药物性肾损伤-2017-8-17
药物性急性肾损伤临床病例分析
药物性急性肾损伤临床病例分析药物性急性肾损伤是指由于药物原因引起的肾脏功能急剧下降的一种疾病。
药物性急性肾损伤发病急、病情起病快，给患者造成了很大的痛苦。
药物性急性肾损伤的病因复杂，临床表现不典型，我们需要进一步了解它的特点，以便更好地进行诊断和治疗。
临床病例：某患者女性，45岁，主诉腹痛、恶心、呕吐、乏力，于一周前出现肝功能异常，曾到当地医院就诊，诊断为“急性肝损伤”，予以治疗后症状得到缓解。
但在治疗过程中，患者感觉日渐疲劳，同时出现上述症状，遂来我院就诊。
入院查体：患者面色苍白，全身皮肤黄染，呼吸19次/分，心率94次/分，血压110/75mmHg。
肝大，肝区轻压痛明显，腹软，压痛明显。
实验室检查：血肌酐：354.5umol/L，尿素氮：31.4mmol/L，尿蛋白：++，尿红细胞：+，尿白细胞：+，尿常规：蛋白1+，白细胞5-10个/HP，红细胞3-5个/HP。
血清总胆红素：175umol/L，血清直接胆红素：31umol/L，乙肝病毒三对十标志物：阴性。
肝功能：血清ALT：340U/L，AST：372U/L，血清白蛋白：35g/L，血清总蛋白：63g/L。
Coomb试验：阴性，ANA：阴性，抗Sm抗体：阴性，Anti-LKM-1抗体：阴性。
根据患者的症状和实验室检查结果，我们初步怀疑患者存在药物性急性肾损伤，考虑肝功能异常可能与药物有关。
我们建议患者停用所有可能有肝毒性的药物，并加强护肝治疗。
在排除其他可能的疾病后，我们对患者进行了详细的询问，了解到她近期因患颈椎病服用了一些镇痛药物，并且同时服用了一些减肥药物，这两类药物都有肝毒性。
我们高度怀疑患者的肝肾损害是由这两种药物导致的。
在治疗过程中，我们对患者进行了脱水和利尿处理，并加强肝肾保护治疗。
经过几天的治疗，患者的肝肾功能逐渐恢复正常，症状也得到了缓解。
患者经过一段时间的休息和调养，最终康复出院。
以上病例为典型的药物性急性肾损伤临床病例，患者在服用药物后出现了肝肾功能损害的临床表现，经过及时发现和积极治疗最终康复。
药物性急性肾损伤临床病例分析
药物性急性肾损伤临床病例分析药物性急性肾损伤是指由于药物的直接毒性作用，导致肾脏功能急剧下降的一种疾病。
在临床上，随着药物应用的广泛，药物性急性肾损伤的发病率逐渐增加，给患者的生活质量和健康带来严重威胁。
本文将通过一位患有药物性急性肾损伤的临床病例，来探讨其临床表现、诊断和治疗过程，以期对这一疾病有更深入的了解和认识。
病例描述：患者为一名58岁的男性，因出现恶心、呕吐、全身乏力等症状就诊于医院。
患者既往无肾脏疾病史，但有高血压病史。
患者近期因患上感冒病，在家庭自行服用多种感冒药物，包括布洛芬、对乙酰氨基酚等。
入院时患者查体发现血压为150/100mmHg，心率为90次/分，肤色苍白，全身皮肤干燥，无水肿体征。
化验检查发现患者血常规、尿常规、电解质、肝功能等指标正常，但肌酐升高至3.5mg/dl，尿素氮达到75mg/dl，血尿酸水平也显著升高。
B超检查显示肾脏无异常，肾脏彩超检查提示双侧肾脏回声增强、皮质下常见充血性改变。
根据病史及化验、影像学检查结果，临床医生诊断患者为药物性急性肾损伤。
