心脏的电生理学及生理特性
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窦房结P细胞跨膜电位及产生机制
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心室肌细胞与窦房结细最胞大动区作别电：位比较
窦房结细胞动作电位 4期发生了自动去极， 在自动去极基础上产生 新的动作电位！
-70mV
-40mV
心室肌细胞动作电位
窦房结P细胞动作电位
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P细胞动作电位形成的离子基础
0期：Ca2+内流，速度慢、时程长、幅度小 3期：Ca2+内流停止，K+外流增强 4期：a. K+外流进行性衰减
2）窦房结对潜在起搏点的控制机制
(1) 抢先占领 Capture
(2) 超速抑制 Overdrive Suppression
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3）影响自律性的因素
●4期自动去极化速度：4期自动去极化速度快，从最大复极电位到阈 电位所需时间短，单位时间内产生兴奋次数多．自律性高；反之，自 律性低。 ●最大复极电位与阈电位之间的差距：最大复极电位上移或阈电位下 移，均使二者间的差距减小，自动去极化达阈电位所需时间缩短，自 律性升高；反之，自律性降低。
b. Na+内流进行性加强 c. Ca2+内流增强
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三、心肌的生理特性
兴奋性Excitability 传导性Autorhythmicity 自动节律性Conductivity 收缩性Contractility
心脏的生物电活动和生理特性
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两种钙通道、钠通道的区别 ICa-T：去-50mV 阻断剂：NiCl2镍 ICa-L：去-40mV 阻断剂：Mn2+、异搏定（钙拮抗剂） INa：去-70mV 0mV失活 阻断剂：TTX（0期） If：复极达-60mV,-100mV充分激活,去极达-50mV失
活) 阻断剂:铯（4期）
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2、决定和影响心肌传导性的因素
1）结构因素
细胞直径，缝隙连接数量
2）生理因素
a.0期去极化 速度、幅度
-Na+通道开放的速度和数量
膜电位水平
b.邻近部位膜兴奋性
为什么房-室交界传导速度慢？
tivity
心肌收缩的特点
1）“全或无”式收缩 ：同步收缩（功能合胞体） 2）不发生完全强直收缩 3）对外源性Ca2+的依赖性（钙触发钙释放）
第二节 心脏的生物电活动 和生理特性
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1
心肌细胞的分类：
功能
心 肌 细 胞
生物电
工作细胞（心室，心房） 自律细胞（窦房结、房室交界、
房室束、蒲肯野纤维）
快反应细胞 （心房肌细胞、心室肌细胞 浦肯野细胞）
慢反应细胞（窦房结P细胞、房室结细胞）
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2
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
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血钾轻度升高，兴奋性？
TP
血钾重度升高，兴奋性？
RP
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2. 兴奋性的周期性变化
有效不应期
绝对不应期 0期-55mV 局部反应期 -55-60mV
相对不应期 -60-80mV 超常期 -80-90mV
在相对不应期和超常期可以引起新的动作电位
心肌生理特性-自律性和兴奋性
第二节心脏的电生理学及生理特性Part 2 心肌生理特性----自律性和兴奋性掌握内容自律性、正常起搏点、潜在起搏点、异位起搏点概念，不同部位自律细胞的自律性的差异。
影响自律性高低的因素（4期自动去极速度、最大舒张电位与阈电位之差、血钾、神经递质）及影响机制。
影响心肌兴奋性的因素及机制。
心肌兴奋性的周期性变化及变化机制。
心室肌细胞兴奋性变化对心肌收缩的影响。
解释早搏后为什么常有较长的舒张期。
熟悉内容窦房结控制整个心脏节律的机制。
为什么窦房结停搏后常需要较长时间才出现逸搏心律。
了解内容快钠通道与L-型钙通道功能活动的异同。
（一）选择题（一）A型题【A1型题】单项选择题，每题有A、B、C、D、E五个备选答案，请从中选出一个最佳答案。
