肾小球肾炎的病理变化
病理学:慢性肾小球肾炎

病理学:慢性肾小球肾炎又称终末期肾,慢性硬化性肾小球肾炎,是各种类型肾小球肾炎发展到晚期的结果。
病变特点为大量肾小球玻璃样变和硬化,原始的病变类型已不能确认。
本病多见于成年人,常引起慢性肾衰竭。
预后差。
病理变化:1)肉眼观:双侧肾脏对称性缩小,表面呈弥漫性细颗粒状。
肾切面皮髓质分界不清,小动脉壁增厚,变硬,肾盂周围脂肪增多,肉眼观呈颗粒性固缩肾。
2)镜下,早期可见到原先肾炎的改变,还可见大量肾小球纤维化及玻璃样变,有的形成无结构的玻璃样小团。
这些肾小球所属的肾小管也萎缩、纤维化、消失。
纤维组织收缩,使纤维化、玻璃样变的肾小球相互靠近集中。
有些纤维化的肾小球消失于增生的纤维瘢痕组织中,无法辨别原有的病变类型。
残留的肾单位发生代偿性肥大,肾小球体积增大,肾小管扩张。
肾小管上皮呈立方状或高柱状,有些肾小管明显扩张呈小囊状,上皮细胞扁平。
扩张的肾小管腔内常有各种管型。
间质纤维组织明显增生,并有多数淋巴细胞和浆细胞浸润。
由于肾组织缺血和高血压,间质内小动脉硬化,管壁增厚,管腔狭小。
因硬化、纤维化而收缩的肾单位和代偿扩张的肾单位相互交错,使肾脏呈颗粒状。
临床病理联系:有的肾炎病变缓慢,病程长短不一,可达数年或数十年之久,早期进行合理治疗可以控制疾病发展,取得较好效果。
病变发展到晚期,大量肾单位被破坏,由于大量肾单位结构破坏,功能丧失导致慢性肾功能衰竭,出现多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。
硬化性肾炎的死亡原因主要是肾功能不全引起的尿毒症,其次为高血压引起的心力衰竭和脑出血,以及抵抗力降低引起的继发感染。
小结:上述肾小球病变中,按临床表现可归类如下:1)以急性肾炎综合征为表现的:弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。
2)快速进行性肾炎综合征为表现的:新月体型肾小球肾炎。
3)复发性或持续性血尿为表现的:IgA肾病。
4)以肾病综合征为临床表现的:膜性肾小球肾炎,膜性增生性肾小球肾炎,轻微病变(脂性肾病),局灶性节段性肾小球硬化。
原题目:肾小球肾炎的病理变化有哪些?

原题目:肾小球肾炎的病理变化有哪些?
肾小球肾炎是一种肾脏疾病,其病理变化包括以下几个方面:
1. 肾小球基底膜增厚:肾小球基底膜是肾小球的组织结构之一,肾小球肾炎时,基底膜常常呈现增厚的变化,这是最常见的病理特
征之一。
2. 内皮细胞损伤:肾小球内皮细胞是肾小球的一种细胞类型,
肾小球肾炎时,内皮细胞常常出现损伤,导致其功能异常。
3. 肾小管间质病变:除了肾小球的病理变化,肾小管间质也会
受到影响。
肾小管间质是肾脏中连接肾小球的一种结构,肾小球肾
炎时,肾小管间质可能呈现炎症反应或纤维化等病理变化。
4. 免疫复合物沉积:肾小球肾炎通常与免疫系统的异常有关。
免疫复合物是一种由抗原与抗体结合形成的复合物,肾小球肾炎时,这些免疫复合物可能沉积在肾小球中,引发炎症反应。
5. 细胞浸润:肾小球肾炎时,炎症细胞可能对肾小球进行浸润,导致肾小球的结构和功能发生变化。
除以上几个方面外,肾小球肾炎的病理变化还涉及到其他多个
因素,例如纤维化、坏死等。
