 第三个孩子 1976年生 严重新生儿溶血，经子宫内输血 第四个孩子 1980年生 无新生儿溶血 对于受累的两个孩子（二和三），针对孩子红细胞表面RhD抗原的 抗体是导致溶血的原因。在第二、三、四个孩子产生后， Chareston 夫人被给予了抗RhD血型抗体。（1972年英国已推荐Rh预防。） 问：1、你认为第一个孩子的血型是什么？ 2、随着连续怀孕，为什么新生儿溶血通常变得更加严重？ 3、为什么给予母亲抗RhD抗体？ 4、为什么抗体在产后给予而不在早些时候？
1、补体依赖的细胞毒作用（CDC） 经典途径 2、调理吞噬作用 抗体Fc段与吞噬细胞表面Fc受体结合 C3b与吞噬细胞表面C3b受体结合 3、ADCC效应 抗体IgG的Fab段与靶细胞抗原结合后，Fc 段与NK细胞上的Fc受体结合，发挥杀伤作用。
二、常见的Ⅱ型超敏反应
1.输血反应（ABO血型）
2.新生儿溶血症（Rh血型）
①母体内存在的天然抗A或抗B血型抗体IgM 。
② 胎儿血清及其他组织中也存在有A、B型抗原
物质 。
3.免疫性血细胞减少症（青霉素、氨基比林）
(1)、外来抗原或半抗原 药物半抗原先与体内蛋白质或血细胞结合 (2)、自身抗原 甲基多巴治疗高血压时，可导致血细胞膜上的抗原 性发生改变。 4.肾毒性肾炎/风湿热 5.肺-肾综合症（Goodpasture综合征） 6.甲状腺机能亢进（Graves病）
(1)抗原物质在体内持续存在
(2)抗原量略多于抗体，且抗体为中等亲和力抗
免疫学之超敏反应
1.抗原---常为细胞性抗原 2.抗体 --- 调理性抗体，主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞 （二）损伤细胞机制 1.激活补体的经典途径 2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用) 3.ADCC作用
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
（一）输血反应 （二）新生儿溶血症 （三）血细胞减少症 （四）链球菌感染后肾小球肾炎 （五）肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) （六）甲状腺机能亢进(Grave病)
使激血活管补透体性，增加，局 感染部后Ar肾th小us球反肾应炎
血清病 类风湿性关
粒细胞 嗜碱性粒细胞溶酶体释放，血小板凝集形成血栓
节炎
IV 型迟发型
APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞
APC将抗原提呈给T细胞使之致 敏，Th1释放CKs激活Mφ Mφ释放炎症介质引起炎症反应 Tc直接杀伤靶细胞
传染性IV超敏反应 接触性皮炎 移植物排斥反应
FcεR的功能 (1)FcεRⅠ：嗜碱性粒细胞和肥大细胞具有高亲和力FcεRⅠ，每个细胞表面约有10万个，当相应变应原与
啫碱性粒细胞、肥大细胞表面IgE/FcεRⅠ复合物结合后通过交联使磷酸肌醇水解，胞浆Ca2+浓度增加，使细 胞脱颗粒，合成和释放组织胺、LT、PAF等多种介质，介导Ⅰ型速发型超敏反应。
超敏反应(hypersensitivity)
一、概念
超敏反应(hypersensitivity) 指已致敏的机体再次接触同一抗原后，机体发生以 生理功能紊乱或组织 细胞病理损伤为主的异常特异性免疫应答。
二、分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
过敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
（一）输血反应 （二）新生儿溶血症 （三）血细胞减少症 （四）链球菌感染后肾小球肾炎 （五）肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) （六）甲状腺机能亢进(Grave病)
