离子及药物对离体蛙心脏活动得影响
离子和药物对离体蟾蜍心脏活动的影响
1.3 仪器和装置 1.3.1 器材 6240C微机生物信号处理系统 张力换能器
1.3 仪器和装置 1.3.1 仪器连接
2. 观察项目
数据测量：舒张期张力、收缩期张力、心率
收缩期张力 舒张期张力
3. 结果（）：
3.1 正常离体蛙心的舒张期张力为1.1g、收缩期张力为2.5g， 心率为34。
3.2 用0.65％溶液后灌流，蛙心舒张期张力为1.1g，收缩期张 力为1.5g，心率为35.
3.2 滴加2％2溶液1～2滴前蛙心蛙舒张期张力为1.1g，心收缩 期张力为2.5率为0。
3.3 滴加1溶液1～2滴前心静止张力为1.1g，心发展张力为 1.5g，心率为34，滴加后蛙心舒张期张力和收缩期张力均 为1.0g，心率为0。
3.4 ……
表1 离子与药物对蟾蜍离体心脏活动的影响
实验项目
0.65% NaCl 2% CaCl2 1% KCl 肾上腺素 心得安+肾上腺素 乙酰胆碱 阿托品+乙酰胆碱
实验目的()：
学习法灌流蟾蜍离体心脏的方法。
掌握、2+离子浓度变化以及肾上腺素、乙酰胆碱 等因素对蟾蜍离体心脏的影响。
1. 材料与方法( ):
1.1 实验动物 蟾蜍 1.2 药品与试剂 任氏液、0.65％、2% 2、1% 、1:10000
肾上腺素、 1:10000 乙酰胆碱、0.1% 阿托品、 3%心 得安。
舒张期张力（g） 处理前 处理后
收缩期张力（g） 处理前 处理后
离体蛙心灌流及某些离子、药物 对离体蛙心活动的影响
离体蛙心灌流及某些离子、对离体蛙心活动的影响perfusion of frog’s heart 主要内容相关理论知识实验部分实验目的实验对象实验仪器与药品实验步骤结果分析与讨论相关理论知识正常的蛙心能按静脉窦的节律性自动产生兴奋，心脏的自动节律性活动，需要有一个合适的理化环境。
蟾蜍心脏离体后，用任氏液灌流，在一定时间内仍能保持节律性兴奋和收缩活动。
由于心脏的正常活动还有赖于内环境因素的相对稳定，改变灌流液的成分可引起心脏活动的改变。
相关理论知识心肌细胞的生理特性表现为：自动节律性、兴奋性、传导性和收缩性。
心肌细胞外离子浓度的变化和因体内生物活性物质（如激素）引起的细胞膜离子通透性的改变，对心肌细胞的生物电活动和生理特性必然会产生明显的影响。
相关理论知识影响心肌细胞电生理特性的原因 1.心肌的自动节律性（1）最大复极电位与阈电位的差距（2）4期自动除极速度 2.心肌的兴奋性（1）静息电位水平：依赖于细胞外K浓度（2）Na通道的性状相关理论知识影响心肌细胞电生理特性的原因 3.心肌的传导性主要取决于动作电位0期除极速度和幅度 4.心肌的收缩性依赖于细胞外钙离子浓度相关理论知识离子对心脏活动的影响钾离子K参与心肌细胞的复极化和自律细胞的4期自动去极化过程，其改变不仅取决于细胞内外K浓度梯度，还与细胞膜对K通透性有关，因此其影响是多方面的相关理论知识离子对心脏活动的影响钙离子 Ca2对Na内流存在竞争抑制作用，称膜屏障作用，对静息电位无影响。
Ca2o ↑，可使心肌细胞的兴奋性降低，传导减慢，收缩力增强。
相关理论知识迷走神经和乙酰胆碱迷走神经兴奋时，节后纤维释放Ach激动心肌细胞膜上M型胆碱受体，产生负性变力、负性传导、负性变时等效应。
心交感神经与去甲肾上腺素心交感神经节后纤维释放的递质是去甲肾上腺素，激动心肌细胞膜上的受体，产生正性变力、正性传导、正性变时等效应。
实验目的1.本实验的目的是学习离体蛙心的灌流方法。
【实验报告】离子和体液对离题蛙类心脏的影响