治疗过程：对于该患者的治疗，首先停止使用引发肾损伤的药物，同时给予肾脏支持保护治疗。
患者在住院期间持续监测肌酐、尿素氮、尿液量等肾功能指标，并且密切观察病情变化。
在肾功能不全的情况下，临床医生采用了洗脱疗法进行治疗，以减轻肾脏负担，促进废物排泄。
在治疗过程中，患者逐渐恢复食欲，肌酐水平逐渐下降，尿量逐渐增加。
临床观察：在治疗过程中，患者出现了皮肤瘙痒、恶心、呕吐等不良反应，但经过及时护理、处理，这些不适症状很快得到缓解。
患者在住院5天后，肌酐水平降至1.5mg/dl，尿素氮水平也恢复至正常范围，尿量、尿比重等指标也逐渐恢复正常，症状明显好转。
最终，患者出院并要求定期随访。
讨论与总结：药物性急性肾损伤是一种严重的肾脏疾病，及时发现和治疗对于预后至关重要。
从该病例来看，患者对多种感冒药物滥用导致了药物性急性肾损伤，但幸运的是，经过及时停药和积极治疗，患者最终术后恢复了肾功能。
药物性急性肾损伤临床病例分析
药物性急性肾损伤临床病例分析
患者现病史：男性，76岁，体重70kg，因肝癌术后急性呼吸窘迫继而中度肺部感染，高热不退，B超提示双侧肾盂积水，于住院第15天开始使用氟康唑及万古霉素。
入院检查：患者于入院时体温为38.3°C，双肺闻及湿性啰音；化验发现Cr:
71.2μmol/L，BUN: 7.1mmol/L，尿常规：蛋白(-)，红白细胞(-)，PH值: 6.5 。
于第5
天发现患者正常排尿量减少，Cr: 189.8 μmol/L，BUN: 16.1 mmol/L，尿常规：蛋白尿（+）。
处理：停用氟康唑及万古霉素，补液，补充碱化剂及葡萄糖酸钙。
饮食给予低盐及低
蛋白。
加强监测患者肾功能及尿量，设置合适的灌注压，监测与控制高血压。
治疗效果：经过积极治疗，患者尿量逐渐增加，Cr: 98.3 μmol/L，BUN: 9.9 mmol/L，尿常规：蛋白(-)，而后维持在正常水平。
讨论：本病例中，患者出现药物性急性肾损伤的潜在原因是因为使用了氟康唑及万古
霉素。
药物性肾损伤是非常常见的临床现象，在使用药物时应该非常注意药物性肾损伤的
可能，及时通过监测患者尿量及肾功能，发现肾损伤尽早停用药物排查药物是否为肾损伤
的原因，并采取正确的措施治疗，如补液，补充碱化剂及葡萄糖酸钙，以保证肾功能恢
复。
药品严重不良反应上报指南——药物性肾损害
药物性肾损害的判定标准
用药史是诊断药物性肾损害最重要的依据。 应根据用药种类、剂量和疗程，分析肾损害 与药物毒性之间的可能因果关系。
药物性肾损害的判定标准
用药史是诊断药物性肾损害最重要的依据。 应根据用药种类、剂量和疗程，分析肾损害 与药物毒性之间的可能因果关系。
2012年KDIGO的AKI的诊断标准
防治措施
用药期间应多饮水； 碱化尿液； 采用易溶的磺胺药； 过敏或溶血反应立即停药，使用皮质激素 ，必要时行血液透析治疗。
抗病毒药物
以阿昔洛韦引起肾损害最多，西多福韦、阿德 福韦、替诺福韦、膦甲酸、拉米夫定和干扰素 等可导致肾小管细胞的直接损害。
阿昔洛韦静脉使用500mg/m2, 可出现肾毒性。
阿昔洛韦