1. 窦房结能成为心脏正常起搏点的原因是A. 静息电位仅为－70mVB. 阈电位为－40mVC. 0期去极化速度快D. 动作电位没有明显的平台期E. 4期膜电位去极速率快2. 衡量组织兴奋性高低的指标是A. 肌肉收缩强弱B. 腺体分泌多少C. 刺激阈大小D. 动作电位幅度E. 阈电位水平3. 窦房结是心跳起搏点的原因是A. 静息电位低B. 动作电位无平台期C. 0期去极化速度快D. 传导速度最快E. 4期自动去极化速度最快4. 心室肌的有效不应期较长，一直持续到A. 收缩期开始B. 收缩期中间C. 舒张期早期D. 舒张中后期E. 舒张期结束5. 当血钾逐步升高时，心肌的兴奋性A. 逐步升高B. 逐步降低C. 先升高后降低D. 先降低后升高E. 不变6.下列哪项不引起heart rate增快( )A．epinephrine B．thyroid hormoneC.M受体阻断剂阿托品D．β受体阻断剂普萘洛尔E．体温升高7．下列哪项不影响心肌细胞的auto-rhythmicity ( )A.maximal repolarization potentialB.threshold potentialC．effective refractory periodD．4期自动去极速度E．以上都不是8．在特殊传导系统中auto-rhythmicity最高的部位在( )A．窦房结B．心房肌C．房室交界区D．浦肯野氏细胞E．房室束9．Norepinephrine使浦肯野细胞auto-rhythmicity增高是通过( ) A．maximal repolarization potential降低B．threshold potential水平下移C．If电流增强D．膜对K+通透性降低E．Ica-T电流增大10．Acetylcholine使窦房结细胞auto-rhythmicity降低是通过( ) A.maximal repolarization potential减小B．threshold potential水平上移C．If电流降低D．膜对K+通透性增大E.Ica-T电流增大11．心室肌absolute refractory period的产生是由于( )A．Na+通道处于激活状态B．Na+通道处于备用状态C．Ca2+通道处于激活状态D．Ca2+通道处于备用状态E．以上都不是12．心室肌细胞是否具有excitability的前提是Na+通道是否处于( ) A．启动状态 B.备用状态 C.激活状态D．失活状态E．以上都不是13. 窦房结能成为心脏pacemaker的原因是( )A.resting potential仅为-70mVB.threshold potential为-40mVC.0期去极速度快D.action potential没有明显的plateauE.4期自动去极速度快（三）X型题多项选择题，每题有A、B、C、D四个备选答案，请从中选出2～4个正确答案。
生理学-心脏的电生理和生理特性
心电图ECG ❖肢体导联系统：反映心脏矢状面情况
双极肢体导联：Ⅰ Ⅱ Ⅲ
加压单极肢体导联：avR avL avF 胸前导联系统： 反映心脏水平面情况 包括：V1、V2、V3、 V4、V5、V6
心电图ECG
心电图12个导联：6个肢体导联（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVR、aVL、aVF）和6个胸导联（V1~V6）。 肢体导联包括标准双极导联（Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ）和加压导联（aVR、aVL和aVF）。
（一）有效不应期ErP：绝对不应期+局部反应期 1.绝对不应期：0期去极化开始到3期复极化膜电 位达-55mV，无论给予多大刺激，均不会引起去 极化 2.局部反应期：复极化-55~-60mV期间，给予阈 上刺激，引起局部反应，但无新动作电位
钠通道完全失活/未恢复到可被激活的备用状态
兴奋性-心室肌细胞
V2 胸骨左缘4肋间隙
V3
V2与V4的中点
V4 左锁骨中线与5肋间隙交点
V5
V4水平与腋前线交点
V6
V4水平与腋中线交点
心电图ECG-平均心电轴
● 若Ⅰ和Ⅲ导联QRS波群的主波均正向波，电轴不偏 ● 若Ⅰ导联主波为正向波，Ⅲ导联出现负向波，电轴左偏 ● 若Ⅲ导联主波为正向波，Ⅰ导联出现负向波，电轴右偏 ● 若Ⅰ和Ⅲ导联QRS波群的主波均为负向波，不确定电轴
心房肌细胞跨膜电位
一、静息电位：-80mV 心房肌细胞膜上内向整流钾通道Ik1密度低，Na+内漏影响大 二、动作电位
动作电位形态上和心室肌相似， 瞬时外向电流Ito发达，Ito可持续到2期，使平台期不明显，2期和3期也不明显
心室肌VS心房肌 心房肌细胞膜上存在乙酰胆碱敏感的钾电流IK-Ach，在Ach的作用下，IK-Ach 激活开放，K+外流增加
心肌细胞电生理特性
（五）影响自律性的电生理因素和生理与病理病因 从电生理角度来讲，影响自律性的因素有4相除极速度、舒张期电位水平
