心肌细胞电生理特性.ppt

合集下载

心肌细胞的电活动PPT课件

心肌细胞的电活动PPT课件
机制:① IK→ 复极到-50 mV去激活—IK衰减.主要作用 ② If作用不大; ③ ICa-T → -50 mV 激活,之后很快失活
30.12.2019
18
30.12.2019
19
30.12.2019
20
2、电位形成机制 0期
0期:当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙 通道(Ica-L型)→Ca2+内流
如:Ik-Ach;
30.12.2019
4
(二)工作细胞动作电位及其离子机制 1.心室肌细胞动作电位
骨骼肌细胞动作电位
30.12.2019
心室肌细胞动作电位
5
⑴分期
膜电位水平(mV)
O(除极期)
-90 ↗+30
1 (快速复极初期) +30 ↘ 0
2 (平台期)
0
3 (快速复极末期) 0 ↘-90
4 (静息期)
-90
30.12.2019
6
⑵ 形成机制
O期: Na+道开放→Na+内流(快钠流INa )
1期: 瞬时性外向电流(Ito激活) 主要是K+外流
2期: Ca2+内流+K+外流(少量Na+内流)
IK1 (内向整流钾通道,复极缓慢) Ica-L(L型钙通道,去极-40mv激活) IK(延迟整流钾通道,去极-40mv激活)
(3)4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢
(0.02 V/s) ,故自律性低。
30.12.2019
16
30.12.2019
17
(二)窦房结P细胞(起搏细胞)
1. AP特点:
① 最大复极电位小,约-50~-60 mV; ② AP幅度低,约 60~70 mV; 0期去极化V慢,10 V/s; ③ 无平台期,没有1、2、3期之分; ④ 4期自动除极V快,0.1 V/s(浦肯野,0.02 V/s)

《心肌的生理特性》演示PPT

《心肌的生理特性》演示PPT

时间短 时间长
-60
↓↓
自律性高 自律性低
0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7
时间(s)
10
⑵4期自动除极的速度
若自动除极速度
从最大舒张电位到达阈 电位所需的时间缩短
单位时间内自动兴奋发 生的次数
自律性
儿茶酚胺可加速窦房结细
反之,4期自动除极速度 胞4期自动去极化速度,
缓慢,则使自律降低。 提高自律性,使心率 。




兴奋性正常 兴奋性=0
兴奋性低 兴奋性高
20
心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不 应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期 和舒张早期。
它 是 骨 骼 肌 与 神 经 纤 维 有 效 不 应 期 的 100 倍 和 200倍。
这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行,不 出现强直收缩的生理学基础。
大部复活 Na+通道基本 恢复到备用状态
不能产生 仅能产生 局部电位 阈上刺激
阈下刺激
14
1 兴 奋 性 的 周 期 性 变 化
15
2、影响兴奋性的因素
(1)静息电位或最大复极电位的水平 (2)阈电位的水平 (3)引起0期去极化的离子通道性状
16
⑴静息电位或最大复极电位的水平
17
⑵阈电位的水平
4
2.窦房结对潜在起搏点的控制
①抢பைடு நூலகம்占领 也称夺获。 在潜在起搏点4期自动去极化尚未达到阈电位水平之前,已 被自律性最高的窦房结传来的兴奋抢先激动,使之产生与窦 房结节律相一致的动作电位,从而使潜在起搏点自身的节律 兴奋不能出现。
②超驱动阻抑 窦房结的快速节律活动,对潜在起搏点较低 频率的兴奋有直接抑制作用,称为超驱动阻抑。当窦房结停 止发放冲动或下传受阻后,则首先由自律性相对较高、受超 驱动阻抑较轻的房室交界来替代,而不是由自律性更低的心 室传导组织来替代。人工起搏器。

