第一节 1型超敏反应
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超敏反应--I型超敏反应
分析：
1、在本案中该卫生服务站存在哪些操作不当？ 2、结合本节课所学知识分析该案例给我们带来哪些 警示？
1.抗生素不能滥用
患者痛风急性发作最为有效的方法是口服对症处理药物如吲哚美 辛或双氯芬酸钠等消炎药物和促进尿酸排泄（丙璜舒）和生成（ 别嘌醇片）药物，减少摄入高嘌呤饮食如虾、蟹、动物内脏和豆 类，多饮水促进尿酸排泄。这样很快病情可以缓解，没有必要静 脉点滴药物治疗。痛风病人使用抗生素治疗是无效的。
3、特点
（1）症状发生快，消退也快，症状可出现在局 部， 也可发生在全身。
（2）通常只导致机体生理功能紊乱，极少引起组 织损伤。
（3）参与的抗体为ⅠGE,参与的细胞主要是肥大细胞、 嗜碱性粒细胞，无补体参加 （4）有明显个体差异和遗传倾向
4、常见疾病
（1）过敏性休克：以药物过敏性休克、血清过敏 性休克常见。通常在再次接触变应原后数秒到数分钟 至内发生，患者严重者可在短时 间内死亡。
（2）皮肤试验：皮试是临床检测变应原最常见的方法，以皮内 实验应用最为广泛。具体方法是：取可疑变应原稀释后，取0.1ml 在受试者前臂掌侧作皮内注射，15-20分钟后观察结果，若注射局 部皮肤出现红晕、风团，且直径>1cm，则皮试阳性，表示受试者 接触该物质 可发生超敏反应。
2、脱敏治疗 ：是将特异性变应原制成不同浓度的提取液，给患 者反复注射，剂量由小到大，浓度由稀到浓，以提高患者对该种变 应原的耐受能力。 经脱敏治疗的患者，再次接触大剂量的该变应原时可不出现过敏 或症状减轻。 3、药物治疗：根据超敏反应的发生机制，针对其发生的主要环 节选择不同的药物，阻断、干扰或抑制超敏反应的进程，从而达到 治疗的目的。 (1)抑制生物活性介质的合成和释放。常用药物有色甘酸钠、肾上腺 糖皮质激素、阿司匹林等，如阿司匹林可抑制前列腺素的释放。 (2)拮抗生物活性介质：常用药有苯海拉明、氯苯那敏、异丙嗪等。 (3)改变效应器官的反应性：肾上腺素不仅可解除支气管痉挛，还可 使外周毛细血管收缩升高血压，在抢救过敏性休克具有重要作用。 葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C可解除痉挛、降低毛细血管通透性 、减轻皮肤黏膜的炎症反应。
第一节Ⅰ型超敏反应
第一节Ⅰ型超敏反应一、概念Ⅰ型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。
Von Pirquet 提出变态反应一词，意指机体第二次接触相同抗原后所出现的改变了的反应。
Richet和Portie 将因多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。
1921年Prausnitz将其好友Kustner对鱼过敏的血清注入自己前臂皮内，一定时间后将鱼提取液注入相同位置，结果注射局部很快出现红晕和风团反应，他们将引起此反应的血清中的因子称为反应素（reagin）。
这就是著名的P-K试验，动物被动皮肤过敏试验（passive cutaneous anaphylaxis,PCA）其原理就是P-K试验。
目前临床上用于诊断变态反应的皮肤试验也由此衍生而来。
1966年ishizaka发现并证明IgE抗体是介导Ⅰ型超敏反应的主要抗体，至此历经45年之久终于揭开了反应素的化学本质。
嗣后Ⅰ型超敏反应的发病机制、特异的体外诊断方法和变反原纯化技术等领域均获得蓬勃发展。
（一）变应原凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。
多数天然变应原的分子量为1万～7万道尔顿。
分子量过大不能有效地穿过呼吸道和消化道粘膜，而分子量过小难以将肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜上两个相邻近IgE抗体及其受体桥联起来，因而不能触发介质的释放。
引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。