内流加速又可是 0 期去极化速度增高，扩布性兴奋加速，传导性也升高。高钠时由于 Na、
Ca 在细脑膜上的竞争性抑制作用，使 Ca 内流减少，另方面 Na 内流的增加还可以通过细胞
膜上的 Na—Ca 交换机制使 Ca 外流增加，引起细胞内 Ca 浓度降低，心肌收缩力量减弱。如
图所示
Fig 3：加入 NaCl 的理论样图
质去甲肾上腺素类似，都能与心肌细胞
膜型肾上腺素能受体相结合，通过使
通道蛋白质磷酸化改变膜上离子通道
的开放概率和其他亚细胞结构的功能，
产生正性变力、正性变时和正性变传导
性效应。它主要对 β1 和 β2 受体有强大
的激动作用，而对 α 受体几乎无作用。
Fig 9：异丙肾上腺素结构式
其作用在心肌细胞膜的 β 肾上腺素能受体而发挥效应。
然而心肌细胞对钠的变化不敏感，Na 浓度必须有很大变化才会引起上述生理特性的改 变，而在本次实验中 0.65%NaCl 与灌流液任氏液中的 Na 离子的浓度相同，因而未观察到明 显变化。
2、 4%CaCl22 滴下的心搏曲线
从图中来看，加入 4%CaCl22 滴后蛙心 搏动幅度加大，但心搏周期略微变大，频率 略变小。立即用任氏换洗后，心脏曲线则逐 渐恢复正常。从 Fig4 中已看出略微增大钙离 子的浓度能加大心脏搏动的幅度。实验中也 观察到蛙心比正常时要膨胀些。
在本实验中通过结扎、插管的方法制得离题活蛙心。
【实验材料和器材】
蟾蜍，两栖类手术器械，八木氏套管，蛙心夹，万能滑轮，换能器，铁支架，蛙板，任氏液， 0.65％NaCl， 4％CaCl2，4％KCl，0.01％异丙肾上腺素，0.01％乙酰胆碱，心得安，阿托 品
【实验步骤】
1. 离体蛙心的制备 暴露心脏：同蟾蜍心搏过程描记实验 2. 插管，游离心脏：
实验二离子及药物对离体蛙心脏活动的影响
大学学生实验报告[实验目的]1．学习离体蛙心灌流的实验方法。
2．观察Na、K、Ca三种离子及肾上腺素、乙酰胆碱等因素对心脏活动的影响。
[实验原理]1．心脏的正常节律性活动需要一个适宜的内环境，内环境的变化直接影响着心脏的正常活动。
本实验在蛙心的灌流液内人为地加入一些物质而改变心脏活动的内环境，观察心脏活动有何变化。
2．心肌细胞的生理特征：电生理特征：自律性，兴奋性，传导性机械生理特征：收缩性[实验对象]青蛙[实验器材和药品]1．器材生物信号采集系统、张力换能器(10g)、蛙类手术器械1套、蛙心插管、蛙心夹、试管夹、双凹夹、万能支架、滴管、150ml小烧杯4个、任氏液。
2．药品0. 65％氯化钠、2％氯化钙、1％氯化钾、1：10 000肾上腺素、1：10 000乙酰胆碱等。
[实验步骤]1 离体蛙心的制备2．观察项目(1)记录心脏在仅有任氏液时的收缩曲线，观察心率及收缩幅度，作为正常对照。
(2)吸去管内的任氏液，换以等量0.65％NacCl，观察并记录心跳的变化。
(3)等量任氏液换洗，待心跳恢复正常后，加入5%NaCI1—2滴，记录观察心跳的变化。
(4)等量任氏液换洗，待心跳恢复正常后，加入2％CaCl2 1—2滴，记录观察心跳的变化。
(5)等量任氏液换洗，待心跳恢复正常后，加入l％KCl 1～2滴，记录观察心跳的变化。
(6)等量任氏液换洗，待心跳恢复正常后，加入1：l0 000肾上腺素1～2滴，记录并观察心跳的变化。
(7) 吸去管内的任氏液，换以等量4 摄氏度任氏液，观察并记录心跳的变化。
(8) 等量任氏液换洗，待心跳恢复正常后，加入2.5%NaHCO31—2滴，记录观察心跳的变化。
(9) 等量任氏液换洗，待心跳恢复正常后，加3%乳酸1—2滴，记录观察心跳的变化。
