急性肾损伤的合理用药
急性肾功能衰竭的治疗方法有哪些
减轻病情
手术风险：出血、 感染、尿漏等
手术方式：开放 手术或腹腔镜手
术
术后护理：注意 观察病情变化， 及时处理并发症
04
急性肾功能衰竭的饮食 治疗
控制蛋白质摄入量
急性肾功能衰竭患 者应控制蛋白质摄 入量，以减轻肾脏 负担。
建议选择优质蛋白 质，如瘦肉、鸡蛋、 牛奶等，避免摄入 过多植物性蛋白质。
急性肾功能衰竭的治 疗方法
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汇报人：
目录 /目录
01
急性肾功能衰 竭的药物治疗
02
急性肾功能衰 竭的透析治疗
03
急性肾功能衰 竭的手术治疗
04
急性肾功能衰 竭的饮食治疗
05
急性肾功能衰 竭的护理与康 复
01
急性肾功能衰竭的药物 治疗
利尿剂
作用原理：通过 增加尿液排出量，
减轻肾脏负担
常用药物：呋塞 米、托拉塞米、
助于维持电解质平衡。
控制水分摄入量还可以预 防急性肾功能衰竭的并发 症，如心力衰竭、肺水肿
等。
控制盐分摄入量
急性肾功能衰竭患者应限制盐分摄入，以减轻肾脏负担。 建议每日盐分摄入量不超过2克，以避免水肿和高血压。 患者应避免食用高盐食品，如腌制食品、方便面等。 患者应多食用新鲜蔬菜和水果，以补充钾、镁等矿物质。
钙通道阻滞剂
作用机制：阻断钙离 子通道，降低血压
常用药物：维拉帕米、 地尔硫䓬等
适应症：高血压、心 绞痛、心律失常等
注意事项：慎用于心 力衰竭、低血压、肝
肾功能不全等患者
其他药物
利尿剂：如呋塞 米、托拉塞米等，
用于减轻水肿和 降低血压
抗高血压药物： 如ACEI、ARB等，
急性肾损伤(AKI)
AKI的症状和诊断
1 症状
AKI的症状包括尿量减少、水肿、乏力、恶心和呕吐等。
2 诊断
AKI的诊断通常基于临床表现、尿液分析和血液检查，如肌酐和尿素氮等指标。
AKI的治疗方法
1 保护肾功能
保持水电解负荷平衡，避免使用肾毒性药物，监测尿量和血压等。
2 病因治疗
针对不同的病因采取相应的治疗措施，如纠正低血压、清除尿路梗阻等。
急性肾损伤(AKI)
急性肾损伤（AKI）是一种突发性的肾脏功能衰竭，常见的原因包括肾缺血缺的定义和病因
1 定义
急性肾损伤是指肾功能在短时间内急剧恶化，通常以血清肌酐水平升高为特征。
2 病因
许多因素可能导致AKI，包括肾脏缺血、肾小管损伤、感染、药物和肾结石等。
3 替代治疗
在严重的AKI患者中，可能需要使用透析或血液净化来代替肾脏的功能。
AKI的并发症和预防措施
1 并发症
2 预防措施
AKI可能导致电解负荷紊乱、尿毒症和其他器 官功能障碍。
减少肾损伤的风险，如合理用药、注意饮食 和避免肾毒性物质。
AKI的预后和生存率
1 预后
根据AKI的严重程度和病因，患者的预后有很大的差异，一些患者可能恢复良好，而其他 患者可能进展为慢性肾脏病。
2 生存率
在重症患者中，AKI的生存率相对较低，尤其是需要透析治疗的患者。
AKI的实际应用
1 医疗实践
2 研究进展
AKI的早期诊断和积极治疗对患者的预后至关 重要。
随着对AKI机制的深入研究，新的治疗方法和 预防策略正在不断发展。
结论和展望
急性肾损伤是一种严重的疾病，对患者的健康和生存产生重大影响。进一步 的研究和临床实践有助于提高AKI的诊断和治疗水平。
急性肾损伤诊断和治疗指南规范
急性肾损伤诊断和治疗指南规范急性肾损伤是一种常见且治疗费用高昂的疾病，其发病率和死亡率都较高。
因此，及早发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗至关重要。
在急性肾损伤的初期或中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。
现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭。
急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段，从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段。
急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降，导致尿素和肌酐突然并且持续升高。