2、心房 心房内传导系统激动发放的频率50—60bpm， 成为心脏第二起搏点，房内起搏点自律性丧失或降低，出现 房性停搏或过缓的房性逸搏心律；自律性强度轻度增高，出 现加速的房性逸搏心律；中度增高，出现房性早搏和房性心 动过速；重度增高，出现心房扑动；极度增高，发生心房颤 动。
3、交界区 房室交界区激动发放的频率为40— 60bpm，为心脏第三级起搏点，交界区起搏点丧失， 出现交界性停搏；自律性强度降低，出现过缓的交 界性逸搏心律；自律性强度增高，出现交界性心动 过速。
2、超速抑制（overdrive suppression）窦房结发 出的高频率的激动对下属潜在起搏点有一种直接的 抑制作用，称为超速抑制。这种抑制作用以频率为 依据。频率差别愈大，对低位起搏点抑制的程度愈 严重。例如，窦房结自律性降低以后，往往出现的 是交界性逸搏心律，而不是室性逸搏心律。反过来， 异位起搏点自律性强度增高以后所形成的快速心律 失常，对窦房结也有直接的抑制作用，异位快速心 律失常的频率愈快，对窦房结的抑制作用愈明显。 如房性心动过速终止以后的代偿间歇比房性早搏长， 而心房颤动终止后的代偿间歇又比房性心动过速的 代偿间歇长（图9—3）。
（2）药物反应的差别：常用抗心律失常药物主要影响心肌细胞膜的Na+、 K+孔道，对快反应自律性有明显的抑制作用，而对慢反应自律性作用很 小。例如奎尼丁、苯妥英钠、利多卡因等在治疗量，对普肯野细胞的自律 性有明显的抑制作用，而对窦房结自律性和浦肯野细胞在病理情况下的自 律性（由快反应自律性转变为慢反应自律性）则几乎无影响。说明常用的 抗心律失常药物治疗自律性异常引起的心律失常的效果并不一致的部分机 制。因此，目前发展的治疗内容，开展了针对抑制慢反应自律性的药物的 应用。
4-2心脏的电生理
窦房结P细胞的AP
⑴ 波形
⑵ 特点
① 有0.3.4期，无1.2期 ②0期去极速度慢、幅度 低，膜内电位仅上升到 0mv左右 ③最大复极电位为-70mV 阈电位为-40mV ④4期自动去极化快
➢ 窦房结P细胞动作电位的离子机制
➢ 窦房结P细胞动作电位的离子机制
0期去极化：Ca2+内流（ICa-L膜去极达－40mV时开放）
第二节 心脏的电生理及生理特性
一、心肌细胞的生物电现象
心脏的功能——泵血 泵血←心脏节律性舒缩 舒缩←心肌细胞产生兴奋 兴奋=动作电位
心肌细胞的分类 1、按功能分：
工作细胞：心房肌、心室肌细胞
特点：执行收缩功能，无自律性
自律细胞：窦房结P细胞、房室交界、房室束、 浦肯野细胞
特点：自动产生节律性兴奋，无收缩性
3期复极化：K+外流（IK通道开放） 4期自动去极化：三种电流
IK：逐渐衰减的K+外流（基础离子流 ）
最重要，3期达-50mV开始关闭，有时间依赖性
If：进行性增强的Na+内流
在3期复极达－60mV时激活、缓慢开放， 作用较弱（最大激活电位为－100mV）
ICa-T：4期后期激活的Ca2+内流
在4期去极化达－50mV时激活
的最低值称为最大复极电位 ，为-90mv ✓ 4期膜电位不稳定，存在自动 去极化
➢ 形成机制 0～3期：同心室肌细胞
在静息电位时通透性很大，K+外流； 膜超极化时通透性也很大，K+内流； 膜去极化时通透性降低， K+外流减少； 膜去极化达-20mV或更正时，K+外流接近0。
心肌细胞的0期去极化使IK1通道对K+的通透性 明显降低的现象
心脏细胞生理学及心脏电生理特性
心肌细胞属于可兴奋的肌肉细胞，具有受到刺激产生动作电位（兴奋）和收缩的特性。
心肌细胞的收缩为血液在循环系统内运行提供动力。
心脏是一个由许多心肌细胞组成的中空器官。
心电图和心搏出量是心脏作为器官的功能体现，以细胞水平的心肌细胞兴奋和收缩为基础。
正常情况下，心脏中心肌细胞的节律性兴奋来源自窦房结，通过可靠的传导到达全部心肌细胞。
兴奋通过兴奋-收缩耦联引发心肌细胞收缩。
心脏泵血则有赖于心肌细胞有力而同步的收缩。
一、心肌细胞的跨膜电位及其产生机制所有横纹肌细胞的收缩是由发生在细胞膜上的动作电位（兴奋）所引发。
心肌细胞的动作电位与骨骼肌细胞的明显不同，主要表现在：能自发产生；能从一个细胞直接传导到另一个细胞；有较长的时程，可防止相邻收缩波的融合。
为了理解心肌的这些特殊的电学特性以及心脏功能是如何依赖这些特性的，需要先了解心肌细胞的电活动表现与机制。
心肌细胞跨膜电位的形状及其形成机制比骨骼肌细胞的要复杂，不同类型心肌细胞的跨膜电位不仅在幅度和持续时间上各不相同，而且形成的离子基础也有差别。
（一）心室肌细胞的电活动根据组织学和生理学特点，可将心肌细胞分为两类：一类是普通的心肌细胞，即工作细胞，包括心房肌和心室肌。
另一类是一些特殊分化了的心肌细胞，组成心脏的特殊传导系统，包括窦房结、房室结、房室束和浦肯野纤维。
心房肌和心室肌细胞直接参与心脏收缩泵血。
心房肌细胞与心室肌细胞的电活动形式与机制类似，以下以心室肌细胞为例说明工作细胞的电活动规律。
1.静息电位人类心室肌细胞的静息电位约为-90 mV，其形成机制与骨骼肌细胞的类似，即静息电位的数值是K+平衡电位、少量Na+内流和生电性Na+-K+泵活动产生电位的综合反映。