(10)等量任氏液换洗，待心跳恢复正常后，加入l：10 000乙酰胆碱1～2滴，发生变化后，加入阿托品，记录并观察心跳的变化。
[实验结果分析]结果：在蛙心的灌流液内人为地加入一些物质而改变心脏活动的内环境，观察心脏活动，发现心脏跳动的频率、幅度就会发生相应的改变。
各种离子及药物对离体蟾蜍心脏活动的影响
（4）提起插管，剪断结扎线远端动脉及周围血管，将心脏 离体。用吸管将插管内血液用任氏液换洗直至完全澄清。
2．连接仪器
用试管夹将蛙心插管固定于万能架台上，蛙 心夹在心室舒张期夹在蛙心尖部，将蛙心夹上的 线连至张力换能器的弹簧片上（切勿让心脏受到 过度牵拉），将张力换能器连到RM-6240B生物 信号采集处理系统。
注意事项
1．制备离体蛙心标本时，勿伤及静脉窦。 2．上述各实验项目，一旦出现作用应立即用正常任 氏液换洗，以免心肌受损，而且必须待心搏恢复 正常后方能进行下一步实验。 3．实验中及时用任氏液冲洗心脏，待曲线恢复平稳 后再进行下一步操作。 4．每次更换任氏液都必须保持灌流液液面高度恒定， 以免因灌流量变化而影响结果。 5．严格控制药品加入量，先加一滴，效果不明显再 加一滴。 6．吸滴瓶中的任氏液和吸蛙心套管内溶液的吸管应 区分专用，不可混淆使用，以免影响实验结果。
3．观察项目 （1）描记心脏的正常收缩曲线 （2）观察不同离子对心脏收缩的影响 ① 吸出插管内全部灌流液，加入0.65%NaCl溶液， 观察心脏收缩曲线的变化。效应明显后，吸出灌流液， 用新鲜任氏液冲洗至收缩曲线恢复正常。 ② 加1～2滴2%CaCl2溶液于灌流液中，观察收缩 曲线的改变。效应明显后，用新鲜任氏液冲洗至曲线 恢复正常。 ③ 加1～2滴KCl溶液于灌流液中，观察曲线改变。 效应明显后，用任氏液冲洗至曲线恢复正常。
（3）递质和药物对心脏收缩的影响 ① 加1～2滴1:10000去甲肾上腺素溶液于灌流液中， 观察收缩曲线的改变。效应明显后，用新鲜任氏 液冲洗至曲线恢复正常。 ② 加1～2滴0.1%普萘洛尔溶液。出现效应后立即 滴入1～2滴去甲肾上腺素溶液，观察收缩曲线的变化 并与①比较，然后换液。 ③ 加1～2滴1:10000乙酰胆碱溶液于灌流液中，观 察收缩曲线的改变。效应明显后，用新鲜任氏液冲洗 至曲线恢复正常。 ④ 加1～2滴5:10000阿托品溶液。出现效应后立即 滴入1～2滴去乙酰胆碱溶液，观察收缩曲线的变化并 与③比较，然后换液。 ⑤ 将0.25%/L毒毛花苷K任氏液1～2滴置于灌流液 中，观察收缩曲线的改变，待效应明显后，立即在任 氏液中加0.05%利多卡因1～2滴，观察心跳变化。
离子与药物对离体蛙类心脏活动的影响
人体生理学实验实验名称离子与药物对离体蛙类心脏活动的影响一、结构式摘要目的：1.学习斯氏离体蛙心灌流的方法（Straub氏法）2．观察Na+ K+ Ca+、肾上腺素、乙酰胆碱等因素对心脏活动的影响。
原理及方法：心脏的正常节律性活动必须在适宜的理化环境里才能维持，一旦适宜的理化环境被干扰或破坏，心脏活动就会受到影响。
故当其离体后，通过蛙心套管向其提供灌流液，可以保持心脏的机能活动。
通过改变灌流液中各种离子的浓度或加入不同的药物，可以直接观察到各种离子、神经递质或药物等因素对心脏活动的强度和频率的影响。
结果：用5g/L NaCl溶液灌注蛙心时出现心跳减弱现象；用10g/LKCl溶液灌注蛙心时，出现心跳减弱现象；加20g/L CaCL2后，离体蛙心收缩力增强，滴加肾上腺素后，蛙心收缩增强，滴加乙酰胆碱后，蛙心活动减弱。