威胁生命的并发症包括高钾血症、肺水肿和代谢性酸中毒。
急性肾损伤越来越常见，每年影响成年患者的比例为500/1,000,000，其中每年每1,000,000人中有200名患者需要透析。
随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以80-89岁人群发病率最高。
急性肾损伤占入院诊断的1%，7%以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。
患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约为50%，在重症或者败血症患者中可能达到75%以上。
尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。
急性肾损伤的分类方法一直没有达成共识。
为了解决这个问题，2002年引入了RIFLE（肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。
RIFLE根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将急性肾损伤分为三个递增的肾功能障碍水平，根据肾功能丧失的持续时间分为两个预后。
RIFLE的分类方法已经通过验证，是有效的死亡预测因素。
在2005年修订的RIFLE分类方法中，急性肾损伤分为肾功能障碍的风险期和肾损伤期两个阶段，分别根据血清肌酐升高和尿量等指标进行分类。
在临床实践中，及早发现急性肾损伤的症状并进行有效的治疗是非常重要的，以避免患者发生不可逆的肾损害。
肾小球滤过率下降50%以上或每小时尿量小于0.5 ml/kg持续12小时以上，都可以被视为急性肾损伤的标志，特别是在肾功能衰竭期（即急性肾损伤阶段3）。
急性肾损伤患者健康教育
急性肾损伤患者健康教育
《急性肾损伤患者健康教育》
急性肾损伤是一种常见且严重的疾病，在治疗和恢复过程中，患者需要得到相应的健康教育，以便更好地管理自己的疾病和促进康复。
以下是一些关于急性肾损伤患者健康教育的建议：
1.了解疾病：患者和家属应该了解急性肾损伤的病因、症状和
预后，以便更好地理解疾病的严重性和复杂性。
2.饮食调控：患者需要限制摄入高盐、高糖、高脂肪的食物，
尤其是那些含有人工添加剂和防腐剂的食物。
同时，要保证充足的蛋白质摄入，但要避免摄入过量蛋白。
3.药物管理：患者需要根据医生的指导合理使用药物，要特别
注意那些对肾功能有影响的药物。
同时，要避免滥用镇痛药物和抗生素。
4.定期复查：患者需要定期到医院复查，包括血肌酐、尿常规
等指标，以及及时进行肾脏超声检查和CT检查，以便及时发
现并处理病情的变化。
5.避免致病因素：患者需要避免烟草、酒精等有害物质的摄入，保持良好的生活习惯，包括适当的运动、充足的睡眠等。
6.心理支持：急性肾损伤的患者常常会面临心理压力和负面情绪，因此需要得到家人和医生的心理支持。
通过以上的健康教育，急性肾损伤患者可以更好地管理自己的疾病，并且预防病情的恶化，促进康复。
同时，家人和医生也需要在患者康复的过程中给予充分的关怀和支持。
药物性急性肾损伤临床病例分析
药物性急性肾损伤临床病例分析药物性急性肾损伤是指由于药物的直接毒性作用，导致肾脏功能急剧下降的一种疾病。
在临床上，随着药物应用的广泛，药物性急性肾损伤的发病率逐渐增加，给患者的生活质量和健康带来严重威胁。
本文将通过一位患有药物性急性肾损伤的临床病例，来探讨其临床表现、诊断和治疗过程，以期对这一疾病有更深入的了解和认识。
病例描述：患者为一名58岁的男性，因出现恶心、呕吐、全身乏力等症状就诊于医院。
患者既往无肾脏疾病史，但有高血压病史。
患者近期因患上感冒病，在家庭自行服用多种感冒药物，包括布洛芬、对乙酰氨基酚等。
入院时患者查体发现血压为150/100mmHg，心率为90次/分，肤色苍白，全身皮肤干燥，无水肿体征。
化验检查发现患者血常规、尿常规、电解质、肝功能等指标正常，但肌酐升高至3.5mg/dl，尿素氮达到75mg/dl，血尿酸水平也显著升高。
B超检查显示肾脏无异常，肾脏彩超检查提示双侧肾脏回声增强、皮质下常见充血性改变。
根据病史及化验、影像学检查结果，临床医生诊断患者为药物性急性肾损伤。
