全身炎症反应综合征
全身炎症反应综合征诊断标准
全身炎症反应综合征诊断标准全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）是指机体对各种严重感染、创伤、炎症等致病因素所产生的一系列非特异性炎症反应。
SIRS的诊断标准主要包括体温异常、心率异常、呼吸异常和白细胞异常四个方面。
首先，体温异常是SIRS的重要诊断指标之一。
体温异常包括体温过高和过低两种情况。
体温过高是指体温超过38℃，而体温过低则是指体温低于36℃。
这种体温异常的出现是机体对致病因素的一种自我保护性反应，体温的变化反映了机体内部炎症反应的程度。
其次，心率异常也是SIRS的诊断标准之一。
正常情况下，成年人的心率在60-100次/分钟之间，当心率超过或低于这一范围时就属于异常。
心率的异常反映了机体对致病因素的应激反应，心率的增快或减慢都可能是机体炎症反应的表现。
另外，呼吸异常也是SIRS的诊断标准之一。
呼吸异常包括呼吸频率过快或过慢两种情况。
成年人的正常呼吸频率在12-20次/分钟之间，当呼吸频率超过或低于这一范围时就属于异常。
呼吸异常的出现表明机体对致病因素的一种代偿性反应，也是炎症反应的表现之一。
最后，白细胞异常也是SIRS的诊断标准之一。
白细胞异常主要包括白细胞计数过高或过低两种情况。
白细胞计数过高可能是机体对致病因素的一种主动性反应，而白细胞计数过低则可能是机体对致病因素的一种耗竭性反应。
白细胞异常的出现反映了机体内部炎症反应的程度和性质。
总之，全身炎症反应综合征的诊断标准主要包括体温异常、心率异常、呼吸异常和白细胞异常四个方面。
这些诊断标准的出现反映了机体对各种致病因素的一种非特异性炎症反应，对于及时诊断和治疗SIRS具有重要的临床意义。
希望本文的介绍能够帮助大家更好地了解SIRS的诊断标准，提高对SIRS的认识和诊断水平。
全身炎症反应综合征
2、临床表现
在原发病症状基础上，可概括为：二个加快，二 个异常，与二高一低一过度。
1）二个加快和二个异常：即呼吸频率与心率加快， 体温与外周白细胞总数或分类异常（见诊断标准） 2）二高：①机体呈高代谢状态：高耗氧量，通气量增加， 高血糖，蛋白质分解增加，呈负氮平衡；
②高动力循环状态：高心输出量和低外周阻力。
3）一低一过度：
①一低：脏器低灌注 - 患儿出现低氧血症、急性神志改变如 兴奋、烦躁不安或嗜睡、少尿、高乳酸血症；
②一过度：即过度炎症反应使血种多种炎症介质和细胞因子 如TNF-a、IL-1、IL-6 、 IL-8的含量及内源性一氧化氮浓度 与C反应蛋白的测定数值明显高于正常。
3、SIRS临床分期
全身炎症反应综合症
西安医院院附属宝鸡医院儿科：车蓬丽
全身炎症反应综合征（SIRS)是90年代由
美国胸科医师学会/危重病医学会联
合提出的新概念。
主要内容
全身炎症反应综合症概念 发病机制 诊断标准 临床表现及治疗
概念
全身炎症反应综合征（SIRS）：是机 体遭受各种打击后（包括感染或非感染 病因）导致机体失控的自我持续放大和 自我破坏的全身性炎症反应。 它是机体修复和生存而出现过度应激 反应的一种临床过程。 发展的最终结果是多器官功能障碍综 合征（MODS）。
辅助检查：血常规示：白细胞计数： 21.1X109/L ，淋巴 细 胞 比 例 37.10% ， 中 性 细 胞 比 率 50.40% ， 单 核 细 胞 比 率 10.40%，红细胞计数4.58X1012/L，血红蛋白113g/L，血小板 计数374X109/L。
问题ห้องสมุดไป่ตู้
1.该患儿诊断全身炎症反应综合征的依据？
全身炎症反应综合征
全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）是感染或非感染因素所致的全身炎症反应。
1991年美国胸科医师学会和危重病医学会（ACCP/SCCM）在联席会议上提出了基于SIRS的脓毒症（sepsis）1.0定义。
2001年的脓毒症2.0定义仍然沿用了SIRS标准。
2016年2月，SCCM与欧洲危重病医学会（ESICM）联合发布了脓毒症 3.0定义，新定义最大的变化是舍弃了传统的SIRS标准。
脓毒症3.0定义在发布后引起了广泛的争议。