使激血活管补透体性，增加，局 感染部后Ar肾th小us球反肾应炎
血清病 类风湿性关
粒细胞 嗜碱性粒细胞溶酶体释放，血小板凝集形成血栓
节炎
IV 型迟发型
APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞
APC将抗原提呈给T细胞使之致 敏，Th1释放CKs激活Mφ Mφ释放炎症介质引起炎症反应 Tc直接杀伤靶细胞
传染性IV超敏反应 接触性皮炎 移植物排斥反应
FcεR的功能 (1)FcεRⅠ：嗜碱性粒细胞和肥大细胞具有高亲和力FcεRⅠ，每个细胞表面约有10万个，当相应变应原与
啫碱性粒细胞、肥大细胞表面IgE/FcεRⅠ复合物结合后通过交联使磷酸肌醇水解，胞浆Ca2+浓度增加，使细 胞脱颗粒，合成和释放组织胺、LT、PAF等多种介质，介导Ⅰ型速发型超敏反应。
超敏反应(hypersensitivity)
一、概念
超敏反应(hypersensitivity) 指已致敏的机体再次接触同一抗原后，机体发生以 生理功能紊乱或组织 细胞病理损伤为主的异常特异性免疫应答。
二、分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
过敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型
超敏反应的分类
即刻/早期相反应 晚期相反应
即刻/早期相反应：
在接触变应原后数秒钟内发生，可持续数小时 由储备介质引起：
晚期相反应：
在接触变应原后6-12小时内发生，可持续数天 由新合成的介质引起：
常见疾病：
全身性过敏反应： 药物： 青霉素、链酶素、普鲁卡因
血清： 破伤风抗毒素、白喉抗毒素
呼吸道过敏反应： 哮喘、过敏性鼻炎
II型 抗体介导对靶细胞的损伤
CDC、ADCC、调理作用损伤血细胞
III型 抗原抗体复合物在局部积聚造成炎症
补体、血小板等引起中性粒细胞浸润为特征 的血管炎
IV型
效应T细胞引起组织炎症和损伤
CK引起单个核细胞浸润为特征的炎症
储备的物质： 组胺、激肽原酶（缓激肽） 引起即刻（或速发相）反应 新合成的物质：白三烯、PAF、前列腺素D2 引起晚期（迟缓相）反应
作用：平滑肌收缩、
毛细血管扩张、通透性增加，
腺体分泌增多、嗜酸性粒细胞趋化
I型超敏反应的发生过程：
致敏阶段:
变应原进入机体后，诱导变应原特异性B细 胞产生IgE型抗体应答，产生的IgE型抗体
以其Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面相பைடு நூலகம்
应的FcRI结合，使机体处于致敏状态
I型超敏反应的发生过程：
激发阶段
机体再次接触相同变应原时，通过与致 敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特
异性的结合（使膜表面FcRI交联 ），使
之脱颗粒、释放生物活性介质
I型超敏反应的发生过程：
效应阶段
生物活性介质，作用于组织和器官， 引起局部或全身的过敏反应阶段。分 为：
Ag
免疫应答
消除Ag 组织损伤、生理功能改变 过敏反应
即刻/早期相反应：
在接触变应原后数秒钟内发生，可持续数小时 由储备介质引起：
晚期相反应：
在接触变应原后6-12小时内发生，可持续数天 由新合成的介质引起：
常见疾病：
全身性过敏反应： 药物： 青霉素、链酶素、普鲁卡因
血清： 破伤风抗毒素、白喉抗毒素
呼吸道过敏反应： 哮喘、过敏性鼻炎
II型 抗体介导对靶细胞的损伤
CDC、ADCC、调理作用损伤血细胞
III型 抗原抗体复合物在局部积聚造成炎症
补体、血小板等引起中性粒细胞浸润为特征 的血管炎
IV型
效应T细胞引起组织炎症和损伤
CK引起单个核细胞浸润为特征的炎症
储备的物质： 组胺、激肽原酶（缓激肽） 引起即刻（或速发相）反应 新合成的物质：白三烯、PAF、前列腺素D2 引起晚期（迟缓相）反应
作用：平滑肌收缩、
毛细血管扩张、通透性增加，
腺体分泌增多、嗜酸性粒细胞趋化
I型超敏反应的发生过程：
