急性肾损伤

抗凝剂的选择主要取决于临床病情以及伴随的高危因素， 如果无明显的出现倾向则可应用常规肝素及常规剂量，通常 首次静脉负荷剂量为40-70U/kg，间断替代治疗肝素维持剂 量为700-1200U/h，连续替代治疗肝素剂量为250-1000U/h。 有明显出血倾向及创伤、大手术后的患者，可以用体外抗凝 法。通常用鱼精蛋白中和肝素或用局部枸橼酸钠抗凝法。
心力衰竭的治疗
• 处理原则大致同内科保守治疗方法：治疗上以扩张血 管，减轻前负荷为主，可选用硝酸甘油、硝普钠等药物。
• 早期透析疗法：超滤清除大量体液，有条件时提倡预 防性透析，减少并发症。
• 肾脏对利尿剂的反应很差。 • 洋地黄制剂：效果不佳（心脏泵功能损害不严重），
易中毒，应用时必须调整剂量。
●急性肾功能衰竭非透析治疗
●急性肾功能衰竭的透析治疗
少尿期的保守治疗
⒈严格控制水钠的摄入 ⒉饮食和营养 ⒊代谢性酸中毒的治疗 ⒋高钾血症的治疗 ⒌并发感染的预防和治疗
严格控制水钠的摄入
• 以“量入为出”为原则 每日入液量(ml)=显性失水＋600ml,体温每增加1℃则
增加补液量100ml。 监测指标 ： ⑴ 体重：一般要求体重每天下降 0.2~0.3㎏/ d，若
• 低盐、优质蛋白、高热量和高维生素饮食。 • 口服从胃肠道补充，必要时鼻饲、胃肠道外营养疗法。 • 总热量 126～188KJ（30～45Kcal）/ d • 葡萄糖约为 100g/d； • 蛋白质 0.6 g /Kg.d，高代谢型 1.0～1.2 g /Kg. d ； • 营养疗法的目的是：
⑴ 减轻负氮平衡，维持机体正常结构组成； ⑵ 恢复血浆和组织的生化和水-电解质酸硷平衡，降低尿毒 症毒素； ⑶ 提高机体的生理功能和免疫力。
通过肾脏排泄的制酸药（如西米替丁、雷尼替丁等），长 期应用时需减量。
感染的防治
• 少尿期各系统均可合并感染，死亡率很高。 • 细菌培养结果和药物敏感试验合理选用对肾脏无毒性
或毒性小的抗菌药物。 • 根据肾功能调整剂量，有条件时应监测血药浓度。 • 某些药物可被透析清除，透后应及时补充，以维持有
效血药浓度。 • 重症感染者应予免疫支持疗法，以降低感染的死亡率
一旦决定开始血液净化治疗，必须考虑以下四个问题： 1.选择哪种净化方式； 2.如何选择血管途径； 3.选择何种抗凝方法； 4.肾脏替代治疗的剂量。
（一）肾脏替代治疗模式
对AFR血液净化方法基本有两种，即连续性和间断性血液 净化。
CRRT的优势是血流动力学的稳定性，故血流动力学严重 不稳定，同时合并急性肝损伤、急性脑损伤的AKI患者，可 选择CRRT。
见类型。
急性肾损伤常见病因
急性肾衰
肾前性
肾实质性
肾后性
1、血容量绝对不足
大出血
胃肠道丢失（呕吐、腹泻）
肾血管病
皮肤丢失（严重烧伤、大量出汗） 双侧肾动脉狭窄或
肾脏丢失（过度利尿、大量糖尿 栓塞/肾静脉血栓
恶性高血压
急性肾间质疾病 1、药物相关性
急性间质性肾炎 2、感染性
急性肾小管坏死
2、血容量相对不足 充血性心力衰竭 败血症 肝衰竭 休克 心肺复苏或肾移植后
体重不减甚或增加，提示水钠潴留；如果体重下降超过 0.5㎏/ d ，表明补液量不足；必须控制补液量。