2006年第11期和2009年第19期《药物不良反应 信息通报》两次通报警惕阿昔洛韦引起的肾损 害。 文献指出阿昔洛韦在体内代谢率很低，主要经 肾排泄，由于本品在尿中溶解度很低，在静脉 内快速或过量输注后，可引起肾小管内结晶沉 淀, 致肾小管堵塞, 引起急性肾功能衰竭。 在静脉使用前充分水化和减慢药物输注时间。
非甾体类抗炎药物引起的肾损害
解热镇痛药引起的急性肾损害可能主要与 药物所致的急性肾缺血、免疫异常和代谢 产物的肾毒 性有关，而慢性肾损害则可能与其导致的 慢性肾缺血相关。
造影剂肾病
在没有其它替代原因 情况下，在血管内使 用造影剂后3天内，血 清肌酐升高值大于基 础值的25％或基础值 增加0.5mg/dl。
急性肾小管坏死
药物使用史：出现肾损害一到数天内使用 过可疑药物。部分病人可发现血管内溶血 的证据，例如与输液过程相关的寒战、发 热、黄疸、进行性贫血、末梢血网织红细 胞升高、血清或尿液中出现高浓度血红蛋 白。
一例万古霉素与抗结核药物联合用药引起急性肾损伤的案例分析
一例万古霉素与抗结核药物联合用药引起急性肾损伤的案例分析朱文忠;夏军【摘要】目的探讨临床药师积极参与一例万古霉素与抗结核药物联用引起急性肾损伤患者的治疗经验和体会.方法临床药师参与患者肾损伤发现、诊断、治疗的全过程,对医师制定的药物治疗方案的合理性进行分析,并提出建议:药师会诊认为肾损伤未见药物原因,建议停用可疑药物万古霉素、莫西沙星,后肾损伤仍进行性加重,药师通过文献检索,认为抗结核药物也对肾损伤有一定贡献,建议停用抗结核药,后患者肌酐逐渐恢复正常.结果医师接受了临床药师的会诊建议和停药方案,患者治疗过程顺利,病情好转出院,一周后复查肾功能恢复正常.结论临床药师在参与临床治疗中需要掌握相关药物治疗知识,才能协助医师确立适当的个体化治疗方案.遇到问题积极查阅文献资料与医生讨论,能够提高医生对药师建议的信任度,有利于临床药师工作的开展.【期刊名称】《黑龙江医学》【年(卷),期】2018(042)011【总页数】3页(P1126-1127,1132)【关键词】万古霉素;抗结核药物;肾损伤;临床药师【作者】朱文忠;夏军【作者单位】常州市武进人民医院药事科,江苏常州213000;常州市武进人民医院药事科,江苏常州213000【正文语种】中文【中图分类】R978.31 病例资料1.1 病史患者，男，26岁，因“反复痰血十月，加重一周”入院。
患者于10个月前无明显诱因出现晨起痰血，为痰中血丝或血块，于某三甲医院行胸部CT提示：右上肺见斑片状密度不均影，并见不规则透光区，心影大小正常。
诊断为“肺结核Ⅲ型上0/-集(-)进展期伴咯血”。
给予止血、抗感染及抗结核治疗，好转后出院。
继续抗结核治疗8个月余，复查胸部CT提示，两上肺Ⅲ型肺结核伴右上肺空洞，较前相仿。
患者于一周前上述症状加重，饮食时也可出现咳血，呈鲜红色，量少，为求进一步诊治于2014年2月10日来我院诊治，门诊以“右肺空洞性占位”收住入院。
既往曾行“阑尾炎切除术”、“左侧气胸术”，否认肝炎、伤寒等传染病史，否认食物药物过敏史，家族史、个人史无特殊，无烟酒等不良嗜好。
药物性急性肾损伤临床病例分析
药物性急性肾损伤临床病例分析患者信息：患者，男性，53岁，因高血压病就诊。
患者病史：高血压病10年，口服贝那普利5mg/d维持血压正常，无其他明显病史。