SIRS及其在脓毒症诊治中的地位值得重新审视和关注。
1 SIRS与脓毒症1.0、2.0定义1.1 SIRS与脓毒症1.0定义1991年ACCP /SCCM联席会议对脓毒症及相关的术语作出明确的规定。
会议上提出的SIRS概念得到普遍认同，与会者将机体对各种打击的全身炎症反应称为SIRS。
脓毒症并不是全身性感染，而是对感染的全身炎症反应，感染本身可在局部，也可扩散到全身。
采纳SIRS定义的目的是为了早期识别和诊断脓毒症。
脓毒症1.0将脓毒症定义为感染引起的SIRS（即脓毒症=感染+SIRS≥2分）。
1.2 SIRS与脓毒症2.0定义2001年SCCM/ ESICM/ACCP等5个组织召开的联席会议对脓毒症相关术语和诊断标准达成了新的共识。
会议并未提出新的定义，但扩展了诊断的标准。
因SIRS过于敏感并缺乏特异性，会议提出较为严格的标准（脓毒症=脓毒症1.0+21个指标）。
脓毒症2.0定义过于复杂，未得到广泛应用。
2 用SIRS标准诊断脓毒症的优点和存在的问题2.1 优点过去20余年里，基于SIRS的脓毒症定义使得脓毒症临床试验的纳入和排除标准高度相似，从而增强了试验结果的可比性；另一个优点是有利于在文献、医学会议及日常医疗活动中交流。
另外，SIRS标准易于在床旁使用，所需的参数都是非常容易获得的。
全身炎症反应综合征
全身炎症反应综合征什么是全身炎症反应综合征？全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，简称SIRS）是一种严重的炎症反应状态，它不是独立的疾病，而是一种病理生理状态的综合表现。
SIRS是机体对多种病因刺激的非特异性反应，它可以发生在多种原因导致的疾病过程中，并且被认为是多种疾病和医源性疾病严重程度的预测因素。
SIRS的特征SIRS的诊断标准是根据感染性和非感染性两个方面的指标来判断的。
以下是SIRS的主要特征：1.体温异常：体温超过38摄氏度或低于36摄氏度。
2.心率异常：心率超过90次/分钟。
3.呼吸异常：呼吸频率超过20次/分钟或动脉血氧饱和度（SpO2）＜90%。
4.白细胞计数异常：白细胞计数低于4,000/mm3，高于12,000/mm3，或者未成熟白细胞占比超过10%。
符合以上任意两项或更多，即可诊断为SIRS。
SIRS与感染和炎症的关系SIRS与感染和炎症之间存在密切的关系。
感染是SIRS最常见的原因之一，受到感染引起的炎症反应导致全身炎症反应综合征。
此外，SIRS还可能由非感染因素引起，如严重创伤、大手术、严重烧伤等。
SIRS的发生机制是机体对病理刺激产生的炎症介质过度释放引起的。
这些炎症介质包括肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）和白细胞介素6（IL-6）等。
它们的过度释放导致全身炎症反应，进而引发多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，简称MODS）。
SIRS的临床表现SIRS的临床表现具有多样性，通常包括以下几个方面：1.体温异常：发热或低温。
2.皮肤改变：皮肤苍白、发绀、潮红或瘀斑等。
3.心血管系统：心悸、低血压、血液凝块形成等。
4.呼吸系统：呼吸急促、呼吸困难等。
5.肾脏功能：尿量减少或缺乏、尿毒症等。
6.肝脏功能：黄疸、肝功能异常等。
7.意识改变：嗜睡、昏迷等。
全身性炎症反应综合征的识别与治疗
全身性炎症反应综合征的识别与治疗一、全身性炎症反应综合征的介绍全身性炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）是一种临床上常见的炎性疾病，它由于机体对外界感染、创伤或其他非感染因素的异常反应所引起。
该综合征表现为白细胞计数异常增高或降低、体温升高或降低、心率加快以及呼吸急促等特征。
全身性炎症反应综合征不仅具有较高的发病率，而且死亡率也相对较高。
因此，准确识别和及时治疗对于改善患者预后至关重要。
本文将详细讨论全身性炎症反应综合征的识别与治疗方法。