具体的病理变化表现因个体情况而有
所差异,需要通过病理学检查来进行准确诊断与评估。
病理学之肾小球肾炎主要临床病理表现

医学知识医学基础知识重点:病理学之肾小球肾炎主要临床病理表现2015-05-11 12:29:20| 医疗卫生人才网推荐:中公医学网医疗卫生考试网病理学属于医学基础知识需要掌握的内容,中公卫生人才招聘考试网帮助大家梳理病理学知识-肾小球肾炎主要临床病理表现。
1.急性肾炎综合征起病急,突发血尿、轻至重度蛋白尿、水肿和高血压,肾功能常有一定程度的损伤。
2.急进性肾炎综合征病初与急性肾炎综合征相似,但很快出现少尿、无尿,伴氮质血症--肾功能衰竭。
3.隐匿性肾炎综合征表现为镜下血尿和/或轻度蛋白尿,肾功能正常。
4.慢性肾炎综合征病程迁延半年以上,主要表现:多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症等。
5.肾病综合征缓慢起病,大量蛋白尿(24h尿蛋白超过3.5g)、低蛋白血症、严重水肿、高脂血症。
6.肾功能衰竭多数表现为少尿或无尿,血肌酐含量增高(大于1.5mg/dl),血尿素氮含量增高(大于17mg/dl),并可出现全面的代谢紊乱和电解质失衡。
7.尿毒症四君子汤为补气之祖方,首载于《太平惠民和剂局方》卷三(新添诸局经验秘方),实为《圣济总录》卷八十“白术汤”之异名。
本方为补气的基本方,后世诸多补气健脾方剂,大都由此衍化而来。
本文立足于考证四君子汤及其衍化方的源流关系,探讨其组方配伍,采取“以功用类方”的方法,选择符合四君子汤“补气健脾”功用和配伍用药特点的方剂,作为四君子汤衍化方。
通过检索古今文献,从与四君子汤制方立论比较吻合的300余首方剂中,选择24首为代表方剂,按功用特点将其分为12类进行研究。
本文对四君子汤及其衍化方进行了较为系统的分析,并对其现代临床应用作了简要总结,以期掌握四君子汤及其衍化方的变化规律,拓展其应用范围,提高临床选用成方和创制新方的水平。
四君子汤为补气之祖方,首载于《太平惠民和剂局方》卷三(新添诸局经验秘方),实为《圣济总录》卷八十“白术汤”之异名。
本方为补气的基本方,后世诸多补气健脾方剂,大都由此衍化而来。
肾小球肾炎的病理变化

糖尿病性肾硬化症,渗出性病变 (Masson染色)
糖尿病性肾硬化症,输、入血管透明变 性(Masson染色)
糖尿病型肾脏改变,结节性病变 (PASM染色)
肾小球毛细血管壁纤维素样坏死, 渗出性病变
肾小球的输出、输入动脉透明变性
小动脉全层纤维素样坏死,周围 炎细胞浸润
5、淀粉样变性肾病(Amyloid Nephropathy)
II期 基底膜内有分布不均的的电子致密沉积物; III期 基底膜明显增厚; IV期 基底膜明显增厚伴有透亮区。
膜性肾病
(membranous nephropathy)
膜性肾小球肾炎免疫荧光
PASM-stain
膜性肾小球肾炎EM
4、弥漫性系膜增生性GN 可分原发性和继发性两种。
病理变化 光镜:根据系膜增生的程度又分为轻度、中度
过 敏 性 紫 癜 性 肾 炎
过 敏 性 紫 癜 性 肾 炎
过 敏 性 紫 癜 性 肾 炎
过 敏 性 紫 癜 性 肾 炎
过 敏 性 紫 癜 性 肾 炎
过 敏 性 紫 癜 性 肾 炎
过 敏 性 紫 癜 性 肾 炎