心脏的电生理特性(完美版)ppt

心脏的电生理特性(完美版)ppt

心肌兴奋(Fen)性的周期性变化
*有效不应期effective refractory period ERP: ①绝对不应期absolute refractory period ARP : 膜电位-55mv以前,钠通(Tong)道失活 ②局部反应 local reaction: 膜电位-55mv~-60mv
第八页,共四十五页。
心肌细(Xi)胞分类
快反应自律细胞
心房肌细胞 心室肌细胞
快反应非自律细胞 慢反应自律细胞
房室束细胞 浦肯野细胞 窦房结细胞 房结区细胞
第九页,共四十五页。
慢反应非自律细胞
结希区细胞 结区细胞
心脏各部(Bu)分心肌细胞的跨膜电位
SAN:窦房结 AM:心房肌
AVN:结区 BH:希氏区
第二十九页,共四十五页。
心肌兴(Xing)奋性的周期性变化
•a,b: 局部反应
•c,d,e: 可扩(Kuo)布的 动作电位
第三十页,共四十五页。
心肌(Ji)兴奋性的周期性变化
概念
兴奋性 与膜电位关系 Na 通道
ARP
ERP
RRP
SP
任何刺激不能引 任何刺激不能引 大于阈值刺激才 小于阈值刺激即
起动作电位
窦房结细(Xi)胞动作电位特征
第二十页,共四十五页。
Pacemaker Potentials
Leaky membrane auto-depolarization
autorhythmicity
the membrane is more permeable to K+ and Ca++
ions
2 期(Qi)
平台期,是心肌动作电位时程较(Jiao)长的主要原因,也

心肌细胞的电生理特性PPT幻灯片

心肌细胞的电生理特性PPT幻灯片


2.影响正常自律性的因素
(1)自主神经及其介质 (2)电解质及其拮抗剂 (3)酸硷平衡 (4)缺血、缺氧 (5)其他




(1)自主神经及其介质 交感神经和儿茶酚胺作用于心肌细胞膜的β受体,激活腺苷环化酶形成CAMP,它在窦房结等慢反应自律组织可 激活慢Ca2+通道,促进Ca2+内流,使“4”时相除极化加速,自律性增 高,形成窦性心动过速;在浦肯野细胞等快反应自律细胞可使慢钾外 流通道失活,K+外流减慢,“4”时相除极化加速,自律性增高,故可 形成室性异位节律。 迷走神经兴奋或乙酰胆碱类药物作用于心肌细胞膜的M2-胆碱受 体可:①可激活一种称为乙酰胆碱激活性钾电流(IK.ACH)使“4”时相 和复极过程中的K+外流增加,前者使“4”时相除极速度减慢,后者使 最大复极电位绝对值增加,从而与阈电位的差距增大,两者均使自律 性降低。②抑制腺苷酸化酶,降低细胞内CAMP浓度,从而抑制钙通 道激活,Ca2+内流减少,使“4”时相自动除极化减慢,自律性降低。 因此迷走神经兴奋和拟胆碱类药物可致心动过缓,甚至心脏停搏。

1.”4”时相自动除极化的速度 在最大舒张电位和 阈电位不变的条件下,“4”时相自动除极化愈快,达到阈 电位并产生动作电位的时间愈短,自律性愈高;反之, “4”时相自动除极化速度愈慢,其自律性愈低。 “4”时相自动除极化的速度在快反应自律组织是Na+内 流超过K+外流(ik2)的结果;在慢反应自律组织是Ca2+内 流超过K+外流的结果。因此,凡能使Na+内流加速,K+ 外流减慢或Ca2+内流加速的因素,都可使”4”时相除极化 加速,自律性增高。反之则可使自律性降低。

《心肌的生理特性》课件

《心肌的生理特性》课件

Part One
单击添加章节标题
Part Two
心肌的结构和功能
心肌细胞的形态和结构
心肌细胞呈梭形, 有横纹
心肌细胞有收缩性 和舒张性
心肌细胞有自律性 ,可以自动节律性 收缩
心肌细胞有传导性 ,可以传递兴奋
心肌的功能概述
心肌是心脏的主要组成部分,负责心脏的收缩和舒张 心肌具有自动节律性,能够自主地、有规律地收缩和舒张 心肌具有兴奋性,能够对刺激产生反应,并传导兴奋 心肌具有收缩性,能够产生力量,推动血液流动
心脏起搏点的作用
控制心脏跳动的频率和节奏 产生心脏跳动的电信号 维持心脏的正常功能 调节心脏的收缩和舒张
心肌自动节律性的影响因素
离子通道:心肌细胞膜上的离子通道对心肌的自动节律性有重要影响 细胞内钙离子浓度:细胞内钙离子浓度的变化会影响心肌的自动节律性 神经调节:自主神经系统对心肌的自动节律性有调节作用 激素调节:激素水平对心肌的自动节律性有影响 心肌细胞膜电位:心肌细胞膜电位的变化会影响心肌的自动节律性
心肌的电生理特性
心肌细胞:心肌细胞是心肌的主要组成细胞,具有兴奋性和传导性
心肌电生理特性:心肌细胞具有自动节律性、传导性、兴奋性和收缩性
心肌电生理特性的生理意义:心肌电生理特性是心肌正常生理功能的基 础,也是心肌疾病诊断和治疗的重要依据 心肌电生理特性的研究进展:近年来,心肌电生理特性的研究取得了重 要进展,为心肌疾病的诊断和治疗提供了新的思路和方法。
能量供应
心肌细胞具有较高的线粒体 密度,以适应其高代谢率的
需求
心肌的能量来源
心肌细胞通过氧化磷酸化过程产生能量 主要能量来源是葡萄糖和脂肪酸 心肌细胞通过糖酵解和脂肪酸氧化获取能量 心肌细胞在缺氧状态下,主要通过糖酵解获取能量