二、全身性炎症反应综合征的识别1. 临床表现识别在初步判断患者是否出现全身性炎症反应综合征时，医生需要注意以下临床表现：a) 体温异常：持续体温超过38℃或低于36℃；b) 心率异常：心率超过90次/分；c) 呼吸异常：呼吸频率超过20次/分或动脉二氧化碳分压低于32mmHg；d) 白细胞计数异常：白细胞总数超过12×10^9/L或低于4×10^9/L。
2. 实验室检查识别除了临床表现外，医生还可以通过实验室检查来确定患者是否存在全身性炎症反应综合征。
常见的实验室指标包括白细胞计数、C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）等。
高水平的CRP和PCT是全身性炎症反应综合征的重要标志。
三、全身性炎症反应综合征的治疗1. 基础治疗在确诊患者存在全身性炎症反应综合征后，首先需要进行基础治疗。
这些措施旨在稳定患者的生命体征和调节机体内环境。
其中包括：a) 维持呼吸道通畅：给予适当氧气供给和支持呼吸机治疗；b) 维持血流动力学稳定：积极纠正低血压和心功能不全等问题；c) 维持组织灌注：促进器官血液供应，确保足够的氧供；d) 正确维护水电解质平衡。
2. 病因治疗全身性炎症反应综合征可能是感染、创伤、烧伤或手术等引起的。
因此，在确认了具体的病因后，及时进行相应的病因治疗非常重要。
a) 感染性原因：使用抗生素根据革兰氏染色结果选择敏感药物并及时开展敏感与耐药试验；b) 机械损伤相关原因：保护受损器官，优化手术或创伤处理措施。
全身炎症反应综合征
全身炎症反应综合征郑再德主任医师、教授一、定义：全身炎症反应综合征（Systmic inflemmatery response syndromeme SIRS）是感染或非感染因素刺激宿主免疫系统，释放体液和细胞介质，发生炎症过度反应的结果。
SIRS继续发展对血管张力和渗透性产生影响，导致循环障碍，发生休克和器官衰竭：即多器官功能衰竭综合征（MOFS）二、发病机制（一）起动因素1．感染因素：（1）细菌内毒素、外毒素（2）革兰氏阳性菌菌壁成份（3）病毒（4）真菌2．非感染因素（1）免疫损伤（2）补体成份（3）手术（4）外伤（5）细胞碎片（二）炎性介质以上起动因素，刺激宿主免疫系统，产生一系列炎性介质。
1．细胞因子（CK）（1）肿瘤坏死因子（TNF-α）：是最重要具有广泛生物活性的多肽细胞因素，它可以活化各种炎性细胞释放白细胞介素，对脏器损伤起关键性作用。
a.刺激或诱发多种细胞因子释放；b.促使全身炎症反应；c.激活白细胞和血小板产生PAF、LTB4、TXA2等d.激活内皮细胞，使白细胞粘附因子升高；e.促使下丘脑合成前列腺素E2（PGE2）f.诱导血管舒张因子增加，使血管扩张，通透性增高引起组织水肿。
（2）血小板激活因子（PAF）：是高强活性的炎症介质，其作用有：a.增强组织通透性能力比组织胺10000倍b.可使血小板聚集；c.可引起炎症细胞聚集和炎症介质释放；d.是引起休克的关键物质；e.可使胃肠粘膜损害，是促溃疡作用强的介质；f.可引起血压下降和循环衰竭。
（3）白细胞介素（IL）a.与炎症有关的白细胞介素（IL）有：IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8b.IL-I可导致肺损伤机理是①增加血管内皮的通透性；②加重TNT-2诱发的肺损伤；③诱导中性粒细胞在肺内聚集并将其激活；c.IL-2由免疫活性细胞、血管内皮细胞、多种淋巴细胞在TNF-2刺激下产生增多。
2．其它炎性介质：内皮素、自由基、活化的中性粒细胞、活化补体、组织胺、环氧化酶等。
急诊全身性炎症反应综合征
如风湿热、系统性红斑 狼疮等。
如药物过敏、食物过敏 等。
如烧伤、多发性创伤等。
病情评估
生命体征
实验室检查
体温、呼吸、心率、血压等指标的变化， 以及意识状态和尿量的变化。
白细胞计数、血沉、C反应蛋白等炎症指标 的检测，以及血气分析、电解质等指标的 检测。
影像学检查
严重度评估
X线、CT等影像学检查有助于发现感染病灶 和鉴别诊断。
和治疗策略提供理论支持。
加强临床研究
开展大规模的临床研究，验证新 型诊断方法和新药的有效性和安
全性。
提高诊疗水平
加强医生和护士的培训，提高对 全身性炎症反应综合征的诊疗水 平，为患者提供更好的医疗服务。
THANKS.