主诉：患者于两天前发现头晕、口渴、口干、尿量减少，无恶心呕吐及腹泻等症状。
体格检查：神志清醒，血压140/90mmHg，心率78次/分，呼吸18次/分，双肺呼吸音清，心尖搏动在第五肋间，无杂音，腹部平软，无压痛、包块及肝脾肿大，下肢无水肿。
实验室检查：血常规：白细胞9000×109/L，血红蛋白125g/L，血小板200×109/L尿常规：蛋白2+，尿蛋白定量500mg/L，红细胞10个/HP，白细胞10个/HP生化检查：尿素44.2mmol/L，肌酐707μmol/L，钾6.05mmol/L，钠141mmol/L诊断及治疗：经过进一步检查，患者被诊断为药物性急性肾损伤，可能与口服贝那普利有关。
治疗方案为停止贝那普利治疗，进行肾功能保护治疗，包括卧床休息、补液、利尿、碱化尿液、纠正电解质紊乱等措施。
随访观察患者肾功能变化，肌酐逐渐下降至正常水平。
讨论：药物性急性肾损伤是指在药物治疗后数小时至数天内，急性肾功能恶化。
病理生理机制主要包括肾小球及肾小管受损，发生肾缺血、肾小管坏死、肾小球滤过膜受损等。
药物性急性肾损伤的发病原因是多种多样，主要与药物直接毒性、代谢产物、肾小管分泌转运通道受损等有关。
贝那普利是一种常用的血管紧张素转换酶抑制剂，被广泛应用于高血压、心衰等疾病治疗。
其主要不良反应包括低血压、肾功能损害、高血钾等。
本例患者口服贝那普利后出现急性肾功能恶化的可能原因是药物直接毒性及代谢产物对肾小管的损害，导致肾小管坏死及容量不足，进而诱发肾脏缺血和肾小球滤过率下降等病理生理反应。
治疗方案包括停用贝那普利治疗、进行肾功能支持治疗和对症治疗。
肾功能支持治疗主要是保护肾脏结构和功能，采取卧床休息、补液等措施，以减轻肾脏负担，同时进行强制利尿、纠正电解质紊乱和酸中毒等，促进药物代谢与排泄，以保证肾脏功能的恢复。
药物性急性肾损伤临床病例分析
药物性急性肾损伤临床病例分析药物性急性肾损伤是指由于药物使用引起的急性肾功能异常。
它是临床上常见的并发症，常见于住院患者中，尤其是那些需要接受复杂治疗的患者。
药物性急性肾损伤的发病率逐年增加，给患者的治疗带来了更大的挑战。
本文将通过一个临床病例对药物性急性肾损伤进行分析，以期对此病有更深入的了解。
病例回顾：患者张先生，男性，65岁，冠心病和高血压患者，反复发作心绞痛，于一周前入院进行冠状动脉搭桥手术。
手术后患者恢复良好，无明显不适。
在术后第七天，患者因发热、恶心、呕吐、少尿等症状再次入院。
查体：生命体征平稳，心率80次/分，血压130/80 mmHg，肺部清音，腹部无压痛，浊音无移动性触痛。
实验室检查：血肌酐升高至2.5mg/dL（基线1.0 mg/dL），尿量减少至500ml/24h，尿蛋白3+，尿钠排泄减少。
肾脏彩超：肾脏大小正常，回声均匀。
经详细询问患者及其家属，患者注射了抗生素氨苯青霉素和利尿剂呋塞米。
最终确诊为药物性急性肾损伤。
分析与讨论：张先生入院前一周进行了冠状动脉搭桥手术，手术后情况良好。
但是在术后第七天出现发热、恶心、呕吐、少尿等症状，考虑到患者术后恢复较好，这些症状可能与药物引起的急性肾损伤有关。
患者使用了抗生素氨苯青霉素和利尿剂呋塞米，这两种药物均可导致肾脏损伤，尤其在老年患者中更容易发生。