二、材料实验设备及材料：牛蛙、RM6240C多道生理信号采集处理系统、张力换能器（量程25g）、万能滑轮、常用手术器械、蛙心插管、蛙心夹、套管夹、试管夹、蛙溶液、10g/LKCl溶液、0.1g/L 板、滴瓶、任氏液、5g/LNaCl溶液、20g/L CaCl2肾上腺素溶液、1g/L乙酰胆碱溶液。
仪器参数：通道时间常数为直流，滤波频率10HZ，灵敏度3g，采样频率400Hz，扫描速度1s/div。
二、观察项目及结果描述说明:Na+使蛙心活动的心率减小，振幅减小；Ca+使蛙心活动的心率减小，振幅变大，直至停止。
K+使蛙心活动的心率减小，振幅减小，直至停止；肾上腺素使蛙心活动的心率增大，振幅增大；乙酰胆碱使蛙心活动的心率减小，振幅减小，直至停止。
几种离子和药物对离体蛙心活动的影响的截图正常情况：Na+Ca+K+肾上腺素乙酰胆碱四、讨论影响实验结果的主要干扰因素：1、当某种干扰因素（尤其是抑制心脏活动的药物）作用已明显时，没有立即换洗，使心肌受损。
影响接下来的实验。
改进方法是：即使换任氏液。
2、换洗任氏液后，没有待心脏恢复正常，就加了下一种离子，以致影响实验结果。
离子与药物对离体蛙心活动的影响
离子与药物对离体蛙心活动的影响Effects of Several Drugs and Extracellular Ions on Isolated Toad Heart[摘要]目的学习Straub氏法灌流蟾蜍离体心脏方法，研究离子和药物对离体蛙心活动的影响以及作用机制。
方法制备离体蛙心标本，采用Straub氏法完成蛙心插管，分别灌流低钙、高钙、高钾溶液，肾上腺素以及普萘洛尔、乙酰胆碱以及阿托品，用张力换能器和RM6240生物信号采集处理系统描记心搏曲线并测量记录数据。
结果：无钙任氏液灌流，心脏舒张末期张力增大，而收缩末期张力明显减小，心率无显著改变；高钙任氏夜灌流，心脏舒张末期张力减小，而收缩期张力明显增大，心率无明显改变；高钾任氏夜灌流，心脏舒张末期张力增大，而收缩期张力明显减小，心率无明显改变；灌流液中加Ach，心脏舒张末期张力增大，收缩末期张力减小，心率减慢；加入Ach后滴加atp，心脏舒张末期张力变小，收缩期张力变大，心率无显著改变；灌流液中加入Adr，心脏舒张期张力减小，收缩期张力增大，心率无明显改变；Pro 处理后加入Adr，心脏收缩末期张力减小，舒张末期张力和心率无显著改变。
结论细胞外Ca2+浓度增大，心肌的收缩性明显增强；细胞外K+浓度升高，心肌收缩力明显减弱；乙酰胆碱使心脏收缩性减弱，阿托品可拮抗乙酰胆碱减弱心肌收缩性的作用；肾上腺素使心脏收缩增强，普萘洛尔可拮抗肾上腺素加强心脏收缩性的作用。
[关键词] 蟾蜍离体心脏灌流K+Ca2+ 肾上腺素乙酰胆碱作为蛙心起搏点的静脉窦能按一定节律自动产生兴奋，因此，只要将离体的蛙心保持在适宜的环境中，在一定时间内仍能产生节律性兴奋和收缩活动。
心脏正常的节律性活动需要一个适宜的理化环境，离体心脏也是如此，离体心脏脱离了机体的神经支配和全身体液因素的直接影响，可以通过改变灌流液的某些成分，观察其对心脏活动的作用。
心肌细胞的自律性、兴奋性、传导性和收缩性，都与钠、钾及钙等离子有关。
离子及药物对离体蛙心的影响
西安交通大学医学院教案课程名称机能实验学授课方式_________ 任课教研室_________ 任课教师_________ 授课年级_________ 授课时间_________离子和药物对离体蛙心的影响【实验目的】1.掌握离体蛙心灌流的实验方法。
2.掌握各种理化因素对心脏活动的影响机制。
3.进一步熟悉和掌握生物信号采集和处理系统。