急诊全身性炎症反应
02
综合征的诊断
诊断标准
01
体温>38℃或<36℃。
02
呼吸频率>20次/分或 PaCO2<32mmHg。
03
04
心率>90次/分。
白细胞计数>12000/mm3， 或<4000/mm3，或未成熟白
细胞比例>10%。
鉴别诊断
感染
自身免疫性疾病
过敏反应
其他
如肺炎、腹膜炎、泌尿 系统感染等。
根据患者的病情和实验室检查结果，评估 全身性炎症反应综合征的严重程度，以便 制定合适的治疗方案。
急诊全身性炎症反应
03
综合征的治疗
一般治疗
01
02
03
保持呼吸道通畅
对于呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，应及时清除呼吸 道分泌物，保持呼吸道通 畅。
维持循环稳定
对于循环不稳定的患者， 应积极补充血容量，维持 血压稳定，必要时使用血 管活性药物。
全身炎症反应综合征
1991年芝加哥召开的美国胸部疾患学会/重 症监护学会协同大会（American College of
Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine Consensus Conference）提出： MSOF属于全身性病理连续链锁反应，受累脏 器处于变化中，病变有轻有重，早期多为功能 障碍，晚期进展至衰竭，更强调功能障碍，所 以称为多器官功能不全合征（multiple organ
基本概念——SIRS
• 全身炎性反应综合征（SIRS）：
(systemic inflammatory response syndrome)
★ 1991年美国胸科医师学会(ACCP)与危重病医学会
(SCCM)联席会议委员会提出的概念
★ 指机体在各种严重感染、创伤、烧 伤、缺氧及再灌注损伤等感
染与非感染等因素刺激产生的一种失控的全身炎症反应的统称。
SIRS和MODS的病理生理机制
致病因素
直接或间接作用于
网 络
巨噬细胞等
系
产生细胞因子
关键因子
统 TNF-α
IL-1、IL-6、IL-8
其他继发性炎症介质的产生
SIRS 激发炎症连锁反应
MODS 失控性反应
瀑布效应信号通路
促炎介质的级连反应（ Cascade )
由细菌分泌的内毒素作用于巨噬细胞释放TNF，TNF 诱导巨噬细胞释放IL-1β，后者又作用于巨噬细胞 及血管内皮细胞释放IL-6和IL-8。促炎介质少时只产生局部作用，量大时足以产生败血症休克
3.清除炎性介质和细胞因子 • 1）连续肾替代疗法：2）血浆置换
4.抑制炎性介质和细胞因子：
• 非甾体药物：布洛芬0.5mg/kg.次，4次/天
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（三）、神经系统
Glasgow昏迷评分≤7
瞳孔固定、散大（除外药物影响）
Glasgow评分(15分）
评 分 睁眼 最佳运动反应 最佳语言反应 0-2y 2-5y >5y
6 5 4 3 2 1 自发 声音刺激 疼痛刺激
自发 因去除局部疼痛而 动 因疼痛而屈曲回缩 因疼痛而屈曲反应 (去皮层) 因疼痛而伸展反应 (去大脑) 微笑发声 单词短语 定向说话 交谈,定向障碍 不能交谈,不成句 出声不成句,呻吟 无语言反应
全身炎症反应综合征 SIRS （systemic inflammatory response syndrome)
全身炎症反应综合征（SIRS)是90年代由美 国胸科医师学会/危重病医学会 （ACCP/SCCM）联合提出的新概念。
相关的定义
感染：由于微生物的存在或微生物侵入
正常无菌的机体组织而引发炎症反应的 微生物现象。