⑵血钠：要求在正常范围。血钠低于130 mmol/L，表 明入液量过多；血钠超过145 mmol/L ， 提示入液量不够 ，必须适当增加液体量。
⑶ 血压：维持正常水平，如血压升高应注意体液过 多。
饮食和营养
血液系统 可有出血倾向及贫血
其中感染是AKI常见而严重的并发症。在AKI同时或在疾病发展过程中 还可合并多个脏器功能衰竭，死亡率高。
3.恢复期：此阶段小管细胞再生、修复，肾小管完整 性恢复，GFR逐渐恢复正常或接近正常范围。进行性尿量 增多是肾功能开始恢复的标志。血肌酐逐渐下降，但比 尿量增多滞后数天。部分患者最终遗留不同程度的肾脏 结构和功能损害。
• 血液检查：可有轻-中度贫血
• 尿液检查：对ATN诊断很有意义。尿量、尿比重（多在1.010-1.015） 、 尿渗透压（低于 350mOsm/Kg，尿渗透压 / 血渗透压 <1）、尿常 规分析（ 少量尿蛋白 （+~++），以及少许红、白细胞，和上皮细 胞、管型）、尿指标测定。
• 肾功能测定：血尿素升高，血肌酐明显增高。
（二）血管途径的选择
因为绝大多数ARF是可逆的，所以通常采用临时性血管途 径，中心静脉留置导管是现行最常用的方法。
经常选用三条静脉，股静脉、锁骨下静脉和颈内静脉。 导管有单腔、双腔和三腔，但常用双腔或三腔导管。 留置导管常见的并发症有血栓形成，出口、隧道和全身 感染，以及导管功能障碍等。
（三）抗凝方法的选择
高钾血症
• 严格限制含钾食物和药物（中药、抗血管紧张素Ⅱ药物 、青霉素钾盐、库血）的摄入；
• 积极控制感染、清除病灶和血肿、坏死组织； • 当血钾超过6.5 mmol/L须进行紧急处理：
⑴ 静脉注射高渗葡萄糖：50% 葡萄糖50ml+ 胰岛素10U 静脉注射，促进糖元合成使钾离子向细胞内转移；
⑵ 静脉补碱：５％ NaHCO3 100～200ml静脉滴注； ⑶ 静脉注射葡萄糖酸钙：10%葡萄糖酸钙10～20ml静脉 缓慢注射，可对抗高钾的心肌毒性作用 ⑷ 严重高钾应透析疗法：尤其是少尿或无尿患者，高分 解代谢的急性肾衰竭患者。
2.维持期：此阶段肾实质损伤已经形成，GRF降至510ml/min以下，一般持续1-2周，也可达数月。
多数患者由于GFR降低引起进行性尿量减少伴氮质血 症。尿量小于400ml/d称为少尿，小于100ml/d称为无尿， 但也有患者可无少尿，氮质血症期尿量在500ml/d以上， 称为非少尿型AKI。
不论尿量是否减少，随着肾功能减退，临床上出现 一系列尿毒症表现，主要是尿毒症毒素潴留和水、电解 质及酸碱平衡紊乱所致。
。
急性肾功能衰竭的透析治疗
ARF进行肾脏替代（RRT）治疗的标准： 1.少尿，尿量<200ml/12h; 2.无尿，尿量<50ml/12h; 3.高血钾，K+>6.7mmol/L； 4.严重酸中毒，PH>7.1; 5.氮质血症，BUN>30mmol/L; 6.肺水肿; 7.尿毒症脑病; 8.尿毒症心包炎; 9.尿毒症神经病变或肌变; 10.严重的血钠异常，Na+ <115 或 >160mmol/L; 11.高热; 12.存在可透析性的药物过量。
• 血生化测定：高血钾症、 低血钠、代谢性酸中毒
• 心电图：在高血钾和低血钾时，T波有相应改变。