【实验原理】心脏正常的节律性活动必须在适宜的理化环境中进行，一旦适宜的环境被破坏，例如离子浓度或酸碱度的急剧改变等，心脏的活动就会受到影响。
在整体内，心脏的活动受自主神经的双重支配，交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素，使心肌收缩力量增强，心率加快；而迷走神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱，使心肌收缩力量减弱，心率减慢。
蟾蜍心脏离体后，用理化特性近似于血浆的任氏液灌流，在一定时间内，可保持其比较稳定的节律性收缩和舒张。
改变任氏液的组成成分，如改变Na+﹑K+﹑Ca2+ 的浓度及酸碱度等，心脏跳动的频率和幅度就会发生相应的改变。
1.K+对心脏活动的影响总体看来心脏对细胞外K+浓度变化比较敏感；但不同部位心肌的敏感性不同，心房肌最敏感，房室束-浦肯野纤维系统次之，窦房结敏感性较低。
①K+对心肌细胞兴奋性的影响细胞外[K+]↑时，对兴奋性的影响与其浓度升高的程度有关。
当[K+]轻度或中度升高时，细胞内外K+浓度梯度减小，K+外流力量减小，静息电位（RP）的绝对值减小，与阈电位（TP）的差值减小，细胞的兴奋性因而升高；当细胞外K+浓度显著增高时，RP的绝对值减小到－55mV左右时，Na+通道失活，开放效率降低，细胞的兴奋性降低或丧失，严重时，可导致心肌停搏于舒张状态。
【K+】↑-------RP↓-----兴奋性↑【K+】↑↑-------RP↓↓-----RP<TP-----兴奋性＝0②K+对心肌细胞收缩功能的影响【K+】↑-------I K1通透性↑----AP时程↓---2期内流的钙↓----收缩性↓【K+】↑↑-----心肌停在舒张状态③K+对心率的影响【K+】↑-------对P细胞自律性没有影响-------对浦肯野cell----RP↑-----If↓---自律性↓---- IK1通透性↑-----抵消If---自律性↓2.Ca2+对心脏活动的影响细胞外Ca2+在心肌细胞膜上对Na+的内流有竞争性的抑制作用，称为膜屏障作用。
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一实验目的
1、学习制备离体蛙心脏及离体心脏灌流的方法。
2、观察钠离子、钾离子、钙离子3种离子，去甲肾上腺素、乙酰胆碱、温度、酸碱度等
因素对心脏活动的影响。
3、通过实验使学生初步对递质、受体、受体兴奋剂及受体阻断剂的概念有所感知。
二实验原理
心脏正常的节律性活动必须在适宜的理化环境中进行，一旦适宜的环境被破坏，例如酸碱度及离子浓度的急剧改变等，心脏的活动就会受到影响。
在整体内，心脏的活动受自主神经的双重支配，交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素，使心肌收缩力量增强，心率加快；而迷走神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱，使心肌收缩力量减弱，心率减慢。
强心甙类药物能够增强心肌收缩能力，减慢心率。
青蛙心脏离体后，用理化特性近似于血浆的任氏液灌流，在一定时间内，可保持其比较稳定的节律性收缩和舒张。
改变任氏液的组成成分，如改变Na+﹑K+﹑Ca2+ 的浓度及酸﹑碱度等，心脏跳动的频率和幅度就会发生相应的改变。
当血钾离子过高时，心肌兴奋性、自律性、传导性和收缩性均降低，表现为收缩力减弱、心动过缓和传导阻滞，严重时心脏可停搏于舒张期。
