心肌的电生理特性
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心肌细胞的电生理特性5篇
心肌细胞的电生理特性5篇以下是网友分享的关于心肌细胞的电生理特性的资料5篇，希望对您有所帮助，就爱阅读感谢您的支持。
第一篇(一)心肌细胞的电生理特性心肌细胞有自律性、兴奋性、传导性和收缩性，前三者和心律失常关系密切。
1.自律性：部分心肌细胞能有规律地反复自动除极(由极化状态转为除极状态)，导致整个心脏的电—机械活动，这种性能称为自律性，具有这种性能的心肌细胞，称为自律细胞。
窦房结、结间束、房室交接处、束支和蒲肯野纤维网均有自律性;腔静脉和肺静脉的入口、冠状窦邻近的心肌以及房间隔和二尖瓣环也具有自律性，而心房肌、房室结的房—结区和结区以及心室肌则无自律性。
2.兴奋性(即应激性)：心肌细胞受内部或外来适当强度刺激时，能进行除极和复极，产生动作电位，这种性能称为兴奋性或应激性。
不足以引起动作电位的刺激，称为阈值下刺激，能引起动作电位的最低强度的刺激，称为阈值刺激。
心肌在发生兴奋时，首先产生电变化，并由电变化进而引起心肌的收缩反应。
心肌的兴奋性在心动周期的不同时期有很大变化，根据这一变化可将心动周期分为反应期和不应期，后者又可分为绝对不应期、有效不应期、相对不应期和超常期。
(1)绝对不应期和有效不应期：从除极开始，在一段时间内心肌细胞对任何强度的刺激均不起反应，称为绝对不应期。
有效不应期是刺激不能引起动作电位反应的时期，在时间上略长于绝对不应期。
在有效不应期的后期，刺激可引起局部兴奋，但不能传布，从而影响下一个动作电位，形成隐匿传导。
这一时期相当于QRS波群开始至接近T波顶峰这一段时间。
心肌的不应期可保护心肌不至于因接受过频的刺激而发生频繁收缩。
房室结不应期最长，心室肌次之，心房肌最短。
心肌不应期的长短与其前一个搏动的心动周期长短有关。
心动周期越长，不应期越长，反之，则短。
(2)相对不应期：对弱刺激不起反应，对较强的刺激虽可产生兴奋反应，但这种兴反应较弱而不完全，表现在对兴奋传导速度缓慢和不应期缩短，二者均容易形成单向阻滞和兴奋的折返而发生心律失常。
心肌细胞电生理特性
（3）电反应的不同：自律细胞对于较其自身频率为高的电刺激有两种 反应：快反应自律细胞在较快的超速电刺激停止以后，立即出现一个较长 的代偿间歇，应用此法可终止快速心律失常，但在慢反应自律细胞（或由 快反应自律性转变为慢反应自律性）时，快速刺激可引起心动过速。
（五）影响自律性的电生理因素和生理与病理病因 从电生理角度来讲，影响自律性的因素有4相除极速度、舒张期电位水平
2、心房 心房内传导系统激动发放的频率50—60bpm， 成为心脏第二起搏点，房内起搏点自律性丧失或降低，出现 房性停搏或过缓的房性逸搏心律；自律性强度轻度增高，出 现加速的房性逸搏心律；中度增高，出现房性早搏和房性心 动过速；重度增高，出现心房扑动；极度增高，发生心房颤 动。
3、交界区 房室交界区激动发放的频率为40— 60bpm，为心脏第三级起搏点，交界区起搏点丧失， 出现交界性停搏；自律性强度降低，出现过缓的交 界性逸搏心律；自律性强度增高，出现交界性心动 过速。
2、超速抑制（overdrive suppression）窦房结发 出的高频率的激动对下属潜在起搏点有一种直接的 抑制作用，称为超速抑制。这种抑制作用以频率为 依据。频率差别愈大，对低位起搏点抑制的程度愈 严重。例如，窦房结自律性降低以后，往往出现的 是交界性逸搏心律，而不是室性逸搏心律。反过来， 异位起搏点自律性强度增高以后所形成的快速心律 失常，对窦房结也有直接的抑制作用，异位快速心 律失常的频率愈快，对窦房结的抑制作用愈明显。 如房性心动过速终止以后的代偿间歇比房性早搏长， 而心房颤动终止后的代偿间歇又比房性心动过速的 代偿间歇长（图9—3）。