致敏阶段:
变应原进入机体后，诱导变应原特异性B细 胞产生IgE型抗体应答，产生的IgE型抗体
以其Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面相பைடு நூலகம்
应的FcRI结合，使机体处于致敏状态
I型超敏反应的发生过程：
激发阶段
机体再次接触相同变应原时，通过与致 敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特
异性的结合（使膜表面FcRI交联 ），使
之脱颗粒、释放生物活性介质
I型超敏反应的发生过程：
效应阶段
生物活性介质，作用于组织和器官， 引起局部或全身的过敏反应阶段。分 为：
Ag
免疫应答
消除Ag 组织损伤、生理功能改变 过敏反应
四种类型超敏反应
第十四章 超敏反应
概 述：
超敏反应（hypersensitivity）又称变态反 应，是指机体再次接受相同抗原刺激后，发生的 以组织细胞损伤或生理功能紊乱为主的特异性免 疫应答。
变应原（allergen）：引起超敏反应的抗原 称之为变应原。
分 类：
I型---- 速发型超敏反应（IgE）
II型---- 细胞毒型超敏反应（IgG， IgM）
III型---- 免疫复合物型超敏反应（IgG）
IV型---- 迟发型超敏反应（TDTH,TC）
第一节 I 型超敏反应
一、参与反应的成分和细胞
（一）变应原—多种多样
l 接触或吸入性的：
s 植物花粉 s 屋尘，尘螨， 霉菌， s 异种动物蛋白，动物皮屑，抗血
清
l 食物变应原：
s 含蛋白较高的食物， （奶， 蛋， 鱼虾类水产海鲜品等）
Ⅲ型超敏反应的特点
抗体是IgG、IgM； 形成中等大小免疫复合物，沉积在小血管 基底膜； 有补体参与； 病理损害以中性粒细胞浸润为主的炎症。
三、临床疾病——系统性红斑狼疮（SLE）
发病率：0.01-0.09%
三、临床疾病——类风湿性关节炎
发病率：0.5-1%
三、临床疾病——银屑病
发病率：2-3%
反
• 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-
应
IgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增加，
过
细胞内颗粒脱出。
程
• 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起
血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体
分泌增加。
三、I 型超敏反应的主要特点：
1.发生快，消退亦快，为可逆性反应； 2.参与抗体是IgE； 3.参与细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸
概 述：
超敏反应（hypersensitivity）又称变态反 应，是指机体再次接受相同抗原刺激后，发生的 以组织细胞损伤或生理功能紊乱为主的特异性免 疫应答。
变应原（allergen）：引起超敏反应的抗原 称之为变应原。
分 类：
I型---- 速发型超敏反应（IgE）
II型---- 细胞毒型超敏反应（IgG， IgM）
III型---- 免疫复合物型超敏反应（IgG）
IV型---- 迟发型超敏反应（TDTH,TC）
第一节 I 型超敏反应
一、参与反应的成分和细胞
（一）变应原—多种多样
l 接触或吸入性的：
s 植物花粉 s 屋尘，尘螨， 霉菌， s 异种动物蛋白，动物皮屑，抗血
清
l 食物变应原：
s 含蛋白较高的食物， （奶， 蛋， 鱼虾类水产海鲜品等）
Ⅲ型超敏反应的特点
抗体是IgG、IgM； 形成中等大小免疫复合物，沉积在小血管 基底膜； 有补体参与； 病理损害以中性粒细胞浸润为主的炎症。
三、临床疾病——系统性红斑狼疮（SLE）
发病率：0.01-0.09%
三、临床疾病——类风湿性关节炎
发病率：0.5-1%
三、临床疾病——银屑病
发病率：2-3%