1．吸入性变应原广泛存在于大自然界中，预防接触吸入性变应原较难。
（1）种类繁多的植物花粉：花粉产量大，授粉期长，质轻，粒小，致敏花粉多属风媒花粉。
花粉的播散具有区域性和季节性特点。
在北美豚草（Ragweed）是主要的致敏花粉，我国北方地区秋季主要致敏花粉是野生植物蒿属花粉。
超敏反应
（三）参与的细胞
2. 嗜酸性粒细胞 分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜；
IL-5 、 CC 趋化因子等可刺激嗜酸性粒细胞活 化表达FcεRⅠ； 活化后使内含颗粒脱出，释放一系列生物活 性介质；
可杀伤寄生虫和病原微生物。
二、反应发生过程和机制
（一） 机体致敏
（二）抗体交连及细胞活化 （三）生物活性介质释放
主要分布于鼻咽、扁桃体、气管、胃肠道黏膜 下固有层淋巴组织中的B细胞产生；
IgE 为亲细胞抗体，可与肥大细胞和嗜碱性粒细 胞结合，而使机体处于致敏状态。
（二）参与的抗体及受体
2. IgE受体
与IgE抗体结合的受体称为FcεR； FcεR有两种，分别为FcεRⅠ和FcεRⅡ； FcεRⅠ高表达于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面， 对IgE的亲和性较FcεRⅡ高1000倍； IgE与FcεR结合后细胞处于致敏状态。
三、临床常见疾病
（五）皮肤过敏反应
可由药物、食物、肠道寄生虫或冷热刺激引起；
包括荨麻疹、特应性皮炎、血管神经性水肿等。
四、防治原则
（一）查找变应原，避免再接触
1. 询问病史
2. 皮肤试验：
取少量变应原在受试者前臂内侧作皮内注射， 15~20分钟后观察结果； 局部皮肤出现红晕，风团直径>1cm为皮试阳性。
（四）局部和全身效应
（一）机体致敏
变应原 机体 特异性B细胞 IgE 肥大 细胞/嗜碱性粒细胞(FcεR) 致敏状态
变应原进入机体后2周可出现致敏状态； 致敏状态可以持续数月至半年以上； 期间如不接触相同变应原，致敏状态消失。
（一）机体致敏
（二）抗体交连及细胞活化
相同变应原 再次进入机体 IgE-致敏细胞 IgE桥联 致敏细胞活化 生物活性介质
超敏反应LFL
3）改变效应器官反应性药物 肾上腺素（抢救时常用），可解除痉挛、升高血压 另有葡萄酸钙，氯化钙等第二节 Ⅱ型超敏反应 Nhomakorabea特点
• 抗原为细胞性抗原（来源：ABO、Rh、 HLA、物理化学生物因素所致的修饰抗原、 异嗜性抗原、药物吸附在细胞上）
• 参与的抗体主要是IgG、IgM • 有补体、巨噬细胞、NK细胞的参与 • 主要引起组织和细胞的损伤
循环免疫复合物病
3) 系统性红斑狼疮：抗核抗体 4) 类风湿性关节炎：可能与病毒/支原体的持续感染有
关。
病原体或其代谢物能使IgG变性→刺激产生抗变性IgG抗体 （IgM为主，也包括IgG，IgA）称RF →形成IC反复沉积小 关节滑膜引起RA。
5）过敏性休克样症状：利用大剂量青霉素治疗钩体病 →短期内大量病原体破坏，抗原释放→大量IC形成
导致：小血管扩张、毛细血管通透性增加； 平滑肌收缩； 腺体分泌增加
介质的效应作用
• 组织胺：使小血管和毛细血管扩张、通透性增加， 刺激平滑肌收缩，促进粘膜腺体分泌增加。是唯一 引起痒感的介质。
• 激肽原酶：使激肽原→激肽（九肽-缓激肽）→平 滑肌收缩、支气管痉挛、毛细血管扩张、通透性增 加、吸引趋化WBC、刺激痛觉神经。
破伤风抗毒素（TAT）等。 常规皮试，阳性者可采用脱敏疗法
(二) 呼吸道过敏反应
过敏性哮喘：支气管平滑肌痉挛，气道变应性炎症 过敏性鼻炎：花粉症
主要吸入植物花粉致敏，具有明显性季节性和地区性 花粉季节前脱敏疗法常能收到较好效果。
(三)消化道过敏反应
食入鱼、虾、蛋乳等→恶心，呕吐、腹痛，腹泻等。 易发生食物过敏症者，胃肠道sIgA、蛋白水解酶缺乏。
产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组 胺等介质，吸引中性粒细胞
• 抗原为细胞性抗原（来源：ABO、Rh、 HLA、物理化学生物因素所致的修饰抗原、 异嗜性抗原、药物吸附在细胞上）