（2）药物反应的差别：常用抗心律失常药物主要影响心肌细胞膜的Na+、 K+孔道，对快反应自律性有明显的抑制作用，而对慢反应自律性作用很 小。例如奎尼丁、苯妥英钠、利多卡因等在治疗量，对普肯野细胞的自律 性有明显的抑制作用，而对窦房结自律性和浦肯野细胞在病理情况下的自 律性（由快反应自律性转变为慢反应自律性）则几乎无影响。说明常用的 抗心律失常药物治疗自律性异常引起的心律失常的效果并不一致的部分机 制。因此，目前发展的治疗内容，开展了针对抑制慢反应自律性的药物的 应用。
（五）影响自律性的电生理因素和生理与病理病因 从电生理角度来讲，影响自律性的因素有4相除极速度、舒张期电位水平
2、心房 心房内传导系统激动发放的频率50—60bpm， 成为心脏第二起搏点，房内起搏点自律性丧失或降低，出现 房性停搏或过缓的房性逸搏心律；自律性强度轻度增高，出 现加速的房性逸搏心律；中度增高，出现房性早搏和房性心 动过速；重度增高，出现心房扑动；极度增高，发生心房颤 动。
3、交界区 房室交界区激动发放的频率为40— 60bpm，为心脏第三级起搏点，交界区起搏点丧失， 出现交界性停搏；自律性强度降低，出现过缓的交 界性逸搏心律；自律性强度增高，出现交界性心动 过速。
2、超速抑制（overdrive suppression）窦房结发 出的高频率的激动对下属潜在起搏点有一种直接的 抑制作用，称为超速抑制。这种抑制作用以频率为 依据。频率差别愈大，对低位起搏点抑制的程度愈 严重。例如，窦房结自律性降低以后，往往出现的 是交界性逸搏心律，而不是室性逸搏心律。反过来， 异位起搏点自律性强度增高以后所形成的快速心律 失常，对窦房结也有直接的抑制作用，异位快速心 律失常的频率愈快，对窦房结的抑制作用愈明显。 如房性心动过速终止以后的代偿间歇比房性早搏长， 而心房颤动终止后的代偿间歇又比房性心动过速的 代偿间歇长（图9—3）。
（2）药物反应的差别：常用抗心律失常药物主要影响心肌细胞膜的Na+、 K+孔道，对快反应自律性有明显的抑制作用，而对慢反应自律性作用很 小。例如奎尼丁、苯妥英钠、利多卡因等在治疗量，对普肯野细胞的自律 性有明显的抑制作用，而对窦房结自律性和浦肯野细胞在病理情况下的自 律性（由快反应自律性转变为慢反应自律性）则几乎无影响。说明常用的 抗心律失常药物治疗自律性异常引起的心律失常的效果并不一致的部分机 制。因此，目前发展的治疗内容，开展了针对抑制慢反应自律性的药物的 应用。
心肌电生理特性
氯通道
参与维持静息电位和动作电位的平衡，在各 种类型的心肌细胞中均有分布。
心肌细胞的兴奋性与传导性
01
02
03
兴奋性
心肌细胞受到刺激后能够 产生动作电位，从而触发 肌肉收缩和传导电信号。
传导性
心肌细胞之间能够通过缝 隙连接相互传导动作电位 ，从而将电信号传导至整 个心脏。
传导速度
心肌细胞的传导速度受到 多种因素的影响，如细胞 直径、离子浓度、温度等 。
心肌电生理特性
汇报人： 日期:
目录
• 心肌电生理特性概述 • 心律失常的电生理机制 • 心肌缺血与再灌注的电生理特性 • 心脏起搏与除颤的电生理基础 • 心律失常的诊断与治疗
01
心肌电生理特性概述
心肌细胞的类型与特点
心室细胞
主要负责收缩和泵血功能，分 为工作细胞和自律细胞。
心房细胞
主要负责传导和节律功能，分为传 导细胞和特殊传导细胞。
收缩力增强。
心肌再灌注后，心肌细胞内代谢 恢复正常，能量生成增加，进一