治疗过程：对于该患者的治疗，首先停止使用引发肾损伤的药物，同时给予肾脏支持保护治疗。
患者在住院期间持续监测肌酐、尿素氮、尿液量等肾功能指标，并且密切观察病情变化。
在肾功能不全的情况下，临床医生采用了洗脱疗法进行治疗，以减轻肾脏负担，促进废物排泄。
在治疗过程中，患者逐渐恢复食欲，肌酐水平逐渐下降，尿量逐渐增加。
临床观察：在治疗过程中，患者出现了皮肤瘙痒、恶心、呕吐等不良反应，但经过及时护理、处理，这些不适症状很快得到缓解。
患者在住院5天后，肌酐水平降至1.5mg/dl，尿素氮水平也恢复至正常范围，尿量、尿比重等指标也逐渐恢复正常，症状明显好转。
最终，患者出院并要求定期随访。
讨论与总结：药物性急性肾损伤是一种严重的肾脏疾病，及时发现和治疗对于预后至关重要。
从该病例来看，患者对多种感冒药物滥用导致了药物性急性肾损伤，但幸运的是，经过及时停药和积极治疗，患者最终术后恢复了肾功能。
急性肾损伤(AKI)的诊断标准和思路
管理AKI的复杂情况
某些情况下，AKI可能伴随其他并发症，如电解质紊乱、感染和多器官功能障碍。在管理AKI时，需要综合考虑 并同时治疗这些并发症。
AKI的预后
AKI的预后取决于病因、病情和治疗的及时性。有些AKI患者可以完全恢复肾功能，而其他患者可能需要长期的 肾脏替代治疗。
AKI的住院管理
患有AKI的患者通常需要住院治疗。在住院期间，医生会密切监测尿量、血肌酐水平和液体平衡，并提供相关 的药物治疗和支持性护理。
AKI的临床表现
1 尿量减少
尿量明显减少，可能导致 少尿或无尿。
2 血肌酐升高
血中肌酐水平升高，反映 肾脏功能损害。
3 水电解负平衡
由于肾脏功能受损，水分 和电解质无法正常排泄， 导致体内出现水肿和电解 质紊乱。
AKI的病因分类
1 肾前性AKI
由于有效循环血量减少引起的，如心血管疾病、低血压等。
KDIGO诊断标准
将AKI分为3个阶段，根据血肌 酐水平的变化进行评估。
AKI的诱因和检查
AKI可以由多种因素引起，包括药物中毒、感染、肾脏疾病等。在诊断AKI时，医生通常会进行一系列的检查， 包括尿液检查、血液检查和影像学检查，以确定病因和评估肾脏功能。
尿液检查
尿液检查是评估肾脏功能的重要方法之一。常见的尿液指标包括尿比重、尿蛋白、尿球蛋白和尿红细胞等。
未来AKI的研究趋势
随着医学科学的发展，人们对AKI的认识和治疗不断改进。未来的研究主要集 中在防止AKI的发生、早期干预和治疗新方法的开发。
急性肾损伤(AKI)的诊断 标准和思路
急性肾损伤（AKI）是指肾功能在短时间内迅速恶化的临床综合征，可以由多 种病因引起。了解AKI的诊断标准和思路对于及早干预和治疗非常重要。
急性肾损伤知识和护理知识
急性肾损伤(AKI)是由各种原因引起的短时间内肾功能急剧减退而出现的临床综合征，主要表现为含氮代谢废物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，甚至全身各系统并发症。
AKI以往称为急性肾衰竭( ARJF), AKI概念的提出将关注的焦点由肾功能严重受损并需要肾脏替代治疗的阶段扩展至肾功能标志物轻微改变的早期阶段，体现了对疾病早期诊断及早期干预的重视。
急性肾损伤有广义和狭义之分，广义的AKI根据损伤最初发生的解剖部位可分为肾前性、肾性和肾后性3类。
狭义的AKI指急性肾小管坏死(ATN ),此为AKI最常见类型，约占全部AKI 的75% ~ 80%。
AKI是肾脏病中的常见危重症，在重症监护室发生率为30% ~ 60%,危重病人死亡率高达30% - 80% 。
病因与发病机制1.病因(1)肾前性AKI:又称肾前性氮质血症，指各种原因引起肾血流灌注不足所致的肾小球滤过率(GFR)降低的缺血性肾损伤。
初期肾实质组织结构完好。
肾前性AKI常见病因包括：①血容量不足：主要为各种原因导致的出血、液体丢失或细胞外液重新分布。
②心排血量减少：如充血性心力衰竭等。
③周围血管扩张：如使用降压药物、脓毒血症、过敏性休克等。
④肾血管收缩及肾自身调节受损：如使用去甲肾上腺素、血管紧张素转化酶抑制药、非笛体抗炎药等。
（2）肾性AKI：是由肾小管、肾间质、肾血管和肾小球疾病引起的肾实质损伤。
以肾缺血或肾毒性物质引起的肾小管上皮细胞损伤（如急性肾小管坏死）最常见。
（3）肾后性AKI：由于急性尿路梗阻所致，梗阻可发生在从肾盂到尿道的尿路任一水平。