• 参与的抗体主要是IgG、IgM • 有补体、巨噬细胞、NK细胞的参与 • 主要引起组织和细胞的损伤
循环免疫复合物病
3) 系统性红斑狼疮：抗核抗体 4) 类风湿性关节炎：可能与病毒/支原体的持续感染有
关。
病原体或其代谢物能使IgG变性→刺激产生抗变性IgG抗体 （IgM为主，也包括IgG，IgA）称RF →形成IC反复沉积小 关节滑膜引起RA。
5）过敏性休克样症状：利用大剂量青霉素治疗钩体病 →短期内大量病原体破坏，抗原释放→大量IC形成
导致：小血管扩张、毛细血管通透性增加； 平滑肌收缩； 腺体分泌增加
介质的效应作用
• 组织胺：使小血管和毛细血管扩张、通透性增加， 刺激平滑肌收缩，促进粘膜腺体分泌增加。是唯一 引起痒感的介质。
• 激肽原酶：使激肽原→激肽（九肽-缓激肽）→平 滑肌收缩、支气管痉挛、毛细血管扩张、通透性增 加、吸引趋化WBC、刺激痛觉神经。
破伤风抗毒素（TAT）等。 常规皮试，阳性者可采用脱敏疗法
(二) 呼吸道过敏反应
过敏性哮喘：支气管平滑肌痉挛，气道变应性炎症 过敏性鼻炎：花粉症
主要吸入植物花粉致敏，具有明显性季节性和地区性 花粉季节前脱敏疗法常能收到较好效果。
(三)消化道过敏反应
食入鱼、虾、蛋乳等→恶心，呕吐、腹痛，腹泻等。 易发生食物过敏症者，胃肠道sIgA、蛋白水解酶缺乏。
产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组 胺等介质，吸引中性粒细胞
超敏反应
第十五章超敏反应若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。
在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。
根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。
I~III型由抗体介导，可经血清被动转移。
而V型由T 细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。
第一节 I型超敏反应一、概念I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。
多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。
IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。
（一）变应原凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。
多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿。
引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。
1．吸入性变应原：（1）种类繁多的植物花粉；（2）真菌；（3）螨；（4）上皮变应原；（5）屋尘；（6）羽毛；（7）昆虫变应原；（8）植物变应原。
2．食物变应原：（1）常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物，如蘑菇等。
（2）因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。
（3）药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。
（二）I型超敏反应性疾病的发病率欧洲人群中I型超敏反应的发病率为25%~35%，瑞典为30%~40%。
医学免疫学17章 超敏反应
过敏性鼻炎
支气管哮喘
The lungs asthma
（3）消化道过敏反应
变应原：鱼、虾、蛋、牛奶高蛋白食品
疾病：过敏性胃肠炎
（4）皮肤过敏反应
变应原：食物、药物等
疾病: 荨麻疹、湿疹
皮肤荨麻疹(Urticaria)（风团）
Eczema（湿疹）
四、特点
发生快：几分钟或几秒钟 速发型 参与成分：细胞、抗体、炎症介质 后果：功能紊乱为主 个体差异明显