步促进心肌细胞的恢复。
心肌缺血与再灌注的损伤与保护
心肌缺血与再灌注过程中，会产生一系列损伤效应，包括氧 化应激、炎症反应、钙离子过载等，这些因素可导致心肌细 胞坏死和凋亡。
针对心肌缺血与再灌注的损伤效应，可以采取一些保护措施 ，如使用药物（如硝酸酯类药物）、介入治疗（如经皮冠状 动脉介入治疗）等，以减轻心肌细胞的损伤和促进心肌细胞 的恢复。
窦性心律失常
由窦房结异常引起的心律 失常，包括窦性心动过速 、窦性心动过缓等。
房性心律失常
由心房肌异常引起的心律 失常，包括房性早搏、房 颤等。
室性心律失常
由心室肌异常引起的心律 失常，包括室性早搏、室 颤等。
参与维持静息电位和动作电位的平衡，在各 种类型的心肌细胞中均有分布。
心肌细胞的兴奋性与传导性
01
02
03
兴奋性
心肌细胞受到刺激后能够 产生动作电位，从而触发 肌肉收缩和传导电信号。
传导性
心肌细胞之间能够通过缝 隙连接相互传导动作电位 ，从而将电信号传导至整 个心脏。
传导速度
心肌细胞的传导速度受到 多种因素的影响，如细胞 直径、离子浓度、温度等 。
心肌电生理特性
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目录
• 心肌电生理特性概述 • 心律失常的电生理机制 • 心肌缺血与再灌注的电生理特性 • 心脏起搏与除颤的电生理基础 • 心律失常的诊断与治疗
01
心肌电生理特性概述
心肌细胞的类型与特点
心室细胞
主要负责收缩和泵血功能，分 为工作细胞和自律细胞。
心房细胞
主要负责传导和节律功能，分为传 导细胞和特殊传导细胞。
收缩力增强。
心肌再灌注后，心肌细胞内代谢 恢复正常，能量生成增加，进一
步促进心肌细胞的恢复。
心肌缺血与再灌注的损伤与保护
心肌缺血与再灌注过程中，会产生一系列损伤效应，包括氧 化应激、炎症反应、钙离子过载等，这些因素可导致心肌细 胞坏死和凋亡。
针对心肌缺血与再灌注的损伤效应，可以采取一些保护措施 ，如使用药物（如硝酸酯类药物）、介入治疗（如经皮冠状 动脉介入治疗）等，以减轻心肌细胞的损伤和促进心肌细胞 的恢复。
窦性心律失常
由窦房结异常引起的心律 失常，包括窦性心动过速 、窦性心动过缓等。
房性心律失常
由心房肌异常引起的心律 失常，包括房性早搏、房 颤等。
室性心律失常
由心室肌异常引起的心律 失常，包括室性早搏、室 颤等。
二、心肌的电生理特性
icity or Autorhythmicity
(二)自律性
定义──组织、细胞能在没有外来刺激的条件下，自 动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简 称自律性 含义── 自动性 Automaticity 节律性 Rhythmicity 衡量指标──频率Frequency
房室延搁 Atrio-ventricular Delay
窦性节律兴奋通过房室交界区时，传导速度显著减慢
使兴奋在此延搁一段时间(0.1S)，称为房室延搁 Atrioventricular Delay
生理意义：
使心室在心房收缩完毕才开始收缩，不致 于产生房室 收缩重叠的现象
2、决定和影响传导性的因素 Factors Affecting
Ik,Ca增大
超极化
2、决定和影响心肌自律性的因素
Factors Affecting Autorhythmicity
(1)最大复极电位水平
迷走N（+）－k通道开放概率增加
(2)阈电位水平
(3)4期自动去极化速度
儿茶酚胺－增强窦房结If、I Ca-T
(三)传导性
Conductivity
衡量指标──传导速度Velocity