常见病因有结石、肿瘤、前列腺增生、肾乳头坏死堵塞、腹膜后肿瘤压迫等。
知识拓展常见肾毒性物质1.肾毒性药物（1）抗菌药物：氨基糖昔类（庆大霉素、卡那霉素、阿米卡星、妥布霉素、链霉素）、糖肽类抗生素（多黏菌素、万古霉素）、第一代头胞菌素、两性霉素B、磺胺类、利福平等。
（2）造影剂：泛碘酸、泛影葡胺等。
（3）肿瘤化疗药物：顺销、卡销、甲氨蝶吟、丝裂霉素。
急性肾损伤临床指南中文版
编辑版word急性肾损伤（AKI ）临床指南推荐意见的强度分级意义1级“我们推荐”你的医院中大多数患者应当接受推荐的治疗措施，仅有少数患者不然2级“我们建议”你的医院中多数患者应当接受推荐的治疗措施，但很多患者不然支持证据的质量分级证据质量意义A 高我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近B 中真正疗效很可能与疗效评估结果接近，但也有可能两者存在显著差别C 低真正疗效可能与疗效评估存在显著差别D 很低疗效评估结果非常不肯定，常与真实情况相去甚远推荐意见总结推荐意见推荐级别2. 2. AKI AKI 定义2.1 AKI 的定义与分级2.1.1 AKI 的定义为以下任一• • 4848小时内SCr 增加≥ ≥ 0.3 0.3 0.3 mg/dl mg/dl mg/dl (≥ (≥ (≥ 26.5 26.5 26.5 μmol/l)μmol/l)；或• 已知或推测在过去7天内SCr 增加至≥ 基础值的1.5倍；或• 尿量< < 0.5 0.5 0.5 ml/kg/h ml/kg/h ml/kg/h x x x 6 6 6 hrs hrs 未分级2.1.2 根据以下标准对AKI 的严重程度进行分级（表2）表2 2 AKI AKI 的分级分级血清肌酐尿量未分级1 基础值的1.5 1.5 –– 1.9倍 或 增加≥ ≥ 0.3 0.3 0.3 mg/dl mg/dl mg/dl (≥ (≥ (≥ 26.5 26.5 26.5 μmol/l)μmol/l)< < 0.5 0.5 0.5 ml/kg/hr ml/kg/hr ml/kg/hr x x x 6 6 6 –– 12 hrs 2 基础值的2.0 2.0 –– 2.9倍< < 0.5 0.5 0.5 ml/kg/hr ml/kg/hr ml/kg/hr x x x ≥ ≥ ≥ 12 12 12 hr hrs 3 基础值的3.0倍 或肌酐升高至≥ ≥ 4.0 4.0 4.0 mg/dl mg/dl mg/dl (≥ (≥ (≥ 353.6 353.6 353.6 μmol/μmol/l) 或 开始进行肾脏替代治疗开始进行肾脏替代治疗 或 年龄< < 1818岁时，eGFR 下降至< < 35 35 35 ml/min/ml/min/1.73 1.73 m2 m2 < < 0.3 0.3 0.3 ml/kg/hr ml/kg/hr ml/kg/hr x x x ≥ ≥ ≥ 24 24 24 hr hrs 或 无尿≥ ≥ 12 12 12 hrs hrs2.1.3 应当尽可能确定AKI 的病因的病因未分级 2.2 风险评估风险评估2.2.1 我们推荐根据患者的易感性和暴露情况对AKI 的风险进行分级的风险进行分级 1B2.2.2 根据患者的易感性和暴露情况进行治疗以减少AKI 的风险（见相关指南部分）的风险（见相关指南部分）未分级2.2.3 通过测定SCr 和尿量鉴别AKI 高危患者以检测AKI 未分级 2.3 AKI 高危患者的评估和一般治疗高危患者的评估和一般治疗 2.3.1 迅速对AKI 患者进行评估，以确定病因，尤其应当注意可逆因素未分级 2.3.2 通过测定SCr 和尿量对AKI 患者进行监测，并依照2.1.2的推荐意见对AKI 的严重程度未进行分级进行分级 分级2.3.3 根据分级和病因对AKI 患者进行治疗（图4）未分级2.3.4 发生AKI 后3个月对病情恢复、新发疾病或既往CKD 加重情况进行进行评估加重情况进行进行评估• 如果患者罹患CKD ，应当根据KDOQI KDOQI CKD CKD 指南的详细内容进行治疗指南的详细内容进行治疗• 即使患者未罹患CKD ，仍应将其作为CKD 的高危患者，并根据KDOQI KDOQI CKD CKD 指南3中有关CKD 高危患者的推荐治疗进行治疗高危患者的推荐治疗进行治疗未分级 2.4 临床应用临床应用 2.5 