输液阶段 输液种类 输液总量 输液维持时间 快速输液阶段 NS或2：1含钠 液（2份NS，1 份1.4%碳酸氢 钠) 10~20ml/kg,快 此阶段液体应 速静脉滴注； 在1h内输完 重型可同时输 注晶体和胶体 扩容；
继续输液阶段 2/3~1/2张含钠 30~60ml/kg,静 此阶段液体应 液 脉滴注，根据 在6~8h内输完， 血气补碱纠酸 此时休克已基 本纠正 维持输液阶段 1/3~1/4张含钠 50~80ml/kg,静 休克纠正后的 液（注意补钾） 脉滴注 24h内
脓毒症的临床表现
(一)、全身表现：
寒战发热（中心温度>38.3°C)或低体温(<36°C)；呼吸 急促(>30次/分）； 呼吸性碱中毒明显的水肿或体液正平衡（24h液体入量比 出量>20ml/kg)；
无糖尿病的病人出现高血糖（>7.7mmol/L)
(二)、炎症反应：
WBC>12*109/L or WBC<4*109/L；
哭闹可安慰 词语不当 持续哭叫 呻吟不安 无反应 持续哭叫 呻吟不安 无反应
刺激后无反应 无运动反应
（四）、血液
急性贫血危象：Hb<50g/L
WBC ≤ 2X109/L;
血小板≤ 20X109/L;
在过去３天内从最高值下降50％（适用于 慢性血液／肿瘤患儿）
（五）、肾脏
血肌酐Cr≥167.8umol/L(既往无因肾功能不良需 透析者） 血清尿素氮≥35.7mmol/L
SIRS的临床诊断标准
年龄 >5天 <1月 1~12月 1~2岁 2~5岁 5~12岁 >15岁 体温º C 心率次/分 呼吸次/分 白细胞计数109和分类 >190 >190 >160 >140 >130 >120 >60 >60 >45 >40 >35 >30 >35或<4或杆状核>30% >20或<4或杆状核>25% >15或<4或杆状核>20% >15或<4或杆状核>15% >15或<4或杆状核>15% >12或<4或杆状核>10% >38或<35.5 >38或<35.5 >38.5或<36 >39或<36 >39或<36 >38.7或<36 >38或<36
意识改变： 烦躁不安或萎靡 淡漠嗜睡 皮肤改变： 面色苍白发灰，唇周指趾紫绀，皮 肤花纹，四肢凉 心率快，脉搏细弱 毛细血管再充盈时间1~３s 尿量<1ml/kg.h 代谢性酸中毒 血压:正常或偏低,脉压差20~30mmHg
感染性休克的诊断
（二）、感染性休克(失代偿期)
毛细血管再充盈时间（CRT）：>3s提示循环障 碍；>6s提示循环障碍和心搏指数下降
核心外周温差：意义同CRT，若>6º C提示预后 不良 尿量：监测循环状态的重要指标
CVP反映右室舒张功能、血管内容量、 全身静脉容积 CVP在反映容量负荷受多种因素的影响
心脏顺应性变化
心脏瓣膜反流 机械通气 肺毛细血管通透性
血流动力监测
常规监测
血压 脉搏 心音 毛细血管再充盈时 间(CRT) 核心外周温差 尿量
心功能和前后负荷监测 中心静脉压(CVP) 肺动脉压(PAWP) 胸腔内血容量(ITBV) 血管外肺水含量 (EVLW) 每搏排出量变异度(SVV)
血压：是心功能、血容量、血管阻力的综合反 映，脉压差<2.6kPa（20mmHg),提示心排出量 不足 脉搏：规则有力；增快细弱提示血容量不足。 心音：判断心功能的状态
血管活性药物的应用
血管加压素(Vasopressin) 难治性休克（液体复苏和高剂量常规血管活 性药物） 病程的24-48小时有相对血管加压素缺乏 成人剂量为0.01-0.04 units/min 小儿(Sepsis)0.0001-0.001 units/kg.min 心脏指数<2-2.5L/min.m2慎用 剂量>0.04 units/min有心肌缺血，心输出量 下降和心脏骤停的危险
12~15岁 >38.5或<36