2. 种类: 1)某些药物或化学物质：青霉素、磺胺等 （结合组织蛋白后成为变应原） 2)吸入性变应原：植物花粉、屋尘等; 3)食物变应原：牛奶、鸡蛋、鱼、虾等; 4)其它：某些酶类物质
动物皮屑
真菌
螨
花粉
㈡ IgE 及其受体
1.IgE产生：
主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层 的浆细胞产生。
4.IgE Fc受体（FcεR） FcεRⅠ:位于肥大C、嗜碱性粒C表面,介导I型超敏反应。 FcεRⅡ:位于B细胞、活化的T细胞、嗜酸性粒细胞、 单核-巨噬细胞等
㈢ 肥大细胞和嗜碱性粒细胞
1.来源：骨髓髄样前体细胞
2.分布：
肥大细胞主要分布于黏膜上皮下及皮肤下结缔组织； 嗜碱性粒细胞分布于外周血。 3.细胞生物学特征: 表面均表达高亲和力FcεRI； 【注：Fcε RII（低亲和力）】 胞质内含嗜碱性颗粒； FcεR交联，可介导脱颗粒反应，释放活性介质。
二、 I型超敏反应的发生过程和机制
1.机体致敏: IgE产生并与肥大/嗜碱细胞结合
2.受体交联、细胞活化: 肥大/嗜碱细胞脱颗粒
3.释放活性介质: 释放生物介质 包括： 储存介质与新合成介质 主要表现为生理功能紊乱
第七章 超敏反应
IgG/IgM 中等大小IC沉积血管壁
局部Arthus反应
补体
激活补体，
血清病
血小板
激活嗜碱性粒、中性粒细胞 感染后肾小球肾炎
中性粒细胞 使血管透性增加，溶酶体释放，类风湿性关节炎
嗜碱性粒细胞 血小板凝集形成血栓
APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞
APC将抗原提呈给T使之致敏 传染性IV超敏反应
TMhΦ1释释放放细炎胞症因介子质激引活起M 炎症Φ 反应接移触植性物皮排炎斥反应
Tc直接杀伤靶细胞
II型超敏反应发生的机制（图表概括）
二、 临床常见疾病（掌握）
(一) 输血反应
一般发生在 ABO血型不符的输血
(二) 新生儿溶血症 1． 母胎Rh血型不符 2． 母胎ABO血型不符
(三)肺-肾综合征 此病又称Goodpasture综合征。
新生儿溶血症
二、 临床常见疾病（掌握）
(四) 抗基底膜型肾小球肾炎 (五)免疫性血细胞减少症 (六) 其他相关疾病 甲状腺功能亢进症(又称Graves病) 即属刺激型超敏反应。 重症肌无力 器官移植超急性排斥反应
(一) 局部免疫复合物病
1. Arthurs反应 给家兔皮下多次注射马血清，局 部出现剧烈炎症反应。
2. 人类局部ICD 可见于胰岛素依赖型糖尿病患者 ，类似Arthurs反应。
Arthus reaction
Arthus reaction
(二) 全身免疫复合物病
1．血清病(serum sickness) 初次注射大剂量异种抗毒素 血清7～14天后，可发生血清病。此外，大剂量使用青 霉素、磺胺药等也可出现血清病样反应。
I 型超敏反应发生的机制
变应原初次进入机体
同一变应原再次进入机体
Ⅰ型超敏反应
四、Ⅰ型超敏反应的防治原则
（一） 检出抗原并避免接触
查找过敏原： ● 可通过询问病史和皮试来完成。
●
皮试法。
(二)急性脱敏治疗(acute desensitization)
方法：采用小量（0．1ml、0．2ml、 0．3ml），短间隔（20-30分钟）、多次 注射。 应用：外毒素所致疾病危及生命又对 抗毒素血清过敏者。
b.也可引起血管扩张、通透 性增加及促进腺体分泌。
细胞膜磷脂
脂氧合酶
磷脂酶A2
花生四烯酸
白三烯（LTC4、LTD4、LTE4） 前列腺素（PG）
环氧合酶
图17–1花生四烯酸代谢产物
② 前列腺素D2 （prostaglandin-D2 ， PGD2） 作用： a.能使支气管平滑肌收缩； b.血管扩张、通透性增强。
（ 三 ） 慢 性 脱 敏 治 疗 (chronic desensitization)
方法：采用微量(g、ng), 长时 间反复多次皮下注射。 应用：已查明且难以避免接触的 环境中抗原如尘土、花粉、螨虫、霉 菌类等的病人。
（四）药物治疗
1.抑制免疫功能的药物
药物：地塞米松、氢化可的松等 作用：a.抑制单核细胞、T、B细胞 功能; b.消炎。