过 敏 性 紫 癜 性 肾 炎
4、糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy)
据统计,有10年病程的糖尿病患者,肾脏损伤率大约占50 %。因糖尿病对全身血管的影响,可导致动脉粥样硬化性和细 动脉硬化性肾病。
主要病理变化:
弥漫性肾小球硬化症和结节性肾小球硬化症两种类型。肾 小球系膜区无细胞增宽,圆形或卵圆形均质嗜伊红蛋白物质结 节状沉积;肾小管上皮细胞糖原堆积;肾小囊滴状病变;毛细 血管壁纤维素样帽状沉积等等。
系膜插入( mesangial insertion)
病理学:系膜增生性肾小球肾炎

病理学:系膜增生性肾小球肾炎
多见于青少年,男性多于女性,可以为原发者,也可以为继发者,与一些全身性疾病同时发生,如继发于系统性红斑狼疮、过敏性紫瘢等。
有些迁延性毛细血管内增生性肾小球性肾炎病变持续不退,可表现为系膜增生性肾小球性肾炎。
主要病变是弥漫性肾小球系膜细胞增生和系膜基质增多。
病理改变:
1)光镜下:弥漫性系膜细胞增生伴基质增多。
早期以系膜细胞增生为主,晚期系膜基质增多。
系膜内可有少数单核细胞和中性粒细胞浸润。
病变严重者可引起系膜硬化。
2)电镜下:可见除肾小球系膜增生外,系膜区等处有电子致密物沉积,
3)免疫荧光显示系膜区有免疫复合物沉积,沉积物在我国最常见IgG和C3,在西方国家多为IgM和C3。
临床病理联系:临床表现具有多样性,可表现为肾炎症状,如血尿和镜下蛋白尿。
少数表现为肾病综合征,一般预后较好,少数病例可出现肾功能障碍。
急性肾小球肾炎的病理变化

急性肾小球肾炎的病理变化随病程及病变的轻重而有所不同,轻者肾脏活组织检查仅见肾小球毛细血管充血,内皮细胞和系膜细胞轻度增殖,肾小球基底膜上免疫复合物沉积不显著,在电镜下无致密物沉着。
在肾小球肾炎中有时可发生下列严重情况,大多数发生于起病后不注意休息或治疗不当的儿童。
近年来医疗条件改善,此类症状已少见。
但是,临床医师对下列严重情况的病理生理、诊断和处理必须有足够的认识。
1.心力衰竭心力衰竭为由于肾小球滤过率降低,水、钠排出减少,但肾小管再吸收并未相应地减少,再吸收仍相对增加,导致水、钠滞留于体内,加上肾缺血肾素分泌可能增加,产生继发性醛固酮增多,加重了钠的滞留,因而血浆容量扩大。
有作者用放射性铬标记的红细胞测定了10例典型急性肾小球肾炎病例的血容量平均为79ml/kg,血浆容量为51ml/kg,到恢复期分别回到63m1/kg及37ml/kg。
高血压也为一个促进因素,会因左心排出阻力加大,而使心脏负担加重。
与心肌本身病变也有关,从本症尸解资料分析,部分病例有心肌间质水肿及/或浆液性心肌炎症变化,但病变轻微,一般未见心肌细胞坏死或明显的间质炎症浸润。
可渐起或突然发病。
常发生于急性肾小球肾炎起病后的第1~2周内。
起病缓急、轻重不一。
一般病人表现为少尿,水肿加重,逐渐出现咳嗽、气急,并出现呼吸困难,不能平卧,检查时可在肺底闻及水泡音或哮鸣音,还可发现心界扩大,心率加快,第一心音变钝和奔马律,此外还有肝大,颈静脉怒张。
少数严重病例可以急性肺水肿而突然起病,而急性肾小球肾炎的其他表现可能完全被掩盖。
出现急性肺水肿的原因与正常的肺循环中肺动脉低阻力,仅为主动脉1/8;低压力,仅为主动脉压力的1/8及大流量有关。