• 核素肾图：可见分泌段和排泄段降低，呈低水平线段。
• 肾影像学检查：包括Β超、腹部平片、CT、放射性核素扫描、血管造 影术等。
• 肾活检指征：⑴ 病因未明；⑵ 排除急性肾小球病变、急性间质肾炎 和血管炎综合征；⑶了解疾病预后。但如病情危重，有出血倾向和溶 血性尿毒症者不宜作。
急性肾损伤
第二人民医院肾病风湿科 管莎莎
壹 定义 贰 病因及分类 叁 临床表现 肆 诊断及治疗
壹 定义
急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是由各种 病因引起短时间内肾功能快速减退而导致的临床综合征， 表现为肾小球滤过率（GFR）下降，同时伴有氮质产物如 肌酐、尿素氮等潴留，水、电解质、酸碱平衡紊乱，重 者出现多系统并发症。
2.血管通道相关并发症 ①由于插管引起局部血肿、血胸、胸膜和神经损伤。 ②感染，常见于插管出口部感染、隧道炎、败血症及局
部出血、静脉血栓、动脉缺血等。 ③锁骨下静脉插管容易发生血管狭窄，常伴有上肢水肿
或一侧远端血管血运障碍。 3.抗凝剂相关并发症
由于原发病因素或抗凝剂应用过量，或因应用肝素引起
血栓性血小板减少而发生内出血，也可因为抗凝剂应用剂 量不足而发生循环内凝血。
近年来常把低分子肝素用于临床有出血倾向的患者，有 较好的效果。
有活动性出血的患者，建议应使用无抗凝剂的体外循环 方法。无肝素透析应该设定高血流量，并定期用盐水冲洗透 析器，以防体外凝血。
（四）肾脏替代剂量的选择
由于AKI是涉及多种病因的临床综合征，不同亚型AKI及 不同临床状况可能对RRT的要求不同。因此，对危重AKI患者 的肾脏替代治疗应该采取个体化肾脏替代疗法，并在治疗期 间依据疗效进行动态调整。
肆 诊断及治疗
AKI的诊断标准如下：48小时内血肌酐升高 ≧0.3mg/dl，或者7天内血肌酐较基础值升高≧50%，或 者尿量减少指尿量＜0.5ml/(kg·h)，持续时间≧6h)。
诊断思路：
根据患者病史、体格检查、相应临床表现及实验室 与影像学检查结果，做出诊断并不困难。
首先判断患者是否存在肾损伤及其严重程度，是否 存在需要紧急处理的严重并发症；其次评估肾损伤发生 时间，是否为急性发生及有无基础慢性肾脏病；最后查 明AKI病因。
败血症 多脏器衰竭
内源性肾毒素 血红蛋白尿 肌红蛋白尿 骨髓瘤蛋白 尿酸结晶
叁 临床表现
AKI的临床表现差异很大，与病因和所处病程不同阶段 有关，包括原发疾病、AKI所致代谢紊乱以及并发症三个方 面。
ATN是肾性AKI最常见类型，其临床病程可分为三期： 1.起始期：患者遭受缺血或毒性物质等打击，但尚未发 生明显肾实质损伤。在此阶段，如能及时采取有效措施， 常可阻止病情进展，一般持续数小时到数天，患者常无明 显临床症状。随着肾小管上皮发生明显损伤，GFR突然下 降，临床表现变得明显，进入维持期。
（五）肾脏替代的并发症
1.肾脏替代治疗中的并发症 ①由于超滤过多或过快引起有效血容量不足导致低血压
或休克。 ②由于弥散透析清除溶质过快使血浆渗透压下降过多而
引起脑、肺失衡综合征，连续替代治疗很少产生。 ③治疗中出现低钾血症可诱发心律失常。 体外循环过程中也可以发生一些致命性并发症，如空气