（四） 肥大细胞（mast cells）和 嗜碱性粒细胞（basophils） ● 分布： 肥大细胞 --- 皮肤、粘膜下层 及血管周围的疏松结缔组织。 嗜碱性粒细胞 --- 血液。 ● 作用：释放生物活性物质，介导Ⅰ 型超敏反应。
（五）
• •
嗜酸性粒细胞(eosinophils)
分布：呼吸道、消化道、泌尿生殖道 粘膜组织中。 作用： A. 对Ⅰ型超敏反应产生负反 馈调节作用 B. 参与Ⅰ型超敏反应晚期反 应
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3、血小板
血小板：是哺乳动物血液中的有形成分 之一，在止血、伤口愈合、炎症反应、 血栓形成及器官移植排斥等生理和病理 过程中有重要作用。
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超敏反应（hypersensitivity），又称变 态反应(allergy), 是指致敏机体接触相同 抗原时，所引起的组织损伤和/或生理功 能紊乱为主的特异性免疫应答。
结束
13
一、 I型超敏反应 （一）发生机制 （二）特点 （三）常见疾病 （四）防治原则
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一、 I型超敏反应 （一）发生机制
1、致敏阶段 2、发敏阶段 3、效应阶段
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I型超敏反应的变应原
呼吸道
花粉、尘螨、粉尘、真菌孢子等
消化道
鱼、虾、蟹、蛋、奶等
皮肤粘膜
化妆品、油漆、塑料、动物皮屑等
多途6
I 型超敏反应的同义名称：速发型超敏反应、IgE
介导型超敏 反应、过敏反应型超敏反应、变态反应
（一）发生机制：
1、致敏阶段
参与反应的成分和细胞
（1） 超敏原（变应原、过敏原） ：
（2） 抗体：IgE
亲细胞抗体
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（3） 细胞
①肥大细胞、嗜碱性粒细胞：IgEFc段受体（FcεR）
嗜碱性颗粒（组胺等）
光镜下，根据白细胞胞质有无特殊颗粒，可将其
分为有粒白细胞和无粒白细胞两类。有粒白细胞又根
据颗粒的嗜色性，分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和
嗜碱性粒细胞。无粒白细胞有单核细胞和淋巴细胞两
种。
4
（1）中性粒细胞
中性粒细胞：占白细胞总数的50%－ 70%，是白细胞中数量最多的一种。在 机体受细菌严重感染时，其比例显著增 高。
中性粒细胞具有活跃的变形运动和 吞噬功能。
5
（2）嗜酸性粒细胞
嗜酸性粒细胞：占白细胞总数的 0.5%－3%（数量最少）。嗜酸性 粒细胞也能作变形运动，并具有 趋化性。在过敏性疾病或寄生虫 病时血液中嗜酸性粒细胞增多。
6
（3）嗜碱性粒细胞、肥大细胞
嗜碱性粒细胞与肥大细胞，在分布、胞 核的形态，以及颗粒的大小与结构上， 均有所不同。但两种细胞都含有肝素、 组胺和白三烯等成分，故嗜碱性粒细胞 的功能与肥大细胞相似，但两者的关系 尚待研究。
26
3. 效应阶段 （1）早期相反应：接触过敏原后数分钟发生，可持续数小 时。主要由组胺引起, 介导的细胞主要是肥大细胞、嗜碱性粒 细胞。 可引起生理功能紊乱。 （2）晚期相反应：接触过敏原6小时后发生，可持续数小 时。主要由新合成介质引起, 引起以嗜酸性粒细胞和中性粒细 胞为主的炎症。可引起组织损伤。
变应原（allergen）— 引起变态反应的 抗原。
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变态反应的类型 I型—过敏反应型 II型—细胞毒型 III型—免疫复合物型 IV型—迟发型
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各型超敏反应间关系： 同一抗原（半抗原）对不同个体都可引
起不同类型的变态反应. 同一变应原在同一个体内可同时引起几
型超敏反应.
