第三节 心肌的生理

第三节心肌的生理

在循环系统中，心脏起着泵血的功能，推动血液循环。心脏的这种功能是由于心肌进行节律性的收缩与舒张及瓣膜的活动而实现的。心肌的收缩活动又决定心肌具有兴奋性，传导性等生理特性。心肌细胞膜的生物电活动是兴奋性和传导性等生理特性的基础。故本节先讨论心肌细胞的生物电活动，进而阐明心肌的生理特性。在此基础上，再进一步讨论心脏的生理功能。

心肌的生理特性

心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。兴奋性、自律性和传导性是以肌膜的生物电活动为基础的，故又称为电生理特性。

心肌细胞的生物电现象

和神经组织一样，心肌细胞在静息和活动时也伴有生物电变化（又称跨膜电位）。研究和了解心肌的生物电现象，对进一步理解心肌生理特性具有重大意义。从组织学，电生理特点和功能可将心肌细胞分为两大类。

一类是普通细胞，含有丰富的肌原纤维，具有收缩功能，称为工作细胞，工作细胞属于非自律性细胞，它不能产生节律性兴奋活动，但它具有兴奋性和传导兴奋的能力。它们包括心房肌和心室肌。

另一类是一些特殊分化了的心肌细胞，它们含肌原纤维很少或完全缺乏；故已无收缩功能，它们除具有兴奋性、传导性外，还具有自动产生节律性兴奋的能力，故又称自律细胞。主要包括P细胞和浦肯野细胞。它们与另一些既不具有收缩功能又无自律性，只保留很低的传导性的细胞组成心脏中的特殊传导系统。特殊传导系统是心脏中发生兴奋和传导兴奋的组织，起着控制心脏节律性活动的作用。特殊传导系统包括窦房结、房室交界、房室束和末梢浦肯野纤维。

一、心肌的兴奋性

心肌细胞有两类，一类是具有收缩能力的心房肌和心室肌，称工作细胞即非自律细胞；另一类是特殊分化的细胞，自律细胞，构成心脏的特殊传导系统

（一）心室肌细胞跨膜电位（非自律细胞）

静息电位(Rp)及其形成机制

心肌细胞和骨骼肌一样在静息状态下膜内为负，膜外为正，呈极化状态。这种静息状态下膜内外的电位差称为静息电位。不同心肌的静息电位的稳定性不同，人和哺乳类动物心脏的非自律细胞的静息电位稳定，膜内电位低于膜外电位/90mV左右（以膜外为零电位，膜内侧为-90mV）。在自律性细胞如窦房结细胞和浦肯野细胞的静息电位不稳定，称为舒张期电位，不同部位的自律细胞舒张期最大电位不同，浦肯野细胞的最大舒张电位为-90mV，窦房结细胞的最大舒张电位较小，约为-70mV左右。心肌细胞静息电位产生的原理基本上与神经、骨骼肌相似，主要是由于K+外流所形成。

动作电位（Ap)

心肌细胞兴奋过程中产生的並能扩布出去的电位变化称为动作电位。与骨骼肌相比心肌细胞动作电位升支与降支不对称。复极过程比较复杂。不同部分心肌细胞动作电位形态波幅都有所不同。按照心肌细胞电活动的特点，可以分为快反应细胞和慢反应细胞。快反应细胞包括：心室肌、心房肌和浦肯野细胞，前二者属非自律细胞，后者属自律细胞。快反应细胞动作电位的特点是去极化速度快，振幅大，复极过程缓慢並可分几个时相（期）。由于去极速度快、波幅大，所以兴奋传导快。慢反应细胞包括窦房结和房室结。慢反应细胞的主要特点是去极化速度慢，波幅小，复极缓慢且无明显的时相区分，传导速度慢。

1.快反应细胞动作电位及其形成机制

快反应细胞的动作电位可分为五个时相（期）：

0期又称除极或去极过程，心肌细胞受到刺激发生兴奋时出现去极。膜内电位迅速由静息状态的-80～-90mV上升到+30mV左右，即膜两侧原有的极化状态被消失並呈极化倒转，从去极化到倒极化形成动作电位的升支，其超过0电位的电位称为超射。0期短暂，仅占1～

2ms，而上升幅度大，可达120mV。其最大除极速度在心房心室肌约为200～300V/S，而浦肯野细胞可达400～800V/S。

1期（快速复极化期），在动作电位去极完毕后，转入复极期在复极初期，膜电位迅速由30mV下降到0mV左右，占时约2ms，1期在不同的快反应细胞明显程度不同，在浦肯野细胞很明显。

2期（缓慢复极化期又称平台期），在2期内，复极速度极为缓慢，几乎停滞在同一膜电位水平，因而形成平台，故又称平台期，平台期是心肌细胞动作电位的主要特征。不同心肌细胞平台期的电位水平和时程长短不同。心室肌和房室束近端的浦肯野细胞平台期的电位为零电位附近。在束支远端或末梢的浦肯野细胞为-40mV。心室肌细胞平台期时程约占100ms、浦肯野细胞为200～300ms。平台期的存在是心肌快反应细胞动作时程明显长于神经、骨骼肌的主要原因。