而血钙离子升高时，心肌收缩力增强，但过高时可使心室停搏于收缩期。
而血钙离子降低时，心肌收缩力减弱。
血钠离子轻微变化对心肌影响不明显，只有发生明显变化时才会影响心肌的生理特性，钠离子剧烈升高时心脏的兴奋性和自律性虽升高，但兴奋的传导性和收缩性却下降，严重时可使心脏停搏于舒张期。
三使用仪器、材料
1、实验仪器：生物信号采集处理系统，张力换能器，小动物手术器械，蛙板，细线，滴
管，烧杯，蛙心夹，蛙心插管，滴管，万能支架等
2、实验材料：0.4%肝素-任氏液插管用，任氏液，0.65%氯化钠，2%氯化钙，1%氯化钾，
1%乳酸，2.5%碳酸氢钠，1：10000肾上腺素，1：10000乙酰胆碱，1：5000阿托品等溶液
四. 实验步骤
1、双毁髓法处死青蛙
2、蛙类离体心脏制备
3、实验装置连接
4、记录不同离子及药物对心脏收缩的影响
先描记正常的蛙心搏动曲线作为对照，注意观察心搏频率、心室的收缩和舒张程度。
然后依次把NaCl溶液、CaCl2溶液、KCl溶液、肾上腺素、乙酰胆碱、NaHCO3溶液、乳酸，阿托品（最后）灌到离体蛙心中，观察心搏曲线变化。
五.实验结果及分析
（1）Na+对蛙类离体心脏活动的影响
如下图所示，曲线的疏密：反映心跳的频率（心率cadiac rhythmicity,CR）；曲线的规律性：反映心跳的节律；曲线的幅度：反映心肌收缩的强弱（心肌收缩能力cardiac contractility,CT）。
(g)
图一 Na +
对蛙类离体心脏活动的影响（2.5s/Div ）
分析：由图一可以看出，当任氏液换为0.65%NaCl 溶液后，蛙的心搏曲线的基线下降，心肌的收缩力减弱，心肌细胞的兴奋-收缩偶联在很大程度上依赖于胞外内流的Ca2+，说明Na +
阻碍Ca 2+的内流，对蛙类心脏的收缩性起抑制作用。
同时Na +内流加速，自动除极速度加快，故自律性增强，心率提高。
（2）Ca 2+对蛙类离体心脏活动的影响
如图二所示，当任氏液中加入Ca2+后，蛙的心搏曲线的基线明显上升，说明Ca2+对蛙类心脏的收缩性起促进作用，使心脏的收缩力增强。
而心搏曲线疏密程度变化不大，说明对心率的影响不大。
加入Ca 2+前后心搏曲线规律性变化不大，说明对心跳的节律影响也不大。
（g ）
图二 Ca 2+
对蛙类离体心脏活动的影响（2.5s/Div ）
分析：当加入CaCl 2后，Ca 2+浓度增加，内流增加，每一个AP 期间进入细胞内的钙增多加快，收缩力增强，幅度变大。
而当流入的Ca 2+浓度过高时，肌钙蛋白与钙离子结合不能够解离，过多的Ca 2+发生钙僵直（舒张不完全），幅度又变小。
（3）K +对蛙类离体心脏活动的影响
如图三所示，当任氏液中加入K+后，蛙的心搏曲线并未呈理论预计一样：呈下降趋势，相反其基线呈上升趋势，同时心搏曲线的疏密程度也不正常，没有明显的由密变疏，但加入K + 前后心搏曲线规律性变化不大，说明对心跳的节律影响不大。
（g ） 图三 K +对蛙类离体心脏活动的影响（2.5s/Div ）
单位：s
单位：s 单位：s
分析：理论上当K+浓度升高时，心肌收缩力减弱，同时心率也略减慢。
这是因为K+与Ca2+相互竞争与肌钙蛋白结合，使得钙内流减少。
但图三并未能得出以上结论，推测其原因在于在于做完Ca2+对心脏活动影响后，用任氏液冲洗心脏不彻底，导致有Ca2+残留，又或许是其他原因，影响实验结果。
(4) 肾上腺素（Adr ）对蛙类离体心脏活动的影响