1、心脏内兴奋的传播 Spread of Cardiac Impulse through the Heart 窦房结 心房肌 房室交界 0.05m/s 0.4~1m/s 0.02~0.05m/s 房室束 浦肯野纤维网 心室肌 及其左右束支 1.2~2.0m/s 2.0~4.0m/s 1.0m/s
Pacemaker－－窦房结
Pacemaker－－其它自律组织 Pacemaker
异位起搏点Ectopic
Abnormal Pacemaker
(二)自律性
定义──组织、细胞能在没有外来刺激的条件下，自 动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简 称自律性 含义── 自动性 Automaticity 节律性 Rhythmicity 衡量指标──频率Frequency
房室延搁 Atrio-ventricular Delay
窦性节律兴奋通过房室交界区时，传导速度显著减慢
使兴奋在此延搁一段时间(0.1S)，称为房室延搁 Atrioventricular Delay
生理意义：
使心室在心房收缩完毕才开始收缩，不致 于产生房室 收缩重叠的现象
2、决定和影响传导性的因素 Factors Affecting
Ik,Ca增大
超极化
2、决定和影响心肌自律性的因素
Factors Affecting Autorhythmicity
(1)最大复极电位水平
迷走N（+）－k通道开放概率增加
(2)阈电位水平
(3)4期自动去极化速度
儿茶酚胺－增强窦房结If、I Ca-T
(三)传导性
Conductivity
衡量指标──传导速度Velocity
1、心脏内兴奋的传播 Spread of Cardiac Impulse through the Heart 窦房结 心房肌 房室交界 0.05m/s 0.4~1m/s 0.02~0.05m/s 房室束 浦肯野纤维网 心室肌 及其左右束支 1.2~2.0m/s 2.0~4.0m/s 1.0m/s
Pacemaker－－窦房结
Pacemaker－－其它自律组织 Pacemaker
异位起搏点Ectopic
Abnormal Pacemaker
心脏的电生理特性(完美版)ppt
心肌兴奋(Fen)性的周期性变化
*有效不应期effective refractory period ERP： ①绝对不应期absolute refractory period ARP ： 膜电位-55mv以前，钠通(Tong)道失活 ②局部反应 local reaction： 膜电位-55mv～-60mv
第八页，共四十五页。
心肌细(Xi)胞分类
快反应自律细胞
心房肌细胞 心室肌细胞
快反应非自律细胞 慢反应自律细胞
房室束细胞 浦肯野细胞 窦房结细胞 房结区细胞
第九页，共四十五页。
慢反应非自律细胞
结希区细胞 结区细胞
心脏各部(Bu)分心肌细胞的跨膜电位
SAN：窦房结 AM：心房肌
AVN：结区 BH：希氏区
第二十九页，共四十五页。
心肌兴(Xing)奋性的周期性变化
•a,b: 局部反应
•c,d,e: 可扩(Kuo)布的 动作电位
第三十页，共四十五页。
心肌(Ji)兴奋性的周期性变化
概念
兴奋性 与膜电位关系 Na 通道
ARP
ERP
RRP
SP
任何刺激不能引 任何刺激不能引 大于阈值刺激才 小于阈值刺激即
起动作电位
窦房结细(Xi)胞动作电位特征
第二十页，共四十五页。
Pacemaker Potentials
Leaky membrane auto-depolarization
autorhythmicity