肾脏功能和结构改变的诊断肾脏功能和结构改变的诊断 3. AKI 的预防和治疗3.1 血流动力学监测和支持治疗以预防和治疗AKI 3.1.1 在没有失血性休克的情况下，我们建议使用等张晶体液而非胶体液（白蛋白或淀粉）作为AKI 高危患者或AKI 患者扩容治疗的初始选择患者扩容治疗的初始选择 2B 3.1.2 对于血管舒张性休克合并AKI 或AKI 高危患者，我们推荐联合使用升压药物和输液治疗 1C 3.1.3 对于围手术期高危患者或感染性休克患者，我们建议根据治疗方案纠正血流动力学和氧合指标，以防止发生AKI 或导致AKI 恶化恶化 2C 3.2 AKI 患者一般支持性治疗，包括并发症的处理 3.3 血糖控制与营养支持血糖控制与营养支持3.3.1 对于危重病患者，我们建议使用胰岛素治疗维持血糖110 110 –– 149 149 mg/dl mg/dl mg/dl (6.1 (6.1 (6.1 –– 8.3 mmol/l) 2C 3.3.2 对于任何阶段的AKI 患者，我们建议总热卡摄入达到20 20 –– 30 30 kcal/kg/d kcal/kg/d 2C3.3.3 我们建议不要限制蛋白质摄入，以预防或延迟RRT 的治疗的治疗 2C3.3.4 对于无需透析治疗的非分解代谢的AKI 患者，我们建议补充蛋白质0.8 0.8 –– 1.0 1.0 g/kg/d g/kg/d ， 对于使用RRT 的AKI 患者，补充1.0 1.0 –– 1.5 1.5 g/kg/d g/kg/d ；对于使用持续肾脏替代治疗(CRRT)或高分解代谢的患者，应不超过1.7 1.7 g/kg/d g/kg/d 2D 3.3.5 我们建议AKI 患者优先选择肠道进行营养支持患者优先选择肠道进行营养支持 2C 3.4 临床应用临床应用3.4.1 我们推荐不使用利尿剂预防AKI 1B3.4.2 我们建议不使用利尿剂治疗AKI ，除非在容量负荷过多时，除非在容量负荷过多时 2C 3.5 血管扩张药物治疗：多巴胺，非诺多巴及利钠肽 3.5.1 我们建议不使用小剂量多巴胺预防或治疗AKI 1A3.5.2 我们建议不使用非诺多巴(fenoldopam)预防或治疗AKI 2C 3.5.3 我们建议不使用心房利钠肽(ANP)预防（2C ）或治疗（2B ） AKI 3.6 生长激素治疗生长激素治疗 3.6.1 我们推荐不使用重组人(rh) (rh) IGF-1IGF-1预防或治疗AKI 1B 3.7 腺苷受体拮抗剂腺苷受体拮抗剂3.7.1 对于围产期严重窒息的AKI 高危新生儿，我们建议给予单一剂量的茶碱 2B 3.8 预防氨基糖甙和两性霉素相关AKI 3.8.1 我们建议不使用氨基糖甙类药物治疗感染，除非没有其他更为适合、肾毒性更小的治疗药物选择疗药物选择 2A 3.8.2 对于肾功能正常且处于稳定状态的患者，我们建议氨基糖甙类药物应每日给药一次，而非每日多次给药而非每日多次给药 2B 3.8.3 当氨基糖甙类药物采用每日多次用药方案，且疗程超过24小时，我们推荐监测药物浓度1A3.8.4 当氨基糖甙类药物采用每日一次用药方案，且疗程超过48小时，我们建议监测药物浓度 2C 3.8.5 我们建议在适当可行时，局部使用（例如呼吸道雾化吸入，instilled instilled antibiotic antibiotic antibiotic beads beads ）而非静脉应用氨基糖甙类药物而非静脉应用氨基糖甙类药物 2B 3.8.6 我们建议使用脂质体两性霉素B 而非普通两性霉素B 2A 3.8.7 治疗全身性真菌或寄生虫感染时，如果疗效相当，我们推荐使用唑类抗真菌药物和（或）棘白菌素类药物，而非普通两性霉素B 1A 3.9 预防氨基糖甙和两性霉素相关AKI 3.9.1 我们建议不要单纯因为减少围手术期AKI 或RRT 需求的目的采用不停跳冠状动脉搭桥术 2C 3.9.2 对于合并低血压的危重病患者，我们建议不使用NAC 预防AKI 2D3.9.3 我们推荐不使用口服或静脉NAC 预防手术后AKI 1A4. 