反
• 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-
应
IgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增加，
过
细胞内颗粒脱出。
程
• 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起
血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体
分泌增加。
三、I 型超敏反应的主要特点：
1.发生快，消退亦快，为可逆性反应； 2.参与抗体是IgE； 3.参与细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸
变态反应——百度百科
变态反应——百度百科2014-4-24 摘编变态反应也叫超敏反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
人们日常遇到的皮肤过敏，皮肤骚痒、红肿，就是一种变态反应。
中文名变态反应别称超敏反应应用学科生物适用领域范围医学适用领域范围生态学表现皮肤过敏目录1概述2发生条件3特点和常见病4流行病学5分类▪Ⅰ型变态反应▪Ⅱ型变态反应▪Ⅲ型变态反应▪Ⅳ型变态反应6鉴别▪疥螨▪肠阿米巴病▪隐孢子虫▪分型免疫成分损伤机制寄生虫感染举例1概述若机体已被某种寄生虫抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答增强，或长期受染，早期过去后的机体反应相似于二次免疫应答反应。
因免疫应答过强而导致组织损伤（免疫病理变化），即称为变态反应（allergy），或超敏反应（hypersensitivityreaction）。
1963年起Gell与Coombs按变态反应发生发展的近代知识，首先提出四型分型法，即Ⅰ型——速发型（immediat type），Ⅱ型——细胞毒型（cytotoxic type）/细胞溶解型，Ⅲ型——免疫复合物型（immunecomplex type），以上3型均由抗体所介导；而Ⅳ型——迟发型（delayedtype）或细胞介导型（cellmediated type），由[1]所介导。
2发生条件变态反应[2]的发生需要具备两个主要条件：一是容易发生变态反应的特应性体质，这是先天遗传决定的，并可传给下代，其机率遵循遗传法则；二是与抗原的接触，有特应性体质的人与抗原首次接触时即可被致敏，但不产生临床反应，被致敏的机体再次接触同一抗原时，就可发生反应，其时间不定，快者可在再次接触后数秒钟内发生，慢者需数天甚至数月的时间。
3特点和常见病变态反应的是伴有炎症反应和组织损伤。
2005年，在世界首个过敏性疾病日，世界变态反应组织公布对30个国家进行流行病学调查结果显示：在这些国家的12亿总人口中，22%（2亿5 千万人）患有免疫球蛋白E（IgE）介导的过敏性疾病，如过敏性鼻炎、哮喘、结膜炎、湿疹、食物过敏、药物过敏和严重过敏反应等。
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如何检测食物不耐受？
14项组合
–依据国内大众饮食习惯制订
–适合普遍人群筛查使用
检测前：患者可正常饮食，无特殊要求；
样本：抽取1毫升血液；
操作：标准ELISA方法
注意事项
不要使用急性感染期的血样进行检测
妇女月经期不要取血化验
取血样检测前2周内，患者应避免服用阿 司匹林
可的松和其他类固醇药物 可能会影响检 测结果
食物大分子
职业抗原 (鸟类,霉菌,等)
不耐受与真正的过敏，在发作时间和症状上均有相似之处。
但是， 这其中没有特异性IgE的参与!
什么是食物不耐受？
食物不耐受是指人体免疫系统把进入体内的某种或多种食物当作是有害物质，从而针对这些物质产生过度的保护性免疫反应，产生食物特异性IgG抗体，IgG抗体与食物颗粒形成免疫复合物（Ⅲ型变态反应），引起所有组织（包括血管）发生炎症反应，并表现为全身各系统的症状与疾病。