心肌的电生理特性-PPT医学课件

心肌的电生理特性-PPT医学课件
异位起搏点(ectopic pacemaker):
2.窦房结对潜在起搏点控制的机制: ① 抢先占领(capture)
② 超速驱动压抑(overdrive suppression)
(二)决定和影响自律性的因素 (1)舒张去极化速率:与自律性成正变 交感N+→NE→↑If、ICa-L →4期自动去极V↑
心肌的电 生理特性
(二)兴奋性的周期性变化
1、有效不应期(effective refractory period, ERP) : 指AP从0期除极至复极-60 mV, 强刺激也不能再产 生AP的时期。包 含:
1)绝对不应期:AP 0期复极-55 mV 强S→无任何反应; 原因INa处于失活状态
2)局部反应期:AP复极-55 -60 mV 强S→局部去极化,不能产生AP; 原因少量INa通道复交替 进行,利于心室充 盈
各部传导 速度不一
保证房室收缩协调、 心室同步收缩,利于 心脏射血
2、相对不应期(RRP):AP复极-60 ~ -80 mV 阈上S→AP,兴奋性在恢复,仍<正常。
3、超常期(SNP)AP复极-80 ~ -90 mV 阈下S→AP,兴奋性>正常. 因Na+通道基本恢复,MP <正常, 与TP差值小 注:在RRP&SNP中产生的AP均<正常. 慢反应细胞:复极后不应状态; 不存在超常期
0期去极速度快,AP幅度大→传导快 0期去极速度慢,AP幅度小→传导慢
②邻近末兴奋部位心肌的兴奋性:
部位
纤维直径μm
窦房结
5
心房肌
12
房室束
15
浦肯野细胞
40
传导速度m/s
<0.05
0.5 1~1.5 3~4

心肌细胞的电生理特性 ppt课件

心肌细胞的电生理特性 ppt课件

2. 心脏的起搏点
正常情况下:
①正常起搏点:
窦房结的自律性最高,心脏按 窦房结的节律活动,。
②潜在起搏点:
窦房结以外的其他自律组织并 不表现出其自身的自律性,只 起兴奋传导作用,故称之为潜 在起搏点。
心脏整体只能由一个起搏点主宰
窦房结(正常起搏点)控制心律的机制
• 抢先占领(preoccupation):
阈电位
4 相自动除极速度 最大舒张电位水平 阈电位水平
窦房结兴奋驱动→潜在起搏点的兴奋不 易出现。
• 超速驱动抑制(overdrie suppression):
– 长期超速驱动→潜在起搏点被抑制 – 窦房结驱动中断→潜在起搏点恢复自身
节律 ①窦性心律:由窦房结为起搏点的心脏节律性活动 ②异位心律:以窦房结以外的部位为起搏点的
心脏节律性活动
3. 影响自律性的因素
(3) Na+通道的状态:
静息电位
阈电位
Na+通道-处90于mV何种状态,取决于当-7时0 m膜V 电位
水备平用和时间进程,即Na+通道激活的激活、失活
和复活具有电压依从性和时间依从性。
细胞膜上大部禁分用Na+通道处于备用状态,
是心肌细胞具有兴奋性的前提。 除极-复极过程 0mV~-55 mV
当膜电位处于正常静息电位( - 90 mV)时,Na+ 通道处于备用状态,可在刺激作用下被激活。
衡量自律性的指标:
单位时间内自动产生兴奋的次数、 规则性。
1. 心肌细胞自律性的等级
• 生理情况下,心脏的自律性来源于特殊传导系统的自 律细胞。
• 病理情况下,非自律细胞的心房肌细胞和心室肌细胞 也可能表现自律性。