造影剂诱导AKI4.1 造影剂诱导AKI ：定义，流行病学和预后：定义，流行病学和预后 血管内使用造影剂后，应当根据推荐意见2.1.1 2.1.1 –– 2.1.2对AKI 进行定义和分级进行定义和分级未分级4.1.1 对于血管内使用造影剂后肾脏功能改变的患者，应当对CI-AKI 及AKI 的其他可能原因进行评估进行评估未分级 4.2 CI-AKI 高危人群评估高危人群评估 4.2.1 对于需要血管内（静脉或动脉）使用碘造影剂的所有患者，应当评估CI-AKI 的风险，尤其应对既往肾脏功能异常进行筛查尤其应对既往肾脏功能异常进行筛查未分级4.2.2 对于CI-AKI 高危患者，应当考虑其他造影方法高危患者，应当考虑其他造影方法未分级 4.3 C I-AKI 的非药物干预措施的非药物干预措施 4.3.1 对于CI-AKI 高危患者，应当使用最小剂量的造影剂高危患者，应当使用最小剂量的造影剂未分级4.3.2 对于CI-AKI 高危患者，我们推荐使用等渗或低渗碘造影剂，而非高渗碘造影剂 1B 4.4 血糖控制与营养支持糖控制与营养支持 4.4.1 对于CI-AKI 高危患者，我们推荐静脉使用等张氯化钠或碳酸氢钠溶液进行扩容治疗 1A4.4.2 对于CI-AKI 高危患者，我们推荐不单独使用口服补液高危患者，我们推荐不单独使用口服补液 1C4.4.3 对于CI-AKI 高危患者，我们建议口服NAC ，联合静脉等张晶体液，联合静脉等张晶体液 2D4.4.4 我们建议不使用茶碱预防CI-AKI 2C 4.4.5 我们推荐不使用非诺多巴预防CI-AKI 1B4.5 血液透析或血液滤过的作用血液透析或血液滤过的作用 4.5.1 对于CI-AKI 高危患者，我们建议不预防性使用间断血液透析(IHD)或血液滤过(HF)清除造影剂造影剂2C5. 透析治疗AKI5.1 5.1 AKI AKI 肾脏替代治疗的时机肾脏替代治疗的时机 5.1.1 出现危及生命的容量、电解质和酸碱平衡改变时，应紧急开始RRT 未分级5.1.2 作出开始RRT 的决策时，应当全面考虑临床情况，是否存在能够被RRT 纠正的情况，以及实验室检查结果的变化趋势，而不应仅根据BUN 和肌酐的水平和肌酐的水平未分级 5.2 AKI 停止肾脏替代治疗的标准停止肾脏替代治疗的标准 5.2.1 当不再需要RRT 时（肾脏功能恢复至足以满足患者需求，（肾脏功能恢复至足以满足患者需求，或或RRT 不再符合治疗目标），应当终止RRT 未分级5.2.2 我们建议不使用利尿剂促进肾脏功能恢复，或缩短RRT 疗程或治疗频率疗程或治疗频率 2B 5.3 抗凝抗凝 5.3.1 对于CI-AKI 高危患者，应当使用最小剂量的造影剂高危患者，应当使用最小剂量的造影剂未分级5.3.1.1 如果AKI 患者没有明显的出血风险或凝血功能障碍，且未接受全身抗凝治疗，我们推荐在RRT 期间使用抗凝期间使用抗凝1B 5.3.2 对于没有出血高危或凝血功能障碍且未接受有效全身抗凝治疗的患者，我们有以下建议：议：5.3.2.1 对于间断RRT 的抗凝，我们推荐使用普通肝素或低分子量肝素，而不应使用其他抗凝措施其他抗凝措施1C 5.3.2.2 对于CRRT 的抗凝，的抗凝，如果患者没有枸橼酸抗凝禁忌症，如果患者没有枸橼酸抗凝禁忌症，如果患者没有枸橼酸抗凝禁忌症，我们建议使用局部枸橼我们建议使用局部枸橼酸抗凝而非肝素酸抗凝而非肝素2B5.3.2.3 对于具有枸橼酸抗凝禁忌症的患者CRRT 期间的抗凝，我们建议使用普通肝素或低分子量肝素，而不应使用其他抗凝措施2C 5.3.3 对于出血高危患者，如果未使用抗凝治疗，我们推荐CRRT 期间采取以下抗凝措施：期间采取以下抗凝措施： 5.3.3.1 对于没有枸橼酸禁忌症的患者，对于没有枸橼酸禁忌症的患者，我们建议我们建议CRRT 期间使用局部枸橼酸抗凝，期间使用局部枸橼酸抗凝，而而不应使用其他抗凝措施不应使用其他抗凝措施2C 5.3.3.2 对于出血高危患者，我们建议CRRT 期间避免使用局部肝素化期间避免使用局部肝素化2C5.3.4 对于罹患肝素诱导血小板缺乏(HIT)患者，应停用所有肝素，我们推荐RRT 期间使用凝血酶直接抑制剂（如阿加曲班[argatroban]）或Xa 因子抑制剂（如达那肝素[danaparo id]或达肝癸钠[fondaparinux]），而不应使用其他抗凝措施），而不应使用其他抗凝措施1A5.3.4.1 对于没有严重肝功能衰竭的HIT 患者，我们建议RRT 期间使用阿加曲班而非其他凝血酶或Xa 因子抑制剂因子抑制剂2C 5.4 血糖控制与营养支持血糖控制与营养支持5.4.1 对于AKI 患者，我们建议使用无套囊无隧道的透析导管进行RRT ，而不应使用隧道导管 2D 