the membrane is more permeable to K+ and Ca++
ions
2 期(Qi)
平台期，是心肌动作电位时程较(Jiao)长的主要原因，也
4-3心脏生理特性
为什么在静脉窦和心房之间结扎后，心室停止跳 动？ 过几分钟之后，为什么心室又开始跳动？为什么 心室跳动比静脉窦慢得多？ 在心室和房室结处结扎后，为什么心室又停止跳 动？
心脏的起搏点
• 正常起搏点：窦房结
• 窦性心律：由窦房结起搏而形成的心搏节律 • 潜在起搏点：窦房结以外的起搏点，作为备用 • 异位心律：在病理情况下，潜在起搏点成为异 位起搏点，由异位起搏点引起的心脏活动，成 为异位心律
窦房结控制潜在起搏点的方式 ： 1、抢先占领（抢先达到阈电位产生AP ） 窦房结兴奋驱动→潜在起搏点的兴奋不易出现。
2、超速驱动压抑 A、长期超速驱动→潜在起搏点自身活动被压抑 B、窦房结驱动中断→潜在起搏点恢复本身节律
1. 影响兴奋性的因素
心肌细胞的兴奋包括两个过程：
-70
◆即从静息电位去极化达到阈电位， -90 ◆激活Na+通道或Ca2+通道从而产生产生动作电位 凡能影响这两个过程的因素，都可影响心肌的兴奋性。
（1）静息电位（最大复极电位）与阈电位之间的差值
思考：差值越大，心肌兴奋性？
差值↑ →需刺激阈值↑→兴奋性↓ 例:血钾浓度对心肌兴奋性的影响。 （血钾浓度轻度升高 、血钾浓度明显升高）
×
静息状态 （关） 激活状态 （开） 失活状态 （关）
复活
钠通道状态的变化
迅速
激活
去极化达 阈电位
失活
复活
关闭 （静息）
2.心肌兴奋时兴奋性的周期变化 骨骼肌兴奋时兴奋性的周期变化
心室肌兴奋性的周期性变化
周期变化 对应位置 机 制 兴奋性 新AP产生能力 不能产生 0
有效不应期 0期→复极-60mV ①绝对不应期：↓ Na+通道处于 -55mV 完全失活状态 ②局部反应期：↓ -60mV 相对不应期 ↓ -80mV 超 常 期 ↓ -90mV Na+通道少量复活 Na+通道部分复活
心肌细胞的电生理特性
2．最大舒张电位水平 “4”时相舒张电位是自 动除极化而不断减小的电位，正常以其最大值为 标准，称为最大舒张电位。最大舒张电位减小(负 度)，则和阈电位的差距缩短，自律性增高；最大 舒张电位增大，达到阈电位所需时间增加，则自 律性降低。
3．阈电位水平 如果最大舒张电位和舒张期 自动除极化的速度不变，阈电位增高，则舒张除 极达到阈电位需要的时间延长，自律性降低；反 之，如阈电位水平降低(负度增大)，则从最大舒 张电位到达阈电位的差距缩小，自律性增高。
心脏内自律性最高的组织往往决定整个心脏的兴 奋节律，也即在正常情况下，窦房结自动地、有 节律地发出的兴奋向外扩散传导，依次兴奋心房、 房室交界区、房室束、束支、浦肯野纤维和心室 肌，引起整个心脏的收缩(搏动)。因此，窦房结 是心脏内发生兴奋和搏动的起点，称为心脏正常 的起搏点，其所形成的心脏节律称为窦性节律。
易颤期 在相对不应期的前半部分，心肌复极程度、兴奋 性和传导速度常有悬殊差别，处于电异步状态。在此期间 再给予刺激，容易发生多处的折返激动而引起颤动，故称 为易颤期或易损期。心房的易损期相当于R波的下降肢处， 心室的易颤期大致在T波的上升肢处。 超常期 在某些心肌细胞中，从-80mV到复极完毕的这 段期间内，兴奋性会高于该细胞动作电位的第“4”时相。 在这期间，给予阈下刺激也可引起心肌细胞兴奋，但其动 作电位的“0”时相除极化速度和幅度仍小于正常。超常期 (-80～－90mV)期间，膜电位比复极完毕更接近阈电位， 故引起兴奋所需的阈刺激较正常为小。超常期相当于心电 图中的T波末部的U波。