如图四所示，当任氏液中加入肾上腺素（Adr ）后，蛙的心搏曲线并未呈上升趋势，而是呈下降趋势，加入第一滴肾上腺素溶液时，心搏曲线由疏变密，说明心率变快，但是加入第二滴肾上腺素时心搏曲线基线再次下降，心搏曲线疏密程度与加任氏液时相当。
（g ）
图四 肾上腺素（Adr ）对蛙类离体心脏活动的影响（2.5s/Div ）
分析：，肾上腺素是一种儿茶酚胺，能激活心肌蛋白细胞膜上的β受体，cAMP 生成增加，从而增加心肌细胞膜对Na+和Ca2+ 的通透性，降低膜对K+的通透性，从而促进钙通道开放，加速钙内流；并促进肌浆网钙池释放储存的Ca2+；还能促进ATP 放能，增加心肌的收缩能力。
但实验结果又与理论相去甚远，其原因经过讨论也未曾得出。
（5）乙酰胆碱（ACh ）对蛙类离体心脏活动的影响
如下图五所示，当任氏液中加入乙酰胆碱（ACh ）后，蛙的心搏曲线的基线呈非常明显的下降趋势，且心搏曲线区域一条直线，说明乙酰胆碱（ACh ）对蛙类心脏的收缩性起抑制作用，而且抑制作用较强，使心脏的收缩力明显降低。
同时心搏曲线很明显由密变疏，说明心率减慢程度较大。
（g ）
图五 乙酰胆碱（ACh ）对蛙类离体心脏活动的影响（2.5s/Div ）
单位：s
单位：s
分析：加入乙酰胆碱后，心脏收缩力减弱，心率减慢。
但乙酰胆碱浓度过高，标本活性下降，使得心脏完全停跳。
乙酰胆碱能与心肌细胞膜上的M 型的胆碱能受体结合，从而使腺苷酸环化酶抑制，细胞内的cAMP 浓度降低。
乙酰胆碱抑制钙离子通道，Ca2＋内流减少，导致心肌收缩力减弱。
（6）乳酸对蛙类离体心脏活动的影响
如图六所示，在任氏液中加入乳酸后，蛙的心搏曲线的基线呈非常明显的下降趋势，说明酸可对蛙类心脏的收缩起抑制作用，且抑制作用较大。
同时可以看到，蛙的心搏曲线明显的由密变疏，说明H+能使蛙的心率减慢，且程度比较大。
（g ）
图六 乙酰胆碱（ACh ）对蛙类离体心脏活动的影响（2.5s/Div ）
分析：加入酸溶液，H+浓度增加，可竞争性抑制钙离子与肌钙蛋白结合；使肌凝球蛋白ATP 酶活性降低；使钙离子从肌浆膜释放减少，抑制钙离子释放；降低钙离子通道活性，使钙离子内流减少，所以抑制心脏收缩活动，幅度降低，心率减慢，基线下降。
(7) NaHCO 3对蛙类离体心脏活动的影响
从图七可看出，加入碱后，蛙的心搏曲线基线明显上升，说明蛙心收缩能力得到恢复，同时心搏曲线由疏变密，说明蛙心心率加快。
图七 NaHCO3对蛙类离体心脏活动的影响（2.5s/Div ）
分析：从理论上讲，加入碱性溶液，可使细胞内氢离子外逸。
与胞外钾离子进行H+—K+交换，钾离子外流减少，细胞膜电位减小。
另外碱也使细胞液中钙离子浓度减低（如形成Ca （HCO 3）2沉淀），内流的钙离子减少，从而导致心肌收缩力降低。
但图七显示的恰相反，还是因为中间过渡阶段用用任氏液冲洗不干净，这导致加入加入少量碱时刚好中和了酸，并未过量，从而看不到理论结果。
(8) 阿托品对蛙类离体心脏活动的影响
从图八可看出，在任氏液中随着加入阿托品的量的增加，心搏曲线的基线下降越来越明显，说明阿托品对心脏的收缩起抑制作用，又由于心搏曲线由密变疏，说明阿托品对蛙心心率起抑制作用，可减慢其心率。
（g ）
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图八 阿托品对蛙类离体心脏活动的影响（2.5s/Div ）
分析: 收缩力增加，心率加快。
阿托品对Ach 有拮抗作用，它可以与M 胆碱受体结合，妨碍乙酰胆碱与其结合，使得心脏功能恢复。
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