检测结果判断
针对每种食物特异性IgG抗体浓度的不同，可解释为“阴性、轻度、中度、重度”，并可对检测结果进行分级，根据下表判定结果：
检测值
分级
判断
< 50 U/ml
0
阴性
50-100 U/ml
＋1
轻度不耐受
100-200 U/ml
＋2
中度不耐受
> 200 U/ml
＋3
高度不耐受
如何解决食物不耐受？
祛除病因，使机体远离不耐受食物的恶性刺激；
食物不耐受患者的健康管理
（结果）
对食物不耐受患者进行饮食调整，治疗效果如下（数据来源于YORK实验室对32000人的调查）：
–79%的病人改变饮食后，60天内身体状况改善；
–73%的人在20天内显著好转；
胃肠道疾病患者症状改善要快一些
纳入原则
首先，可恢复进食营养价值高但不耐受程度低的食物。
其次，恢复进食的食物必须是最简单的形式。如果以前牛奶、巧克力不耐受，就尝试单喝牛奶，而不要喝巧克力牛奶。
第三，每次只能恢复进食一种不耐受的食物，确认加入此类食物没有不良反应后，才可以尝试加入下一种。
典型病例（国外）
•英国胃酸过多患者（20年）：对鸡蛋、牛奶、酵母和小麦不耐受，禁食2天开始缓解，几周后痊愈，并减体重25斤。
食物不耐受，一系列症状：头痛或偏头痛，疲劳和腹泻，就像一些由于精神情绪因素引起的症状一样。导致这一切的潜在机理是什么呢
理论上，所有的食物都应当被消化到氨基酸、甘油和单糖水平，这样才能完全转化为能量提供人体所需。但事实并非完全如此。部分食物，或许就是我们最喜欢吃的某一种，可能因为缺乏相应的酶而无法被人体完全消化。它们只能以多肽和其他分子的形式进入肠道，在那里被作为外来物质识别，IgG/IgG4介导了针对食物颗粒的免疫反应这些免疫复合物可以继发导致血压的升高，胆固醇沉积，水肿和超重。因此导致的疾病类似于过敏，自身免疫疾病，频繁感染，和慢性疾病如类风湿性关节炎等。引起这一系列反应的食物种类，对于每个人都是不同的，因此可以通过对特异性IgG4的检测判断出来。
症状评分
体重(周)
备注
胃胀
腹泻
偏头痛
便秘
3.11
3
2
0
1
1
64kg
3.13
1
2
0
0
63kg
3.14
0
0
1
1
63kg
注意事项
1.不仅要避免不耐受食物，对含有不耐受食物成分的各类食物也要避免。
比如：如果对牛奶不耐受，那么所有含奶多的食品像冰淇淋、奶油和巧克力等都不能吃。
2.尝试其它可能不常吃的食物保持营养的平衡。
尿频、尿急、阴道搔痒、阴道分泌物；
心血管系统
胸部疼痛、心律不整、高血压、心跳加速；
其它
疲劳、晕眩、头痛、睡眠困难、体重快速变动、肥胖、磨牙…
据统计，人群中有高达至少50%的人对 某些食物产生不同程度的不良反应。
婴儿与儿童的发生率比成人高。
多数食物不耐受的患者表现为胃肠道症状和皮肤反应，但不仅限于此，不同的人对于同一种食物不耐受可能出现极不相同的症状。
–若对多项食物不耐受，则建议改变烹饪习惯或环境条件。
轮替示例
假设以下食物需进行轮替：牛奶、大米、鲑鱼、豌豆、猪肉、黄豆、酵母。可按下表安排食谱：
第一天第二天第三天第四天
小麦鲑鱼豌豆猪肉
大米 酵母黄豆 牛奶
原则：尽量将同类的食物安排在同一天。
症状记录
3分=很差2分=差
1分=有改善/尚可0分=症状消失
日期
超敏反应的分类
Ⅰ型IgE介导
以组胺的释放为基础 迅速发病 ( <1h )
Ⅱ型IgG或IgM介导
直接针对靶细胞的免疫反应例如：输血反应
Ⅲ型IgG和IgM介导
形成免疫复合物
Ⅳ型 细胞介导
迟发反应
Ⅲ型超敏反应
免疫复合物导致的反应
IgG和IgM介导，形成与补体系统相关的循环抗体
抗原：
病毒抗原
细菌抗原
自身抗原（(DNA, RNA,等）
对“Avoid”食物的重新纳入
对于已禁食的食物，在症状消失或改善后，可以尝试逐渐将其引入正常饮食。此步骤一般在禁食6个月后可以进行。
仍使用原来的《症状记录表》作观察记录，根据具体情况决定该食物是否可以食用。
–大部分食物不会再引起以前的症状，可以转入轮替组。
–一少部分食物仍然引起同样的症状，应继续禁食。