.1.心肌细胞自律性和各自律组织的相互关系 心脏内的特殊传导组织大都含自律细胞，为自律 组织。 自律组织包括：窦房结、心房传导组织(结间束和 房间束)、房室交界(房室结的结区除外)区和心室 内传导组织(房室束、束支及浦肯野纤维)。
心肌生理特性
几个概念： 容积导体：人提除皮肤有一定的阻抗外，内部 有电解质溶液相连通，有导电性，可是是立体的。
双极体（有方向、有大小）：心脏电活动在一 次心电周期中每个瞬时有瞬时向量
心电向量环：有大小、有方向的瞬时向量随时 间变化，各瞬时向量的尖端连成心电向量环，是立 体空间的。 其形成与心脏的位置、兴奋细胞的数量、传导 方向和速度有关。 一次心动周期中分为心房向量环和心室向量环
1 . 心脏的起搏点 自律组织自律性的高低 A. 窦房结 pacemaker cell : 100次/min B . 房室交界 A-V junction : 50次/min C. 末梢浦氏纤维网: 25次/ min
Graded autorhythmicity Sinus node : 100 / min A-V junction :50 / min A-V bundle : 40 / min Purkinje fiber terminal : 25 / min
概念 期前收缩：如果在心肌的有效不应期之后。 于下一次窦性兴奋到达之前，受到人工的或来自窦房 结之外的异位兴奋刺激，可产生一次提前出前的期前 兴奋，并引起一次收缩，称为期前收缩。
代偿间歇 Compensatory Pause
Concept : the interval间隔 between the premature contraction and the next succeeding随后的 contraction is slightly稍微的 prolonged
一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化的特点是有效 不应期持续的时间长 慢反应电位也存在有效不应期，一直持续到4期，称 为复极化后不应状态
3. 兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系
（1）心肌不发生强直性收缩
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心肌细胞按有无自律性分类 (F)
工作细胞（非自律细胞）：心房、心室肌 （兴奋性、传导性、收缩性 ）
自律细胞：窦房结P细胞、浦肯野细胞等 （兴奋性、传导性、自律性 ）
心肌细胞按0期去极化速度分类：
快反应细胞（Na+内流） 慢反应细胞 （Ca2+内流）
自律细胞
非自律细胞
快反应细胞 房室束浦肯野细胞 心房、心室肌细胞
直径越大，细胞电阻越小，局部电流越大，传 导速度越大；
浦肯野 > 心房、心室肌 > 结区
影响传导性的因素 2
动作电位0期除极速度和幅度：
0期除极速度越快 形成局部电流越快 邻近未兴 奋细胞除极速度加快 传导速度
0期除极幅度越大 形成局部电流越强 与邻近未 兴奋细胞电位差越大 除极速度加快 传导 速度
快反应细胞（浦肯野、心房心室）> 慢反应细胞（窦房结）
影响传导性的因素 3
膜电位：
膜电位-90mV Na通道100％开放，内流迅速 膜电位-70mV Na通道50％开放 ，内流缓慢 膜电位-50mV Na通道0％开放 ，Na无法进入细胞
影响传导性的因素 4
邻近部位膜的兴奋性（离子通道性状）：
0
很强 局部反应
阈上Ap 阈下Ap
从去极0期到复极至-60mv，不能产生Ap