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致敏阶段 变应原初入 IgE产生
发敏阶段 变应原再次进入
组胺 激肽原酶
7
（4）单核细胞
单核细胞：单核细胞（monocyte）占白 细胞总数的3%～8%.它是白细胞中体积 最大的细胞。单核细胞具有活跃的变形 运动、明显的趋化性和一定的吞噬功能 。
8
（5）淋巴细胞
淋巴细胞：根据它们的发生部位、 表面特征、寿命长短和免疫功能的不同 ，至少可分为T细胞、B细胞、杀伤（K ）细胞和自然杀伤（NK）细胞等四类。
2．低亲和力IgE受体，以FCεRⅡ/CD23表示。 存在于B细胞、单核-巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、 NK细胞、树突状细胞、郎格罕细胞和血小板 上。1987年证实，FCεRⅡ就是人B细胞表面 分化抗原CD23，是B细胞早期的表面标志。
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变应原再次进入
FcεR
肥大细胞
IgE
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细胞膜凹陷 脱颗粒
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组胺
激肽原酶
白三烯
血小板活 化因子
膜 磷 脂 合 成
前列腺素
毛细血管扩张，通透性增加。 平滑肌痉挛。 腺体分泌增加。
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呼吸道过敏反应
毛细血管扩张， （过敏性鼻炎、哮喘） 通透性增加。
消化道过敏反应 （过敏性胃肠炎）
平滑肌痉挛
皮肤过敏反应 （荨麻疹）
全身性过敏反应 （过敏性休克）
腺体分泌增加
3
2、白细胞
白细胞为无色有核的球形细胞，体积比红细胞大，能 作变形运动，具有防御和免疫功能。成人白细胞的正 常值为4000～10000个/μ1.男女无明显差别。婴幼儿稍 高于成人。血液中白细胞的数值可受各种生理因素的 影响，如劳动、运动、饮食及妇女月经期，均略有增 多。在疾病状态下，白细胞总数及各种白细胞的百分 比值皆可发生改变。
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（一）发病机制
1. 致敏阶段 2. 发敏阶段
细胞膜凹陷 脱颗粒
组胺 激肽原酶 白三烯（LTs） 前列腺素（PG） 血小板活化因子（PAF）
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主要生物活性介质及其作用 （1）组胺：肥大细胞及嗜碱性粒细胞脱颗粒形成。 （2）激肽原酶：血浆中激肽原 激肽原酶 激肽 （3）白三烯： 膜磷脂 磷脂酶 花生四烯酸 脂氧化酶 LTs （4）前列腺素 ： 膜磷脂 磷脂酶 花生四烯酸 环氧化酶 PG （5）血小板活化因子：活化血小板，使其释放组胺等。 （6）感觉神经肽：感觉神经末梢释放的肽类物质。
FcεR
肥大细胞
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（3） 细胞
①肥大细胞、嗜碱性粒细胞： IgEFc段受体（FcεR）
②嗜酸性粒细胞 嗜酸性颗粒
FcεR
嗜酸性粒细胞
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1、致敏阶段
变应原初次进入
淋巴细胞
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（二）发病机制 1. 致敏阶段
变应原再次进入
桥联 肥大细胞
FcεR
肥大细胞致敏
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IgE Fc受体（FCεR）
1．高亲和力IgE受体，以FCεRⅠ表示,只存在 于肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜上。有报道，人 皮肤中的郎格罕细胞上也表达有FCεRⅠ。
第四章 临床免疫
第一节 超敏反应
1
学习目标
1、掌握概念：超敏反应、变应 原。
2、掌握I型超敏反应的发生机制 及常见疾病。
2
血液中的细胞
血细胞分为三类：红细胞、白细胞、血小 板。
1、红细胞 红细胞：呈双凹圆盘状，功能―携O2和
部分CO2. 成熟红细胞无细胞核，也无细 胞器，胞质内充满血红蛋白。血液中的 红细胞红蛋白含量，男性约 120～ 150g/L，女性约105～135g/L.