比如：不能吃牛羊肉等红肉，可以吃菠菜 等含铁多的食物保证铁的摄入。
一定要严格遵守医生为我们作出的限食计划，才可能真正缓解症状。
预期结果
一般来说，经过一段时间的饮食调整后，由于食物不耐受造成的症状会逐渐缓解直至消失。
少数病例在饮食调整的初期症状并未见明显好转，有的甚至稍有恶化，但再坚持一段时间后症状会突然消失，身体恢复正常。这可能是因为机体长期处于恶性刺激下，在突然失去了刺激来源后，向正常方向自我调整的原故。
阻止病情继续发展；
促使机体自我调整，恢复原有平衡的状态
饮食调整（分级处理）
Avoid Rotate No reaction
禁食 轮替 安全
禁食：杜绝食用；
轮替：间隔一段时间食用；
安全：正常食用。
结果阴性食物归为安全类。
结果阳性食物视具体情况归为禁食或轮替类。
–若不耐受食物少，则全部“禁食”。
–若不耐受食物较多，则先将+2、+3阳性的食物列为“禁食”， “+1”的食物列入“轮替”。
大量的研究表明，针对β－乳球蛋白（Husby et al, 1989）、蛋白和蛋黄（Garcia et al,1990）和酪蛋白（Lucarelli et al, 1998）的特异性食物IgG抗体，可能是引起牛奶敏感性湿疹的原因。
呼吸系统
哮喘
过敏性鼻炎
呼吸困难
鼻窦炎
耳部感染
IgG对肌肉骨骼的影响
•风湿性关节炎（RA）
系统
症状
消化系统
恶心、腹痛、腹泻、腹部剧痛、口臭、打嗝、胀气；
皮肤系统
湿疹、面疱、指甲和头发脆性大、头皮屑、荨麻疹、皮肤干燥、黑眼圈；
神经系统
焦虑、困惑、忧郁、无法专心、暴躁易怒、坐立不安；
呼吸系统
气喘、慢性咳嗽、喉咙痛、流鼻水、鼻后黏液分泌、慢性鼻窦炎；
肌肉骨骼系统
关节发炎、关节疼痛；
泌尿生殖系统
食物不耐受的特点
进食后24小时—数天发生；常伴随慢性症状，如“哮喘、湿疹、偏头 痛、肠道激惹征、关节炎、疲倦”等；可能由多种食物共同作用导致；
传统方法难以发现不耐受的食物源。
IgG介导的胃肠道疾病
肠道炎症性疾病（IBD）
Chron’s病
溃疡性结肠炎
食物特异性IgG高出正常对照10倍 （1984，MaDonald et al.）
•英国偏头痛患者（10年）：对白鱼和猕猴桃不耐受，禁食两周后症状消失。
•英国慢性疲劳综合征患者（15年）：对牛奶和香蕉不耐受，禁食月余恢复正常。
典型病例（国内）
•慢性腹泻患者（50年）：对大米和西红柿不耐受，禁食1周转正常（每日7~8次转1次）。
•慢性口腔溃疡患者（10年）：对大米、虾、大豆和花生不耐受，禁食1周好转，2周痊愈。
•支气管哮喘并频发湿疹患者（15年）：对玉米、西红柿、虾、蟹等不耐受，禁食1周症状减轻，数月后湿疹未再复发，哮喘控制平稳。
食物不耐受患者的健康管理
（步骤）
•检测食物过敏原
•制定限制食物计划
针对性改变食谱或治疗
食物不耐受患者的健康管理
（措施）
方法：改变饮食，将已检测出的不耐受食品从食谱中剔除，或间隔几天吃一次。数月之后（约6个月），这些不耐受的食物仍可以小心地引入食谱，而可能不引起不耐受现象。
肠道激惹综合征（IBS）
食物不耐受是原因之一 （1992,Jones et al. 1996, Bischoff et al.）
神经系统
头晕
多发性硬化症
头痛
紧张性头痛
偏头痛
皮肤病中IgG的作用
湿疹
特异性抗牛奶IgG可能与免疫复合物有关（Firer, 1982）。对牛奶敏感的湿疹患者中，用ELISA方法检测出抗β-乳球蛋白、α-乳清蛋白和酪蛋白的IgG水平升高（Shakib, 1986）。
14项组合
–依据国内大众饮食习惯制订
–适合普遍人群筛查使用
检测前：患者可正常饮食，无特殊要求；
样本：抽取1毫升血液；
操作：标准ELISA方法
注意事项
不要使用急性感染期的血样进行检测
妇女月经期不要取血化验
取血样检测前2周内，患者应避免服用阿 司匹林
可的松和其他类固醇药物 可能会影响检 测结果
食物大分子
职业抗原 (鸟类,霉菌,等)
不耐受与真正的过敏，在发作时间和症状上均有相似之处。
但是， 这其中没有特异性IgE的参与!