在患者入院后，血肌酐升高至2.5 mg/dL，尿量减少至500ml/24h，尿蛋白3+，尿钠排泄减少，这些都是药物性急性肾损伤的典型临床表现。
尿蛋白明显增多说明肾小球滤过膜损伤，尿钠排泄减少说明肾小管功能减退，这些都是氨苯青霉素和呋塞米可能引发的肾脏损伤的表现。
肾脏彩超检查显示肾脏大小正常，回声均匀，说明在此次急性肾损伤发生过程中并没有肾脏发生明显的结构性改变。
从临床病例分析来看，患者的肾损伤主要是药物性引起的急性肾损伤，而非由于其他原因引起的肾脏结构性病变。
对于张先生的治疗，首先需要停用氨苯青霉素和呋塞米，同时补液和纠正电解质紊乱。
泮托拉唑致急性肾损伤1例
泮托拉唑致急性肾损伤1例摘要：目的探讨泮托拉唑致急性肾损伤的处置措施，为临床提供依据。
方法分析1例泮托拉唑致急性肾损伤患者诊疗经过，探索泮托拉唑诱发急性肾损伤的机制及处理措施。
结果患者口服泮托拉唑第7天后出现急性肾损伤，先后行3次血液透析治疗，血肌酐值由925μmol·L-1降至134μmol·L-1。
结论泮托拉唑引起的急性肾损伤通常被误诊，误诊导致给予可能加重病情的治疗，因此对泮托拉唑引起的急性肾损伤进行适当的诊断和治疗是必要的。
病例资料患者，男，75岁，身高165cm，体重70kg。
主因胸闷心悸1年余，再发1月余于2022-04-19日门诊入院。
入院诊断：不稳定型心绞痛、缺血性心肌病、高血压病3级、持续性心房颤动、脑梗塞后遗症、高脂血症。
入院查体：体温36.0℃，脉搏63次/分，呼吸20次/分，血压120/61mmHg。
血常规：白细胞8.27×109•L-1，中性粒细胞百分率71.2%。
生化：血尿素6.9 mmol •L-1，血肌酐99μmol •L-1，谷草转氨酶32U•L-1，谷丙转氨酶24U•L-1。
尿常规：尿蛋白（-）。
患者入院第2天给予泮托拉唑钠肠溶片[湖南九典制药股份有限公司，规格：40mg*28片，批号：52201021]1片qd护胃。
入院第8天血肌酐483μmol •L-1，停用可疑药物后血肌酐持续升至850μmol •L-1，伴双下肢浮肿，生命体征正常，无感染无休克，立即停用泮托拉唑，余治疗继续予冠心病二级预防用药治疗，考虑急性肾损伤并转入肾内科，血肌酐上升至925μmol •L-1。
在肾内科经过3次血药透析治疗后及护肾治疗后血肌酐降至134μmol •L-1，因前列腺增大并膀胱尿潴留，转入泌尿外科进一步治疗，并于2022-05-18日出院。
讨论AKI的诊断标准为：①血肌酐48 h内升高≥26.5 mmol•L-1，或②血肌酐在7 d内升高≥1.5倍极限值，或③持续6 h的每小时尿量<0.5 m L•kg-1[1]。
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环孢菌素 急性肾小管坏死，慢性间质性肾炎，血栓形成，微血管病变
抗组胺
抗肿瘤
抗真菌 抗抑郁药物 抗血小板 激素 肌松药 磺脲类
Inj Prev. 2015; 4(3): 57-60
临床表现
一般 GFR的降低导致的Scr和BUN的升高 肾小管功能的改变不伴随肾小球 滤过功能的改变