心室肌细胞在静息时，膜对K+的通透性较高，K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散所达到的平衡电位，是心室肌细胞静息电位的主要组成部分。
由于在安静时心室肌细胞膜对Na+也有一定的通透性，少量带正电荷的Na+内流。
心脏的电生理特性(完美版)ppt
心肌兴奋(Fen)性的周期性变化
*有效不应期effective refractory period ERP： ①绝对不应期absolute refractory period ARP ： 膜电位-55mv以前，钠通(Tong)道失活 ②局部反应 local reaction： 膜电位-55mv～-60mv
第八页，共四十五页。
心肌细(Xi)胞分类
快反应自律细胞
心房肌细胞 心室肌细胞
快反应非自律细胞 慢反应自律细胞
房室束细胞 浦肯野细胞 窦房结细胞 房结区细胞
第九页，共四十五页。
慢反应非自律细胞
结希区细胞 结区细胞
心脏各部(Bu)分心肌细胞的跨膜电位
SAN：窦房结 AM：心房肌
AVN：结区 BH：希氏区
第二十九页，共四十五页。
心肌兴(Xing)奋性的周期性变化
•a,b: 局部反应
•c,d,e: 可扩(Kuo)布的 动作电位
第三十页，共四十五页。
心肌(Ji)兴奋性的周期性变化
概念
兴奋性 与膜电位关系 Na 通道
ARP
ERP
RRP
SP
任何刺激不能引 任何刺激不能引 大于阈值刺激才 小于阈值刺激即
起动作电位
窦房结细(Xi)胞动作电位特征
第二十页，共四十五页。
Pacemaker Potentials
Leaky membrane auto-depolarization
autorhythmicity
the membrane is more permeable to K+ and Ca++
ions
2 期(Qi)
平台期，是心肌动作电位时程较(Jiao)长的主要原因，也
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2、传导性 （心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性）
（1）心内兴奋传导的途径与特点：
不同心肌细胞的传导性是不同的，即兴奋传导速度不同。普通心房肌传
导速度较慢，优势传导通路传导速度较快，普肯耶纤维传导速度最快，
而房室交界的结区传导速 度最慢。心房肌与心室肌之间有结缔组织形成
的纤维环相隔，房室之间无直接的电联系，心房的兴奋不能直接传给心
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（2）影响心肌细胞兴奋性的因素
●静息电位与阈电位之间的差距：静息电位下移或阈电位 水平上移，均使二者间的差距加大，引起兴奋所需刺激强 度增大，兴奋性下降；反之，兴奋性升高。
●钠通道的状态：Na+通道具有三种机能状态，即备用、激活 和失活。Na+通道处于何种状态，取决于当时膜电位的水平以 及时间进程。当膜电位处于正常静息水平时，Na+通道处于备 用状态，此时兴奋性正常。当膜电位从静息电位去极化达阈电 位时，大量Na+通道处于激活状态，Na+大量内流，产生兴奋。 Na+通道激活后，迅速失活，此时兴奋性为零。只有在膜电位 恢复到原来的静息电位时，Na +通道才完全恢复到备用状态， 其兴奋性也恢复到正常。因此，Na+通道是否处于备用状态， 是细胞是否具有兴奋性的前提。
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1、 0期
1）去极化期：-90mV– +30mV
2）阈电位：-70mV 3）时间：约1ms 4）产生机制：Na+内流，
形成快钠内向电流
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2、 1期
1）快速复极初期:+30mV– 0mV
2）时间：约10ms
3）形成机制：心肌细胞膜对钠
离子的通透性迅速下降，加上
快钠通道关闭，钠离子停止内
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心脏的电生理及生理特性
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（一）根据组织学与电生理学的特点分为： 工作细胞（执行收缩功能） 心房肌细胞 心室肌细胞
自律细胞（产生和传导兴奋） 窦房结细胞 浦肯野纤维细胞 （二）根据心肌细胞动作电位去极化的快慢分为： 快反应细胞（去极化速度和幅度大） 心房、心室肌、浦肯野细胞 慢反应细胞（去极化速度和幅度小） 窦房结和房室结细胞
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二、心肌电活动的离子基础
（一）工作细胞的跨膜电位及离子机制 静息电位 动作电位
（二）自律细胞的跨膜电位及离子机制