(生理学PPT)心脏的电生理学及生理特性

(生理学PPT)心脏的电生理学及生理特性
条件:①膜两侧存在浓度差: [K+]i > [K+]o=35∶1 [Na+]i< [Na+]o=1∶14.5
②膜通透性具选择性:K+
b.钠背景电流
2.心室肌细胞的动作电位
窦房结细胞
心室肌细胞

12
0
3
4
1.心室肌细胞AP
0期:
刺激 ↓
去极化 ↓
阈电位 ↓
激活快Na+通道 ↓
Na+再生式内流 ↓
Na+平衡电位 (0期)
(去极化0+复极化1、2、3+恢复4期) 0期
不被河豚毒(TTX)阻断
1期:快速复极初期
快Na+通道失活 +
激活Ito通道
↓ K+一过性外流
↓ 快速复极化
(1期)
Ito通道的特点:
1期
按任意键显示动画2
1.电压K门+ 控通道: 膜电位到-40mv时被激活 2.可N被a+ 四乙基铵和4-氨基吡啶等阻断





产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期




兴奋性正常 兴奋性无
兴奋性低 兴奋性高
LRP ARP
心室肌兴奋性的周期性变化
周期变化 对应位置 机制
新AP产生能力
有效不应期 去极化→复极化-60mV43;通道处于
-55mV 完全失活状态
局部反应期: ↓
代偿间歇compensatory pause:一次期前收缩 之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。
(1)不发生完全强直收缩
主要特点是
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