>100
>90
>25
>20
>12或<4或杆状核>10%
>12或<4或杆状核>10%
1996,第二届世界儿科危重病大会
脓毒症的概念（Sepsis)
脓毒症(Sepsis) 感染+全身炎症反应综合征(SIRS) 重症脓毒症(Sever Sepsis) 脓毒症+急性多器官功能不全 脓毒性休克(Septic Shock) 脓毒症+液体复苏难以纠正的低血压 1992, ACCP/SCCM
（二）消除病因控制感染
抗生素使用的原则：选用强有力、抗菌谱 广、对病原微生物敏感的抗生素，应用要 及时，剂量要足够，疗程要够长，联合用 药（一般2种以上抗生素同时使用）。 在强有力抗菌的同时，应及时处理化脓病 灶。
（二）液体复苏
原则：先晶后胶、先快后慢、纠正酸 中毒与保护心功能兼顾
抗休克的液体疗法
代谢性酸中毒（血乳酸>3mmol/L）;
指端发冷； 毛细血管充盈缓慢；皮肤花斑
脓毒症的临床表现
（五）、器官功能障碍
精神状态改变 低氧血症（PaO2/FiO2<300） 肾功能障碍（血肌酐升高30.5mg/dl） 凝血功能障碍（APTT>60s）；血小板减少 （<100*109/L） 消化道功能障碍（无肠鸣音，不能耐受肠道营 养）；肝功能障碍（血浆总胆红素>70mmol/L)
（六）、肝脏
总胆红素≥85.5umol/L（新生儿不适用）
ALT２倍于同年龄正常值上限
肝性脑病≥Ⅱ级
（七）、胃肠系统 应激性溃疡出血需输血者，出现中毒性肠麻痹， 有高度腹胀者。
严重脓毒症的有效治疗（证据医学）
*早期目标性治疗－－脏器的高供血供氧
低潮气量低压力机械通气肺保护策略
多器官功能障碍(MODS)
Multiple Organ Dysfunction Syndrome
MODS是同时或相继发生的两个或两个以上器官 或系统功能障碍，甚至衰竭 (1992年提出） 动态性和可逆性 多器官功能衰竭(MSOF)指发病24小时以上，有 两个或两个以上器官或系统以连锁序贯性或累加 的形式，同时或相继发生功能障碍，不能维持内 环境稳定 MSOF累及4个器官，死亡率几乎100% SIRS-MODS-MSOF，SIRS贯穿整个过程
正性肌力药物
感染性休克病人有低、正常和高心输出 量之分
对于低心输出量病人在适当液体复苏的 同时多巴酚丁胺为首选药物 在无法做心输出量监测，血压不能维持 正常的情况下，推荐正性肌力药物和血 管活性药物联合应用
降低
正常 正常或偏高
降低
减少 偏低
心输出量
外周血管阻力 皮肤颜色 皮肤温度 尿量 动静脉氧差 发病机制
正常或偏高
降低 潮红发绀 温暖湿冷 减少 缩小
减少
升高 苍白发绀 湿冷 少尿或无尿 不定
以肾上腺素能β 受体兴 以肾上腺素能α 受体兴 奋为主,动静脉吻合支 奋为主,小动脉微动脉 开放,毛细血管灌注减 收缩,微循环缺血 少
（二）、呼吸
呼吸频率:体温正常,安静状态,连续测1分钟,无 肾脏疾病(婴儿:<15次/min或>90次/min;儿 童: :<10次/min或>70次/min) PaCO2>65mmHg
PaO2<40mmHg(不吸氧,除外青紫型心脏病)
需机械通气(不包括手术后24小时内的患儿) PaO2/FiO2<200mmHg，无青紫先心，病前 无肺疾病
CRP↑（正常值的2倍标准差） ； PCT↑ （正常值的2倍标准差）
脓毒症的临床表现
(三)、血液动力学改变：
低血压（收缩压<90mmHg或收缩压降低>40mmHg）；
心动过速（心率>90次/分）；
混合静脉血氧饱和度<70%； 心脏指数>3.5L/min/m2
(四)、组织低灌注：
少尿（尿量<0.5ml/kg/h或连续2小时尿量<45ml）；
婴儿及儿童多器管功能衰竭（MSOF） 临床诊断标准 (一)、心血管功能