特点：持续时间特别长 意义：不会发生完全强直收缩
影响兴奋性的因素
静息电位水平：绝对值越大，与阈电位差值越大， 引起兴奋所需刺激越大，兴奋性越低；
阈电位：越上移，与静息电位差值越大，兴奋性 越低；
0期去极化的离子通道性状：是否处于备用状态(Na) 时间、电压依从性
备用状态 兴奋性高 除极速度、幅度高 传导速度快 失活状态 兴奋性为零 不能产生动作电位 传导阻滞 复活状态 兴奋性低 除极速度、幅度小 传导速度慢
离子对心肌生理特性的影响
血K+过高时（＞7～9mmol/L），心肌的兴奋性、自律性、传 导性、收缩性都下降，表现为收缩力减弱，心动过缓和传导 阻滞，严重时心搏可停止（停止于舒张期）。血浆中K+浓度 过低时则可引起心肌兴奋性增加，传导性下降，超常期延长。 -------心律失常
Ca2+
F1 F2
细胞外 细胞内
Na+(If) K+(Ik)
(F)
0 mV
-40 mV -70 mV 细胞外
3 0
4
Ca2+ (Ica-L) Na+ (If)
细胞内
K+ K+
(Ik)
Ca2+ (Ica-T)
8
(F)
心肌闰盘 （ F 模式图 ）
中间连接———— 桥粒—————
缝隙连接——————— Z线——————
最大复极电位对自律性影响
AB
最大复极
高 电位水平 低
小 与阈电位差值 大
自动除极到达
短 阈电位时间 长
单位时间内
多 产生兴奋 少
高 自律性 低
阈电位水平对自律性影响
AB
低 阈电位 高
自动除极到达
短 阈电位时间 长
单位时间内
产生兴奋
多
少
高 自律性 低
（三）心肌细胞传导性
传导性：具有传导兴奋的能力，由特殊的传 导系统完成
-90 mV +30mV， 机制： Na+内流
Na+通道是快通道 （2）复极化过程(1期)：
+30 mV 0 mV 机制：K+外流
（2）复极化过程
2期（平台期）：0 mV左右，约100 - 150 ms。 机制：K+外流 Ca2+内流
3期：0 mV -90 mV
机制： K +外流 4期（静息期）： -90 mV
（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制
自律细胞产生自律性的基础： 4期自动去极化
1. 窦房结细胞：慢反应自律细胞 跨膜电位特点( F)：
跨膜电位特点：
＊由0期、3期、4期组成，没有1期和2期。 ＊最大复极电位（-70mV） 和阈电位绝对
值小（–40 mV）。 ＊0期去极速度慢、幅度小，比浦肯野细胞慢。 ＊4期自动去极速度比浦肯野氏纤维快
慢反应细胞 窦房结、房结区 结希区细胞
结区细胞
12
0
3
-90
4
心房肌细胞 心室肌细胞
12
0
3
4
浦肯野细胞
0
3
4
-70
窦房结细胞 房结区细胞 结希区细胞
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
（一）工作细胞跨膜电位及其离子机制
1.静息电位 静息电位：-90 mv 机制：K+外流
2.动作电位:分五时相
（1）去极化过程（0期） F ：
备用状态、激活、失活：
Na通道改变
activation gate m闸门
h闸门 inactivation gate
静息电位水平：-90mV 备用状态 m关，h开 Na无法进入细胞
阈电位水平：-70mV 激活状态 m开，h开 Na进入细胞
除极电位水平：-50mV 失活状态 m开，h关 Na无法进入细胞
窦房结细胞跨膜电位形成机制：(F)
0 期：Ca2+内流 （慢Ca2+通道） 3 期：K+外流 4 期： K+外流逐渐减少
Na+内流逐渐增加 Ca2+内流
2.浦肯野细胞 ：快反应自律细胞