(一)自律(起搏)细胞的分布
自律细胞广泛分布于传导系统(表9—1)。
▪ 表9—1 自律细胞的分布

———————————————————————

窦房结

结间束及房间束

房室交界区

束支及其分支▪浦肯野源自维▪旁道▪
———————————————————————
(二)自律性的强度
▪ 1、窦房结 生理情况下窦房结自律性强度最高,其频率 60—100bpm,成为心脏最高起搏点。又称为心脏第一级起 搏点,窦房结丧失自律性,出现窦性停搏;自律性降低,出 现窦性心动过缓;自律性增高,出现窦性心动过速;自律性 不稳定,出现窦性心律不齐等窦性节律。
(四)自律性的形成机制
▪ 1、自律性形成的基础 生理情况下心房肌与 心室肌无自律性,其静息电位保持在—90mV 的水平上。自律细胞的特点是4相电位不稳定, 称为舒张电位。达到阈电位时便爆发全面除 极化,产生动作电位。因此,自律性的形成 以4相自动除极化为基础,自律细胞4相除极 化的速度各有不同,以窦房结最快,自律性 最高;其次为心房或交界区,心室最慢(图 9—4)。
▪ (2)药物反应的差别:常用抗心律失常药物主要影响心肌细胞膜的Na+、 K+孔道,对快反应自律性有明显的抑制作用,而对慢反应自律性作用很 小。例如奎尼丁、苯妥英钠、利多卡因等在治疗量,对普肯野细胞的自律 性有明显的抑制作用,而对窦房结自律性和浦肯野细胞在病理情况下的自 律性(由快反应自律性转变为慢反应自律性)则几乎无影响。说明常用的 抗心律失常药物治疗自律性异常引起的心律失常的效果并不一致的部分机 制。因此,目前发展的治疗内容,开展了针对抑制慢反应自律性的药物的 应用。
自律性
▪ ▪ 心脏特殊传导系统的自律(起搏)细胞,在无外来
刺激的条件下,通过其自身的内在变化而自动地、 有节律地产生动作电位,发放电激动,引发心脏跳 动。心脏这种固有的自动性(automaticity)和节律 性(rhythmicity),合称“自动节律性”,简称自 律性。病理条件下,普通心房肌细胞和心室肌细胞 也可以呈现自律性。
(三)各起搏点之间的相互关系
▪ 正常起搏点窦房结对潜在起搏点的控制主要是通过 “抢先占领”和“超速抑制”两种方式实现的。
▪ 1、抢先点领(capture) 窦房结自律性强度最 高,每次心动周期开始最早出现的窦性激动迅速沿 传导系统下传至心室,沿途所经过的传导系统各级 起搏点在其舒张电位尚未到达阈电位之前,均被窦 性激动所冲销,从而受到窦房结的抑制,而不能显 现出来(图9—1、图9—2)。
心肌细胞电生理特性
中国人民解放军总医院心电图室
心肌细胞电生理特性
▪ 心肌细胞的电生理特性包括自律性、兴奋性、 传导性和不应性。它们都以生物电为基础, 称为电生理特性。反映了心脏的电生理功能, 并引发心脏的机械性舒缩活动,推动血液循 环运行,维持机体生命活动。心电生理异常, 产生心律失常,轻者可无任何症状,重者可 危及生命。
▪ 2、心房 心房内传导系统激动发放的频率50—60bpm, 成为心脏第二起搏点,房内起搏点自律性丧失或降低,出现 房性停搏或过缓的房性逸搏心律;自律性强度轻度增高,出 现加速的房性逸搏心律;中度增高,出现房性早搏和房性心 动过速;重度增高,出现心房扑动;极度增高,发生心房颤 动。
▪ 3、交界区 房室交界区激动发放的频率为40— 60bpm,为心脏第三级起搏点,交界区起搏点丧失, 出现交界性停搏;自律性强度降低,出现过缓的交 界性逸搏心律;自律性强度增高,出现交界性心动 过速。
▪ (3)电反应的不同:自律细胞对于较其自身频率为高的电刺激有两种 反应:快反应自律细胞在较快的超速电刺激停止以后,立即出现一个较长 的代偿间歇,应用此法可终止快速心律失常,但在慢反应自律细胞(或由 快反应自律性转变为慢反应自律性)时,快速刺激可引起心动过速。
▪ (五)影响自律性的电生理因素和生理与病理病因 ▪ 从电生理角度来讲,影响自律性的因素有4相除极速度、舒张期电位水平
▪ 2、超速抑制(overdrive suppression)窦房结发 出的高频率的激动对下属潜在起搏点有一种直接的 抑制作用,称为超速抑制。这种抑制作用以频率为 依据。频率差别愈大,对低位起搏点抑制的程度愈 严重。例如,窦房结自律性降低以后,往往出现的 是交界性逸搏心律,而不是室性逸搏心律。反过来, 异位起搏点自律性强度增高以后所形成的快速心律 失常,对窦房结也有直接的抑制作用,异位快速心 律失常的频率愈快,对窦房结的抑制作用愈明显。 如房性心动过速终止以后的代偿间歇比房性早搏长, 而心房颤动终止后的代偿间歇又比房性心动过速的 代偿间歇长(图9—3)。
▪ 3、自律性类型的意义 快、慢自律细胞的发现不仅有助于进一步了解 心肌电生理特性的机制,而且对某些临床现象的阐明也有一定意义。
▪ (1)自律性的转变:急性心肌梗死、心肌缺血缺氧、血钾改变、洋 地黄类药物毒性反应及心脏病变时,膜电位减小到-70mV以后,快孔道 失活,快反应自律性可以转变为慢反应自律性,产生异位心律失常。此 外,普通心房肌及心室肌细胞静息电位负值减小到一定程度时,也可出 现慢反应自律性而产生肌性心律失常。
▪ 4、心室 心室内传导系统,激动发放的频率20— 40bpm,为心脏第四级起搏点,也是最低起搏点。 室内起搏点丧失自律性,出现心室停搏;室性起搏 点自律性降低,出现过缓的室性逸搏心律;自律性 轻度增高,出现加速的室性逸搏心律;自律性中度 增高,出现室性早搏、室性心动过速、自律性重度 增高,产生心室扑动;极度增高,产生心室颤动。
▪ 2、自律性形成的类型 4相自动除极化的产生机制有快反应自律细胞型 和慢反应自律细胞型。
▪ (1)快反应自律细胞型:结间束、希氏束、束支及其分支和浦肯野 细胞的起搏机制是由于膜的K+电导降低所致。根据电位固定法研究证明, 这类起搏细胞的动作电位4相由if引起。
▪ (2)慢反应自律细胞型:窦房结、房室结细胞的4相开始由K+,以后 由Ca2+活动所引起。
和阈电位水平等3种情况。其中以4相除极化速度最重要(图9—5)。影 响自律性的生理和病理原因见表9—2。
相关文档
最新文档