5.4.2 AKI 患者选择静脉置入透析导管时，应注意以下考虑：• 首选：右侧颈内静脉首选：右侧颈内静脉• 次选：股静脉次选：股静脉• 第三选择：左侧劲内静脉第三选择：左侧劲内静脉• 最后选择：锁骨下静脉（优先选择优势肢体侧）未分级5.4.3 我们推荐在超声引导下置入透析导管我们推荐在超声引导下置入透析导管 1A 5.4.4 我们推荐置入颈内静脉或锁骨下静脉透析导管后，在首次使用前应拍摄胸片1B5.4.5 对于罹患AKI 需要RRT 的ICU 患者，我们建议不在非隧道透析导管置管部位皮肤局部使用抗生素使用抗生素 2C 5.4.6 对于需要RRT 的AKI 患者，我们建议不使用抗生素锁预防非隧道透析导管的导管相关感染感染 2C 5.5 AKI 肾脏替代治疗的滤器膜肾脏替代治疗的滤器膜5.5.1 对于AKI 患者，我们建议使用生物相容性膜材料的透析器进行IHD 或CRRT 2C 5.6 AKI 患者肾脏替代治疗的模式患者肾脏替代治疗的模式 5.6.1 AKI 患者应使用持续和间断RRT 作为相互补充作为相互补充未分级5.6.2 对于血流动力学不稳定的患者，我们建议使用CRRT 而非标准的间断RRT 2B5.6.3 对于急性脑损伤或罹患导致颅内高压或弥漫性脑水肿的其他疾病的AKI 患者，我们建议使用CRRT 而非间断RRT 2B 5.7 5.7 AKI AKI 患者肾脏替代治疗的缓冲溶液选择患者肾脏替代治疗的缓冲溶液选择5.7.1 AKI 患者进行RRT 时，我们建议使用碳酸盐而非乳酸盐缓冲液作为透析液和置换液 2C5.7.2 合并休克的AKI 患者进行RRT 时，我们推荐使用碳酸盐而非乳酸盐作为透析液和置换液 1B 5.7.3 合并肝脏功能衰竭和（或）乳酸酸中毒的AKI 患者进行RRT 时，我们推荐使用碳酸盐而非乳酸盐而非乳酸盐 2B 5.7.4 我们推荐AKI 患者使用的透析液和置换液应当至少符合美国医疗设备协会(AAMI)有关细菌和内毒素污染的相关标准细菌和内毒素污染的相关标准 1B 5.8 5.8 AKI AKI 肾脏替代治疗的剂量肾脏替代治疗的剂量 5.8.1 应当在开始每次RRT 前确定RRT 的剂量的剂量未分级 我们推荐经常评估实际治疗剂量以便进行调整1B5.8.2 RRT 时电解质、酸碱、溶质和液体平衡目标应当满足患者需求未分级5.8.3 AKI 患者采用间断或延长RRT 时，我们推荐应达到Kt/V Kt/V 3.9/3.9/周 1A5.8.4 AKI 患者进行CRRT 时，我们推荐流出液容量20 20 –– 25 25 ml/kg/hr ml/kg/hr 1A 这通常需要更高的流出液处方剂量这通常需要更高的流出液处方剂量未分级（此文档部分内容来源于网络，如有侵权请告知删除，文档可自行编辑修改内容，供参考，感谢您的配合和支持）供参考，感谢您的配合和支持）。
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2、尿低分子蛋白：胱抑素C（CysC）、α1-微球蛋白、β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白（RBP）
3、中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白（NGAL）
4、肾损伤分子-1（KIM-1）
5、Na+-H+交换子-3
6、白细胞介素（IL）：IL-6、IL-8、IL-18等。
7、角质细胞衍生趋化因子（KC）及其同构体Gro-α
6、肾移植后移植肾功能延迟恢复，已排除外科并发症者。
7
AKI的治疗包括对症支持治疗和肾脏替代治疗。充足补充液体对于肾前性和造影剂肾损伤防治作用已获肯定。
某些药物的早期使用，可能对ATN产生一定的预防作用，如选择性多巴胺受体1激动剂非诺多泮、自由基清除剂和抗氧化剂、己酮可可碱等，但未获得前瞻性随机对照研究证实。
急性肾损伤后存活的患者多数肾功能可以恢复正常，但5%的患者肾功能不能恢复，需要维持性肾脏替代治疗，在老年患者中比例可高达16%。另有约5%的患者肾功能虽然恢复，但将逐渐发生慢性肾功能损害，表现为Scr虽恢复至正常水平，但可出现持续性高血压，伴或不伴有蛋白尿，可能与肾小球代偿性肥大和继发性局灶节段性肾小球硬化有关。
⑤