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（一）工作细胞的跨膜电位及其离子机制
（以心室肌细胞为例）
静息电位：即K+平衡电位。心机工作细胞（心房 、心室肌细胞）的静息电位稳定，为-80~-90mV
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●衡量指标：阈值Threshold
（心肌细胞兴奋性的周期变化（有效不应期、相 对不应期和超常期)
有效不应期 相对不应期 超常期
兴奋性
0 低于正常 高于正常
阈值
无穷大 高于正常 低于正常
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●期前收缩与代偿间歇
在心房或心室的有效不应期之后，下一次窦性节律兴奋到达之前，受到窦 房结以外的刺激，则心房或心室可产生一次提前出现的收缩，称为期前收 缩。期前收缩也有自 己的有效不应期，在期前收缩之后的窦房结兴奋传到 心房或心室时，常常落在此期前收缩的有效不应期之内，结果不能引起心 房或心室兴奋和收缩。必须等到下一次 窦房结兴奋传来时，才能引起心房 和心室兴奋和收缩。所以在一次期前收缩之后，往往有一段较长的舒张期， 称为代偿间歇。
流。同时膜外钾离子快速外流
，造成膜内外电位差，与0期
构成锋电位。
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1期产生机制
快Na+通道失活 激活Ito通道 K+快速外流 快速复极初期
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3、 2期
1）平台期：0mv左右 2）时间：约100-150ms 3）Ca2+通道、K+通道开放
；Ca2+缓慢内流与K+外 流处 于平衡状态。
窦房结P细胞跨膜电位及产生机制
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心室肌细胞与窦房结细最胞大动区作别电：位比较
窦房结细胞动作电位 4期发生了自动去极， 在自动去极基础上产生 新的动作电位！
-70mV
-40mV
心室肌细胞动作电位
窦房结P细胞动作电位
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P细胞动作电位形成的离子基础
0期：Ca2+内流，速度慢、时程长、幅度小 3期：Ca2+内流停止，K+外流增强 4期：a. K+外流进行性衰减
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5、4期
1）静息期：膜电位基本稳定在 静息电位。
2）形成机制：通过钠-钾泵和钙-钠离子交换作用，将内流的钠 离子和钙离子排出膜外，将外 流的钾离子转运入膜内，使细 胞内外离子分布恢复到静息状 态水平，从而保持心肌细胞正 常的兴奋性
Na+- K+泵（3:2）
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（二）自律细胞的跨膜电位及离子机制
b. Na+内流进行性加强 c. Ca2+内流增强
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三、心肌的生理特性
兴奋性Excitability 传导性Autorhythmicity 自动节律性Conductivity 收缩性Contractility
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1、兴奋性（心肌具有在受到刺激时产生兴奋的能力）
(1)心肌细胞兴奋性的周期变化
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2期产生机制
Ca2+通道、K+通道开放； Ca2+缓慢内流与K+外流处 于平衡状态。
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4、 3期
1）快速复极末期:0mV– -90mV
2）产生机制：钙离子通道失活 ，钙离子停止内流，此时心肌 细胞膜对钾离子的通透性恢复 并增高，钾离子迅速外流，膜 电位恢复到静息电位（内负外 正）完成复极化过程。
室。房室交界是兴奋传人心室的唯一通路，而此 处侍导速度最慢，造成
静息电位产生的离子机制：由K﹢外流引起K﹢平 衡电位而产生。
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6
与神经细胞动作电位比较
神经细胞动作电位心室肌动作 Nhomakorabea室肌细电胞位动有作一电个位
平台期
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心肌细胞动作电位分期
心室肌细胞动作电位精选ppt
0期：去极化期 1期：快速复极初期 2期：平台期 3期：快速复极末期 4期：静息期