什么是食物不耐受？
食物不耐受是指人体免疫系统把进入体内的某种或多种食物当作是有害物质，从而针对这些物质产生过度的保护性免疫反应，产生食物特异性IgG抗体，IgG抗体与食物颗粒形成免疫复合物（Ⅲ型变态反应），引起所有组织（包括血管）发生炎症反应，并表现为全身各系统的症状与疾病。
检测结果判断
针对每种食物特异性IgG抗体浓度的不同，可解释为“阴性、轻度、中度、重度”，并可对检测结果进行分级，根据下表判定结果：
检测值
分级
判断
< 50 U/ml
0
阴性
50-100 U/ml
＋1
轻度不耐受
100-200 U/ml
＋2
中度不耐受
> 200 U/ml
＋3
高度不耐受
如何解决食物不耐受？
祛除病因，使机体远离不耐受食物的恶性刺激；
食物不耐受患者的健康管理
（结果）
对食物不耐受患者进行饮食调整，治疗效果如下（数据来源于YORK实验室对32000人的调查）：
–79%的病人改变饮食后，60天内身体状况改善；
–73%的人在20天内显著好转；
胃肠道疾病患者症状改善要快一些
纳入原则
首先，可恢复进食营养价值高但不耐受程度低的食物。
其次，恢复进食的食物必须是最简单的形式。如果以前牛奶、巧克力不耐受，就尝试单喝牛奶，而不要喝巧克力牛奶。
第三，每次只能恢复进食一种不耐受的食物，确认加入此类食物没有不良反应后，才可以尝试加入下一种。
典型病例（国外）
•英国胃酸过多患者（20年）：对鸡蛋、牛奶、酵母和小麦不耐受，禁食2天开始缓解，几周后痊愈，并减体重25斤。
食物不耐受，一系列症状：头痛或偏头痛，疲劳和腹泻，就像一些由于精神情绪因素引起的症状一样。导致这一切的潜在机理是什么呢
理论上，所有的食物都应当被消化到氨基酸、甘油和单糖水平，这样才能完全转化为能量提供人体所需。但事实并非完全如此。部分食物，或许就是我们最喜欢吃的某一种，可能因为缺乏相应的酶而无法被人体完全消化。它们只能以多肽和其他分子的形式进入肠道，在那里被作为外来物质识别，IgG/IgG4介导了针对食物颗粒的免疫反应这些免疫复合物可以继发导致血压的升高，胆固醇沉积，水肿和超重。因此导致的疾病类似于过敏，自身免疫疾病，频繁感染，和慢性疾病如类风湿性关节炎等。引起这一系列反应的食物种类，对于每个人都是不同的，因此可以通过对特异性IgG4的检测判断出来。
症状评分
体重(周)
备注
胃胀
腹泻
偏头痛
便秘
3.11
3
2
0
1
1
64kg
3.13
1
2
0
0
63kg
3.14
0
0
1
1
63kg
注意事项
1.不仅要避免不耐受食物，对含有不耐受食物成分的各类食物也要避免。
比如：如果对牛奶不耐受，那么所有含奶多的食品像冰淇淋、奶油和巧克力等都不能吃。
2.尝试其它可能不常吃的食物保持营养的平衡。
尿频、尿急、阴道搔痒、阴道分泌物；
心血管系统
胸部疼痛、心律不整、高血压、心跳加速；
其它
疲劳、晕眩、头痛、睡眠困难、体重快速变动、肥胖、磨牙…
据统计，人群中有高达至少50%的人对 某些食物产生不同程度的不良反应。
婴儿与儿童的发生率比成人高。
多数食物不耐受的患者表现为胃肠道症状和皮肤反应，但不仅限于此，不同的人对于同一种食物不耐受可能出现极不相同的症状。
–若对多项食物不耐受，则建议改变烹饪习惯或环境条件。
轮替示例
假设以下食物需进行轮替：牛奶、大米、鲑鱼、豌豆、猪肉、黄豆、酵母。可按下表安排食谱：
第一天第二天第三天第四天
小麦鲑鱼豌豆猪肉
大米 酵母黄豆 牛奶
原则：尽量将同类的食物安排在同一天。
症状记录
3分=很差2分=差
1分=有改善/尚可0分=症状消失
日期
超敏反应的分类
Ⅰ型IgE介导
以组胺的释放为基础 迅速发病 ( <1h )
Ⅱ型IgG或IgM介导
直接针对靶细胞的免疫反应例如：输血反应
Ⅲ型IgG和IgM介导
形成免疫复合物
Ⅳ型 细胞介导
迟发反应
Ⅲ型超敏反应
免疫复合物导致的反应
IgG和IgM介导，形成与补体系统相关的循环抗体
抗原：
病毒抗原
细菌抗原