肺血管虽小,但血流量基本上与体循环量相等,而且肺组织的结构疏松,胸腔内又系负压,所以水份易从肺微血管渗出,但由于血浆胶体压为3.33~4.27kpa(25~32mmhg),大大超过0.667~1.47kpa(5~11mmhg的肺微血管压力,因此正常时肺循环内不致发生肺水肿。
病理学 肾小球肾炎

肾小球肾炎病理学课件大纲
目录
Part One
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Part Two
肾小球肾炎概述
Part Three
肾小球肾炎的病理变化
Part Four
肾小球肾炎的治疗方法
Part Five
肾小球肾炎的预防和保健
Part Six
肾小球肾炎的预后和转归
保持健康的生活方式,包括合理饮食、适量运动和戒烟限酒
定期进行肾功能检查,及早发现并治疗肾小球肾炎
避免长期使用肾毒性药物
保健方法
保持健康的生活方式:合理饮食、适量运动、充足睡眠等
控制慢性疾病:如高血压、糖尿病等,定期监测和控制病情
避免过度劳累:合理安排工作和休息时间,避免长时间高强度工作
定期进行体检:及早发现和治疗肾脏疾病,预防肾小球肾炎的发生
治疗方式的选择和患者的依从性也会影响肾小球肾炎的预后和转归,不规范的治疗和不遵守医嘱的行为会增加复发和再次发作的风险。
长期生存和生命质量评估
长期生存率:肾小球肾炎患者的存活时间,受到病情严重程度、治疗方式等因素的影响。
生命质量评估:评估患者的生活质量,包括身体状况、心理状态和社会适应等方面,对于制定治疗方案和预测预后具有重要意义。
预防和康复措施
药物治疗:根据病情选择合适的药物进行治疗
预防措施:保持健康的生活方式,如戒烟、限酒、合理饮食等
康复措施:定期进行肾功能检查,根据医生建议进行治疗和康复训练
心理支持:提供心理支持和辅导,帮助患者保持积极心态
肾小球肾炎的预防和保健
PART FIVE
预防措施
控制高血压和糖尿病等基础疾病
《病理学肾小球肾炎》PPT课件

保持血压在正常范围内,定期监测血压, 及时发现并治疗高血压。
避免使用肾毒性药物
避免使用对肾脏有害的药物,如非甾体抗 炎药、抗生素等。
定期体检
定期进行肾功能检查,及早发现肾脏问题 ,及时采取措施。
日常保健
保持良好生活习惯
规律作息,避免熬夜,保证充足 的睡眠时间。
01
适量运动
02 适当进行有氧运动,如散步、慢 跑等,增强体质,提高免疫力。
实验室检查
尿常规
检测尿液中红细胞、白细 胞、蛋白质等成分,了解
肾脏损伤程度。
肾功能检查
检测血肌酐、尿素氮等指 标,评估肾脏排泄功能。
免疫学检查
检测免疫球蛋白、补体等 指标,有助于判断肾小球
肾炎的病因。
病理学诊断与鉴别诊断
病理学诊断
通过肾活检获取肾脏组织样本,进行 病理学检查,确诊肾小球肾炎类型。
《病理学肾小球肾炎》ppt课 件
汇报人:可编辑
2024-01-11
CONTENTS
• 肾小球肾炎概述 • 肾小球肾炎的病理变化 • 肾小球肾炎的诊断与鉴别诊断 • 肾小球肾炎的治疗与预后 • 肾小球肾炎的预防与日常保健
01
肾小球肾炎概述
定义与分类
定义
肾小球肾炎(glomerulonephritis)是指由于免疫、感染、遗传、代谢等因素 导致肾小球损伤,引起尿液异常、水肿、高血压等症状的一组肾脏疾病。