体征 使用放射造影剂、NSAIDs和ACEIs患 者早期毒性症状为降低的尿量导致液 体过载和高血压 近端肾小管损伤：代谢性酸中毒伴有 尿高碳酸氢钠，尿糖; 并且由于尿损 失增加而导致血清磷酸盐，尿酸，钾 和镁降低 远端肾小管损伤：不能最大限度地浓 缩尿液导致的多尿，尿液酸化障碍引 起的代谢性酸中毒和钾分泌受损的高 钾血症 症状 特别是门诊患者可能会有乏力、厌食、 呕吐、呼吸短促或水肿表现 实验室检查 肾功突然降低定义为48h内Scr升高 ≥0.3mg/dl(27μmol/L)，7天内与基线值相比 升高1.5倍，尿量降低≤0.5ml/kg/h超过6h 其他诊断 尿中的N-乙酰基β-D-氨基葡萄糖苷酶, γ-谷 氨酰转肽酶,谷胱甘肽S-转移酶和IL-18 是近 段小管损伤的标记物 KIM-1，缺血性肾小管坏死(ATN) 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL) 缺血性肾损伤
肾小管表皮细胞损伤-急性肾小管坏死-造影剂
发生率 2%（肾功正常）-17%（肾功受损），重症患者23-50%（取决于肾毒性定义、 使用药物和人群风险因素） 临床表现 发生于用药1-2天后，Scr峰值在暴露后3-4天达到峰值，7-10天恢复。高危患者 出现不可逆少尿AKI常需要透析，分泌尿钠比例低常小于1% 病理生理学 低血压和血管收缩造成的肾脏缺血（血流降低25%，氧分压降低50%）和直接 肾毒性 风险因素 eGFR＜60、降低肾脏血流（心衰、脱水和低血压），动脉粥样硬化，糖尿病， 高剂量造影剂，合用其他肾毒性药物以及改变血流动力学药物（NSAIDs和ACEI) 预防 换用超声、非造影NMR和核医学扫描；使用低渗造影剂；充分水化 处理 无特异性治疗，密切监测肌苷、电解质和容量体积
等渗NaCl（0.9%）
N-乙酰半胱氨酸
肾小管表皮细胞损伤-急性肾小管坏死-顺铂
发生率 顺铂肾毒性可见于1/3化疗患者，卡铂毒性低于顺铂 临床表现 24h内可出现肾小管重吸收和尿液浓缩受损，引起多尿，Scr升高见于给药72-96 后，峰值出现于10-14天后，21天开始恢复，剂量依赖并有累积效应，低镁血症。 病理生理学 主要发生在近端小管对顺铂的摄入累积引起信号通路激活引发的细胞损伤坏死 风险因素 大于65岁，脱水，既往肾脏疾病，同时使用肾毒性药物，肾脏放疗，大的累积 剂量和酗酒 预防 降低剂量和给药频次，与其他化疗药物联合应用，避免同用肾毒性药物，用前 高血容量，充分水化，给药期间保证尿量100-150ml/h，氨磷汀 处理 随时间和支持治疗部分恢复肾功，密切监测肾功，在纠正低钾和低钙血症前要 先纠正低镁血症
肾小管表皮细胞损伤-急性肾小管坏死-氨基糖苷
发生率 10-25%，重症患者58%（取决于肾毒性定义、药物选择和人群风险因素） 临床表现 发生于用药5-7天后进行性的Scr和BUN的升高和肌苷清除率的降低，通常尿量 正常，停止使用后肾功能通常可完全恢复，少数患者可发生严重AKI 病理生理学 近端小管表皮细胞高的药物浓度累积，产生活性氧造成线粒体损伤导致细胞凋 亡坏死。毒性大小新霉素＞庆大霉素＞妥布霉素＞阿米卡星 风险因素 剂量过大、与其他肾毒性药物组合使用、患者机体状态 预防 换用头孢、喹诺酮类抗生素；避免容量不足；限制总剂量；避免共用其他肾毒 性药物；使用α硫辛酸、维E、和N乙酰半胱氨酸等抗氧化剂 处理 停用或调整剂量；停用其他肾毒性药物；保证患者充分水化和血流动力学稳定； 可短期使用RRT