自身抗原（(DNA, RNA,等）
对“Avoid”食物的重新纳入
对于已禁食的食物，在症状消失或改善后，可以尝试逐渐将其引入正常饮食。此步骤一般在禁食6个月后可以进行。
仍使用原来的《症状记录表》作观察记录，根据具体情况决定该食物是否可以食用。
–大部分食物不会再引起以前的症状，可以转入轮替组。
–一少部分食物仍然引起同样的症状，应继续禁食。
比如：不能吃牛羊肉等红肉，可以吃菠菜 等含铁多的食物保证铁的摄入。
一定要严格遵守医生为我们作出的限食计划，才可能真正缓解症状。
预期结果
一般来说，经过一段时间的饮食调整后，由于食物不耐受造成的症状会逐渐缓解直至消失。
少数病例在饮食调整的初期症状并未见明显好转，有的甚至稍有恶化，但再坚持一段时间后症状会突然消失，身体恢复正常。这可能是因为机体长期处于恶性刺激下，在突然失去了刺激来源后，向正常方向自我调整的原故。
阻止病情继续发展；
促使机体自我调整，恢复原有平衡的状态
饮食调整（分级处理）
Avoid Rotate No reaction
禁食 轮替 安全
禁食：杜绝食用；
轮替：间隔一段时间食用；
安全：正常食用。
结果阴性食物归为安全类。
结果阳性食物视具体情况归为禁食或轮替类。
–若不耐受食物少，则全部“禁食”。
–若不耐受食物较多，则先将+2、+3阳性的食物列为“禁食”， “+1”的食物列入“轮替”。
大量的研究表明，针对β－乳球蛋白（Husby et al, 1989）、蛋白和蛋黄（Garcia et al,1990）和酪蛋白（Lucarelli et al, 1998）的特异性食物IgG抗体，可能是引起牛奶敏感性湿疹的原因。
呼吸系统
哮喘
过敏性鼻炎
呼吸困难
鼻窦炎
耳部感染
IgG对肌肉骨骼的影响
•风湿性关节炎（RA）
系统
症状
消化系统
恶心、腹痛、腹泻、腹部剧痛、口臭、打嗝、胀气；
皮肤系统
湿疹、面疱、指甲和头发脆性大、头皮屑、荨麻疹、皮肤干燥、黑眼圈；
神经系统
焦虑、困惑、忧郁、无法专心、暴躁易怒、坐立不安；
呼吸系统
气喘、慢性咳嗽、喉咙痛、流鼻水、鼻后黏液分泌、慢性鼻窦炎；
肌肉骨骼系统
关节发炎、关节疼痛；
泌尿生殖系统
食物不耐受的特点
进食后24小时—数天发生；常伴随慢性症状，如“哮喘、湿疹、偏头 痛、肠道激惹征、关节炎、疲倦”等；可能由多种食物共同作用导致；
传统方法难以发现不耐受的食物源。
IgG介导的胃肠道疾病
肠道炎症性疾病（IBD）
Chron’s病
溃疡性结肠炎
食物特异性IgG高出正常对照10倍 （1984，MaDonald et al.）
•英国偏头痛患者（10年）：对白鱼和猕猴桃不耐受，禁食两周后症状消失。
•英国慢性疲劳综合征患者（15年）：对牛奶和香蕉不耐受，禁食月余恢复正常。
典型病例（国内）
•慢性腹泻患者（50年）：对大米和西红柿不耐受，禁食1周转正常（每日7~8次转1次）。
•慢性口腔溃疡患者（10年）：对大米、虾、大豆和花生不耐受，禁食1周好转，2周痊愈。
•支气管哮喘并频发湿疹患者（15年）：对玉米、西红柿、虾、蟹等不耐受，禁食1周症状减轻，数月后湿疹未再复发，哮喘控制平稳。
食物不耐受患者的健康管理
（步骤）
•检测食物过敏原
•制定限制食物计划
针对性改变食谱或治疗
食物不耐受患者的健康管理
（措施）
方法：改变饮食，将已检测出的不耐受食品从食谱中剔除，或间隔几天吃一次。数月之后（约6个月），这些不耐受的食物仍可以小心地引入食谱，而可能不引起不耐受现象。
肠道激惹综合征（IBS）
食物不耐受是原因之一 （1992,Jones et al. 1996, Bischoff et al.）
神经系统
头晕
多发性硬化症
头痛
紧张性头痛
偏头痛
皮肤病中IgG的作用
湿疹
特异性抗牛奶IgG可能与免疫复合物有关（Firer, 1982）。对牛奶敏感的湿疹患者中，用ELISA方法检测出抗β-乳球蛋白、α-乳清蛋白和酪蛋白的IgG水平升高（Shakib, 1986）。