3期（快速复极化末期），2期复极结束后，复极过程又加速，膜内电位下降至静息电位或舒张电位水平，完成复极化过程，占时约为/100～150ms。

4期（动作电位复极完毕后的时期）又称之为电舒张期。在非自律细胞如心房肌，心室肌细胞4期内膜电位稳定于静息电位，称为静息期。在自律细胞4期内膜电位不稳定，有自发的缓慢去极倾向称为舒张除极。当4期除极达到阈电位水平就可产生一次新的动作电位。

形成机制：快反应心肌细胞动作电位形成的原理与骨骼肌基本相似，也是与离子在细胞两侧不均匀分布所形成的浓度梯度和细胞膜上存有特殊离子通道有关。已知细胞外Na+浓度大于细胞内（约大4倍多）。而细胞外的K-浓度则比细胞内小30多倍。相应离子经细胞膜上特殊离子通道的越膜扩散，是形成心肌动作电位的基础。但心肌跨膜电位形成中涉及的离子远比骨骼肌要复杂得多。

在心肌细胞动作电位的形成除由于离子越膜被动扩散外，由细胞膜上离子泵活动所产生的离子主动转运，在细胞的电活动中也起着重要作用。以下具体讨论快反应细胞动作电位形成的离子基础。

快反应细胞0期去极与Na+快速内流有关，而Na+的内流除与膜内外Na+浓度梯度有关外，更主要的是决定于Na+通道的状态。如前所述Na+通道可表现为激活、失活和备用三种状态。在适当的刺激作用下，首先引起Na+通道的部分开放，少量Na+内流，而引起膜内电位上升。当膜电位由-90mV升至-70mV时，则Na+通道被激活而开放，通透性增高。此电位水平即称为阈电位。由于膜外Na+浓度大于膜内和膜内外电位梯度的影响，大量Na+快速进入膜内，膜内电位急剧上升，由负变为正（-90mV→+30mV）。而形成动作电位的上升支。当膜电位负值减少至-55mV以上时，则/Na+通道失活关闭，Na+内流迅速终止。Na+通道的激活与失活十分迅速故称为快通道。由快通道开放而出现的电位变化称为快反应电位。故具有这种特性的心肌细胞称为快反细胞。

关于心肌动作电位1期的形成原理，过去认为是C1-内流所引起，近年研究表明，1期电位可被K+通道阻滞剂四乙基胺和4-氨基吡啶所阻断，因之认为K+的跨膜外流是引起1期的主要离子。2期（平台期）形成的原因主要是Ca2+的缓慢内流和少量K+外流所形成。已经证明，心肌膜上存在一种慢Ca2+通道。慢Ca2+通道的激活，以及再复活所需时间均比Na+通道要长，故称慢通道。慢通道也是电压依从性，激活慢通道的阈电位水平是-50～-35mV。由于慢钙通道的选择性不如快钠通道那样专一，它虽然对Ca2+的通透性较高，但也有一定的Na+通透性，约为Ca2+内流的1/70～100。故在平台期也有一定量的Na+内流。在平台期早期，Ca2+的内流与K+外流所负载的跨膜正电荷量相等，故膜电位稳定于1期复极的电位水平，随着时间推移，慢Ca2+通道逐渐失活，K+外流逐渐增多，膜内电位缓慢下降，而形成平台期晚期。3期的形成主要是由于Ca2+通道完全失活，而膜对K+通透性增高，K+外流随时间而递增导至膜的复极愈来愈快，直至复极完成。在4期内，工作细胞膜电位基本上稳定于静息电位水平。但膜内外离子分布都与静息电位时不同，即由于前一阶段的变化，膜内Na+，Ca2+有所增加，而K+有所减少。因此只有把动作电位期间进入细胞内的Na+、Ca2+排出去，把外流出去的K+摄取回来，才能恢复细胞内外正常的离子浓度梯度，保持心肌的正常兴奋能力。这些离子的转运都是逆浓度梯度进行的主动转运过程。这种主动转运过程主要也是通过Na+-K+泵的作用，形成Na+-K+交换而实现的。关于进入膜内Ca2+的转运一般认为与Na+顺浓度梯度的内流相耦合而进行的。即Na+的内流促使Ca2+外流形成Na+Ca2+交换。由于Na+的内向性浓度梯度的维持是依靠Na+-K+泵而实现的，故Ca2+的主动转运的能量也是由Na+-K+泵提供的，Ca2+的转运决定于膜两侧Na+的浓度梯度。故当细胞内Na+的浓度增加时（导致Na+内向性浓度梯度减小），Ca2+的外运也相应减少，细胞内Ca2+将因此而增加。