肾后因素
adverse drug reaction bulletin 2007 245:939-942
根据药物类别区分
药物类别 药物 氨基糖苷类 β -内酰胺 头孢菌素 喹诺酮类 利福平 抗菌药物 磺胺类 万古霉素 羧苄青霉素 青霉素G 喷他脒 四环素 氟哌啶醇 抗精神病 锂剂 抗惊厥药 苯妥英 ACEI 抗高血压 ARB 抗风湿性姚 青霉胺 阿昔洛韦 抗病毒 茚地那韦 更昔洛韦 精神兴奋剂 甲基苯丙胺 降脂药 他汀类 丙磺舒 降尿酸 别嘌呤醇 萘普生 止痛药 对乙酰氨基酚 阿司匹林 苯那西丁 肾毒性 急性肾小管坏死 急性间质性肾炎 急性肾小管坏死 急性间质性肾炎，晶体肾病 急性间质性肾炎 急性间质性肾炎，晶体肾病 急性间质性肾炎 代谢性碱中毒 肾小球性肾炎 急性肾小管坏死 急性肾小管坏死 横纹肌溶解 慢性间质性肾炎，肾小球肾炎，横纹肌溶解症 急性间质性肾炎，尿崩症 急性肾损伤 急性肾损伤 肾病综合征 急性间质性肾炎，晶体肾病 急性间质性肾炎，晶体肾病 晶体肾病 横纹肌溶解 横纹肌溶解 水晶肾病，肾病综合征 急性间质性肾炎 急性和慢性间质性肾炎，急性肾小管坏死，肾小球肾炎 慢性间质性肾炎，急性肾小管坏死 慢性间质性肾炎 J Renal Inj Prev. 2015; 4(3): 慢性间质性肾炎
慢性肾脏病（CKD）为用药90天后出现的肾脏损伤
使用KDIGO定义, 药物暴露后出现的肾损伤可以分为急性(1-7天)，亚急性 (8-90 天)和慢性 (>90 days)
急性肾损伤的诊断标准
药物引起肾损害的机制
肾小管上皮细胞 变性坏死
以免疫机制介导 的肾小管-间质 炎症反应为主
不溶性钙盐在肾 小管沉积
某些药物在肾小 管内结晶造成肾 小管内阻塞及肾 小管-间质炎症 反应
结晶性肾 病
急性肾小 管坏死ATN 渗透性肾 病
急性间质 性肾炎AIN 慢性间质 性肾炎CIN
肾钙质沉 着症
根据肾结构区分
肾前性因素 血管收缩
两性霉素、环孢素、他克莫司
肾小球血流动力 ACEI、ARB、NSAIDs 学改变
氨基糖苷类、头孢菌素、利福平、两性霉素、喷他脒、NSAIDs、 剂型肾小管细胞 造影剂、膦甲酸、替诺福韦、阿德福韦、西多福韦、地达诺新、 毒性 肾性因素 拉米夫定 急性间质性肾炎 渗透性肾病 结晶沉积 横纹肌溶解 青霉素、磺胺类、利福平、头孢菌素、环丙沙星、苯妥英、 NSAIDs、磺胺类利尿剂、PPIs、依法韦仑 甘露醇、免疫球蛋白、右旋糖酐 阿昔洛韦、甲氨蝶呤、磺胺类、茚地那韦 他汀类、海洛因、乙醇、摇头丸、可卡因
Drug induced kidney disease(DIKD)
药物性肾损伤
2017-08-17
定 义
由药物引起的肾脏结构或功能的损害，临床 表现称为药物性肾损害，主要表现为肾毒性 反应、过敏反应、肾血流动力学改变和尿路 机械性阻塞。
流行病学
社区AKI患者
30个每10万人（需透析）、522个每10万人（不需透析）
肾的因素
细胞表面积大 逆流倍增系统 在肾脏耗氧量大