细胞免疫反应
细胞免疫反应会导致肾脏损伤,引发一系 列的病理变化。
体液免疫反应
体液免疫反应会导致肾脏损伤,引发一系 列的病理变化。
03
肾小球肾炎的诊断与鉴别诊断
临床诊断
临床诊断
根据患者临床表现,如血尿、蛋 白尿、水肿和高血压等症状,结 合病史和体查,初步判断是否为 肾小球肾炎。
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急进性肾小球肾炎免疫荧光
新月体肾小球肾炎,冲击疗法治疗之后
新月体肾小球肾炎,冲击疗法治疗之后
8、硬化性GN或慢性GN
各种肾小球肾炎终末期改变。 病变特点:
弥漫性肾小球纤维化,透明变性,肾小管广泛萎缩、 间质增生,炎性细胞浸润。 临床病理联系:
尿变化:多尿或低比重尿; 贫血:肾组织破坏,促红细胞生成素减少; 高血压:肾组织严重缺血,肾素分泌增高; 氮质血症和肾功能衰竭:体内代谢废物不能排除而大
和重度。 免疫荧光:IgG, C3, 国外有IgM, C1q等。 电镜:系膜细胞和系膜基质增生,伴电子致密
沉积物。
系膜增生性肾小球肾炎PAS
系膜增生性肾小球肾炎,轻型
系膜增生性肾小球肾炎,中型
系膜增生性肾小球肾炎,重型
5、弥漫性毛细血管内增生性GN
也称急性弥漫性增生性GN,或感染后性GN。 临床表现:急性肾炎综合征。 病理变化 光镜:肾小球体积增大,细胞数目增多。有中性粒细
病理学分类
浮
高
肿
血 压
蛋
? RBC 血尿
白
WBC
尿
管型
原发性GN
1、轻微肾小球病变 2、局灶性节段性GN和局灶性节段性肾小球硬化 3、膜性肾病 4、弥漫性系膜增生性GN 5、弥漫性毛细血管内增生性GN 6、弥漫性膜性增生性GN 7、弥漫性毛细血管外增生性GN 8、慢性GN或硬化性GN
1、轻微肾小球病变
肾小球肾炎的病理变化 与临床症状的关系的判定
必须进行肾活检
临床诊断
急性、亚急性、慢性
临床综合(Syndrome)
急性肾炎 Syn 快速进行性肾炎Syn 肾病 Syn
无症状血尿、 蛋白尿Syn
慢性肾炎Syn
病理学诊断(肾穿刺活检)
HE染色 特殊染色(基底膜、蛋白质) 免疫组织化学(免疫复合物、
纤维蛋白、特殊抗原) 超薄切片-透射电镜
II期 基底膜内有分布不均的的电子致密沉积物; III期 基底膜明显增厚; IV期 基底膜明显增厚伴有透亮区。
膜性肾病
(membranous nephropathy)
膜性肾小球肾炎免疫荧光
PASM-stain
膜性肾小球肾炎EM
4、弥漫性系膜增生性GN 可分原发性和继发性两种。
病理变化 光镜:根据系膜增生的程度又分为轻度、中度
胞和单核细胞浸润。 Masson:基底膜外侧呈团块状的嗜复红蛋白沉积。 免疫荧光:IgG, C3呈颗粒状荧光。 电镜:基底膜外侧和上皮细胞下可见驼峰状或小丘状
电子致密沉积物。
弥漫性毛细血管内增生性GN
diffuse endocapillary proliferative GN
朱XX
男 20岁
症状及体征:急性肾炎综合征
量堆积。
病变肾小球硬化、 肾小管
弥 纤维化、玻璃样变
萎缩
漫 残余肾单位代偿性肥大
颗
硬 化 性
高灌注、高滤过
(1) 水肿:眼睑及下肢 浮肿(轻度-中度)