4期缓慢自动去极化离子机制： K +外流逐渐衰减 Na+内流逐渐增强（为主）
0、1、2、3期的形态及离子机制与心室肌相似
血钙升高时，心肌收缩力加强，灌流液中Ca2+浓度过高，心 跳停止于收缩状态。血Ca下降则心肌收缩力减弱。血Ca浓 度对心肌收缩性的影响机制是由于Ca内流加速，AP期间进 入胞内的Ca增快、增多，心肌收缩因而增强。
胞外Na+浓度的轻微变化，对心肌影响不明显。当胞外Na+ 明显升高，快反应自律细胞的自律性、传导性升高、收缩性 下降。这是由于快反应自律细胞4期、0期Na+内流增加所致， 同时Na+内流的增加，将促进心肌细胞内Ca2+的外流，进而 心肌细胞内Ca2+浓度降低，故心肌收缩减弱。
机制： Na+-K+泵
Na+-Ca2+交换体 Ca2+泵
AP动画
参与心室肌AP的主要三种通道
Sodium channel
Calcium channel
Potassium channel
1期-K外流
2期-K外流，Ca内流
3期-K外流
4期-Na-K，Na-Ca交换
AP动画
心室肌纤维(快反应细胞)的AP的离子机制总结
-55mV -60mV
-80mV
-90mV
心肌细胞兴奋性周期变化
分期
对应于Ap
Na通道
兴奋性
有 绝对不应期 效
不
应 期
局部反应期
相对不应期
超常期
-90mv-55mv
失活
（0、1、2期及3期初段）
窦房结 : 窦性节律-
开始复活
55mv -60mv -60mv -80mv 逐渐复活 -80mv -90mv 接近备用
（二）心肌细胞自律性
自动节律性：心肌细胞在无外来刺激时自动发生 节律性兴奋的能力或特性，即自律性。 （窦房结、房室交界、房室束及分支）
判定标准：单位时间内自动发生兴奋的次数
节律性高低不等
窦房结100次/分 房室交界40－60次/分 浦肯野细胞15－40次/分
窦性节律(F)
最高起博点 窦性节律，正常起博点（潜在起博点，异位节律） 窦房结控制的机制： （1）抢先占领：潜在起博点受窦房结兴奋产生动作电位，
第六章 循环系统的结构与功能
循环系统的组成和结构 心肌细胞的生物电现象 心肌的生理特性及其影响因素 心脏的泵血过程和心输出量的调节 动脉血压的形成及其影响因素 心血管活动的调节 冠脉循环的特点
心血管系统的组成： （F）
心脏——动力器官（F） 血管——输送血液的管道
心血管系统的功能
血液循环（物质运输） 维持内环境稳态 内分泌（心房钠尿肽、内皮舒张因子）
血液循环： (F)
血液在循环系统中按一定方向周而复始地流动。
心脏结构(F)
主动脉 上腔静脉
右心房 三尖瓣 乳头肌 下腔静脉
肺动脉干 肺的半月瓣 左心房 二尖瓣
腱索乳头肌
室间隔 室间隔
血液循环
※心肌细胞的生物电现象
一.心肌细胞的分类 二.心肌细胞的跨膜电位及形成机制
二、心肌细胞生理特性
心肌细胞 生理特性
兴奋性 自律性 传导性
心肌细胞 电生理特性
收缩性 机械特性
（一）兴奋性
兴奋性：心肌细胞受内部或外来适当强度刺
激时，能进行除极和复极，产生动作电
位的能力
判断标准——阈值
兴奋性 ＝
1 阈值
心肌细胞兴奋性周期变化
绝对不应期 有效不应期 相对不应期 超常期
无复合收缩，不产 生强直收缩，
保证心脏交替舒缩
期前收缩与代偿间隙
正常情况：窦性节律下收缩舒张 收缩期、舒张早期：有效不应期之内，任何刺
激都不产生兴奋，不发生收缩
舒张中、晚期：有效不应期之后，额外的刺 激，引起期前兴奋，发生期前收缩
代偿间歇：期前收缩之后一次较长的心舒期， 窦房结正常刺激恰好在期前兴奋的有效 不应期之内
仅发挥传导兴奋作用； （2）超速驱动压抑：潜在起博点自身节律被压抑，与两