其他因素
潜在肾脏疾病 大于60岁 女性 低白蛋白 糖尿病 心脏疾病 血管内容量不足 使用多个肾毒性药物
药物的肾毒性
肾脏药物暴露 直接肾毒性 免疫效应
肾毒性药物的组合使用
尿液中不溶物产生 细胞内毒素浓度上升（转运体抑制）
药物引发肾毒性时长
急性肾损伤（AKI）为肾损伤出现于用药后七天内 急性肾脏疾病（AKD）肾损伤出现于用药后7-90天内
肾小管表皮细胞损伤-急性肾小管坏死-造影剂
预防造影剂肾损伤的建议
干预 造影剂 药物 推荐 推荐等级 最小化造影剂体积/剂量 A-1 使用非碘造影剂 A-2 使用低渗或等渗造影剂 A-2 避免同时使用潜在肾毒性药物如NSAIDs、氨基糖苷 A-2 类药物 在造影剂暴露前3-12h开始输注，并在暴露后持续输 注6-24h 根据需要，以1-1.5 mL/kg/h灌注调整暴露后维持尿 流 A-1 速率≥150mL / h 在紧急情况下，在使用造影剂前1小时开始，以3 mL / kg / h开始输注，造影剂暴露后以1mL / kg / h 持续输注6小时 每12小时口服600-1200mg口服（PO），先前开始4次 B-1 （即造影剂暴露前1次剂量和暴露后3次剂量）
肾小管表皮细胞损伤-急性肾小管坏死-两性霉素B
发生率 30-80%（取决于累积剂量240mg-5g） 临床表现 发生于给药累积剂量2-3g后，出现非少尿的肾小管钾、钠、镁；尿浓缩受损和 远端肾小管酸中毒，肾小管功能紊乱常出现于用药1-2周后。 病理生理学 通过和小管表皮细胞膜的麦角甾醇作用引起直接肾毒性；引起入球小动脉收缩 引起肾血流量和GFR降低，造成缺血性小管损伤 风险因素 大的累积剂量、短输注时间、容量不足、低血钾、老年、同用利尿剂和万古霉 素、环孢素等其他肾毒性药物 预防 低的阈值：连续2天肌苷上升至2mg/dL（177μmol/L）；使用脂质体；限制累 积剂量；延长输注时间；患者充分水化（用前和使用时输注生理盐水）；避免 同用其他肾毒性药物，N-乙酰半胱氨酸（600mg PO q12h） 处理 停用并换用其他抗真菌药物，肾功可以部分恢复，用药期间密切监测肾功指标
57-60
根据药物类别区分
药物 苯二氮卓类 造影剂 兰索拉唑 奥美拉唑 抑酸药 泮托拉唑 雷尼替丁 西咪替丁 碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺 双膦酸盐 帕米膦酸酸 免疫抑制 麻醉止痛剂 利尿剂 他克莫司 可卡因 美沙酮 呋塞米 噻嗪类 苯海拉明 顺铂 环磷酰胺 干扰素α 甲氨蝶呤 丝裂霉素C 两性霉素B 阿米替林 氯吡格雷 皮质激素 奎宁 氯磺丙脲 药物类别 镇静催眠药 造影剂 肾毒性 横纹肌溶解 急性肾小管坏死 急性间质性肾炎 急性间质性肾炎 急性间质性肾炎 急性间质性肾炎 急性间质性肾炎 近端肾小管性酸中毒 肾小球肾炎 急性肾小管坏死 横纹肌溶解 横纹肌溶解 急性间质性肾炎 急性间质性肾炎 ARB 慢性间质性肾炎 出血性膀胱炎 肾小球肾炎 晶体肾病 血栓性微血管病变 急性肾小管坏死，远端肾小管性酸中毒 横纹肌溶解 血栓性微血管病 代谢性碱中毒，高血压 血栓性微血管病 低钠血症，综合征ADH分泌不良 J Renal