(2) 尿少:色深
(3) 血压高: 150/100mmHg
(4) 镜下血尿:RBC(++++),WBC (++), 管型(+)
(5) 蛋白尿:尿蛋白(++)
既往史:半个月前扁桃体化脓性炎
临床诊断:急性,感染后性GN
感染性后肾小球肾炎
感染性后肾小球肾炎
弥漫增生性肾小球性肾炎
壁增厚。 PASM:毛细血管壁呈双轨或多轨状。 免疫荧光:IgG, C3粗大的不连续的颗粒状荧光。 电镜:内皮细胞下和系膜区有高电子致密沉积物,系膜
插入明显,足突融合改变等。 根据病变特点和预后分为I型、II型、III型。
膜性增生性肾小球肾炎HE
毛细血管壁可见双 轨样改变
系膜区嗜银纤维增多
是病理学的概念,患者呈现一定的肾小球病变,但 光镜下肾小球改变不明显。
临床表现:蛋白尿、血尿。如临床以肾病综合征为 主要表现,称为微小病变性肾小球病。 病理变化 光镜:基本正常或反应轻微。 免疫荧光:多数为阴性反应。 电镜: 微小病变性肾小球病 广泛足突融合消失,肾小管上皮细
内大量脂质沉积。
轻微肾小球病变 表现不一。
局灶性节段性肾小球肾炎和硬化
局灶性节段性肾小球硬化
3、膜性肾病
也称弥漫性膜性GN。 临床表现:大量蛋白尿或肾病综合征。 病理变化
光镜:肾小球毛细血管壁弥漫性的、均质性的增厚。根
据病变发展分为I期、II期、III期、IV期。 PASM:毛细血管壁可见小丘状或钉突状。 免疫荧光:IgG, C3呈强荧光反应。 电镜:I期 上皮细胞下大量电子致密沉积物;
微小病变性肾小球病
足突融合改变
微小病变性肾小球病
2、局灶性节段性GN和局灶性节段性肾小球硬化
病变特点:局灶性、节段性分布(下图〕。
病理变化 光镜:部分肾小球表现为节段性的细胞增多,或与球囊
壁粘连,或有新月体形成等,肾小管局灶性的萎 缩,基质增生,炎性细胞浸润。 免疫荧光:IgG, IgM, IgA, C3等单独或联合呈颗粒状沉 积于毛细血管壁和系膜区。 电镜:基底膜和系膜区可见电子致密沉积物,局灶性的 系膜插入和足突融合等改变。 局灶性节段性肾小球硬化:在此基础上发展,肾小球纤 维化、硬化。
系膜插入( mesangial insertion)
生 型 肾 小 球 肾 炎
7、弥漫性毛细血管外增生性GN
也称弥漫性新月体GN,或快速进行性GN。
因多数肾小球受到严重破坏后,由血尿、蛋白尿、
浮肿、高血压到迅速发展为少尿或无尿,数周或数月内
出现肾功衰竭。
病理变化
光镜:由肾小囊的壁层上皮细胞增生和渗出的单核细胞
组成的新月体或环状体。早期为细胞性的,发展
为细胞 细胞— 纤维性 免疫荧光:无特异性。
纤维性。
电镜:多数毛细血管腔闭塞或塌陷。
新月体肾小球肾炎
新
月
体
性
肾
小
上 皮 性
球 肾 炎
新
月
体
细胞性新月体 细胞纤维性 纤维性新月体
新月体肾小球肾炎,PASM染色
驼峰样 致密沉积物
急性感染后性肾小球肾炎
驼 峰 状 电 子 致 密 沉 积 物
驼 峰 状 电 子 致 密 沉 积 物
驼 峰 状 电 子 致 密 沉 积 物
驼毛 峰细 状血 电管 子腔 致内 密大 沉量 积炎 物细
胞
毛 细 血 管 腔 内 大 量 炎 细 胞
6、弥漫性膜性增生性GN
也称系膜毛细血管性GN。 病理变化 光镜:肾小球系膜细胞和系膜基质高度增生、毛细血管