常为急性肾损伤首发症状，主要表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆，约25%的患者并发消化道出血，出血多由胃粘膜糜烂或应激性溃疡引起。因为肾脏淀粉酶排出减少，血淀粉酶升高，一般不超过正常值的2倍。
⑥
可有呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、胸闷等，与体液潴留、肺水肿和心力衰竭有关。急性肾损伤往往并发难治性肺部感染，偶见急性呼吸窘迫综合征。
3、尿液生化检查：包括尿钠、钠滤过分数、肾衰指数、尿/血渗量、尿和血尿素氮或肌酐比值等，有助于肾前性氮质血症和急性肾小管坏死的鉴别。
6.3
急性肾损伤早期的生物学标记：
1、尿酶：谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、γ-谷氨酰基转移酶（γ-GT）、碱性磷酸酶（AKP）、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）等。
④
1、高钾血症：是急性肾损伤最严重的并发症之一，也是少尿期的首位死因。
2、低钠血症：主要是由于水过多所致的稀释性低钠血症。此外，恶心、呕吐等胃肠道失钠，以及对大剂量呋塞米治疗有反应的非少尿型患者也可出现失钠性低钠血症。
3、高磷血症：是急性肾损伤常见的并发症。在高分解代谢或急性肾损伤伴大量细胞坏死者（如横纹肌溶解、溶血或肿瘤溶解），高磷血症可能更明显。
急性肾损伤的合理用药
1.什么是急性肾损伤（Acute Kidney Injury，AKI）？
急性肾损伤，原名急性肾衰竭，是一种涉及多学科的临床常见危重病症，由多种病因导致。不超过3个月的肾脏功能或结构方面的异常，包括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志物的异常。
2.引起急性肾损伤的原因有哪些？
急性肾脏损伤是一种常见病，所有的急性肾脏损伤患者中约有30%的患者有基础肾脏疾病，47.5%发病于脓毒症休克后，34.3%发病于大手术后，26.9%发病于心源性休克后，25.6%继发于低血容量后，19%继发于药物性肾脏损伤。
5、高镁血症：急性肾损伤时常常出现高镁血症，可引起心律失常，ECG示P-R间期延长。
6、低镁血症：常见于顺铂、两性霉素B和氨基糖苷类抗生素所致的肾小管损伤，可能与髓襻升支粗段镁离子重吸收部位受损有关。低镁血症常无症状，但有时可表现为神经肌肉痉挛、抽搐和癫痫发作，或持续性低血钾或低血钙。
7、代谢性酸中毒
①药物因素
研究表明，药物是导致AKI的首位病因（占40%），而在所有药物中，β-内酰胺酶类、呋塞米及氨基糖苷类药物位列前三；滥用药物是急性肾损伤的一大诱因，特别是长期、大量或超量服用肾毒性药物，对肾脏方面的危害很大。临床中，滥用药物，包括部分中药，最后演变成肾损伤，甚至慢性肾病晚期尿毒症的情况也较为常见。
②
急性肾损伤时，摄入蛋白质的代谢产物不能经肾脏排泄而潴留在体内，可产生中毒症状，即尿毒症。BUN每天上升>8.93mmol/L（25mg/dl）者，称为高分解代谢。少尿型急性肾损伤患者通常有高分解代谢。
③
由于盐和水排出减少致水、钠潴留，常常导致全身水肿、脑水肿、肺水肿及心力衰竭、血压增高和低钠血症。大量输液，特别是输注低张液体，以及未限制水摄入，也是容量负荷过重、低钠血症的原因。患者可表现为嗜睡，进行性反应迟钝，甚至癫痫发作（因脑水肿所致）。
影响疾病预后的因素包括：原发病、基础健康状况、急性肾损伤的严重程度、治疗时机以及并发症等。老年患者、并发脓毒症、多器官功能障碍综合征以及心脏手术后发生的急性肾损伤死亡率高。
10
1、应避免滥用药物，特别是杜绝滥用抗生素和解热镇痛药。
2、老年人、高血压、糖尿病、心脏病、血管疾病、感染、手术和介入治疗后以及原有肾脏病者是急性肾损伤的高危人群，平时用药要小心，应注意预防各种感染。
血钾浓度可升高（>5.5mmol/L），部分正常，少数偏低；
血PH常低于7.35，碳酸氢根离子浓度多低于20mmol/L，甚至低于13.5mmol/L；
血清钠浓度可正常或偏低；
血钙可降低，血磷升高。
2、血清学异常：如自身抗体阳性（抗核抗体、抗ds-DNA抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗GBM抗体等），补体水平降低，常提示可能为急性感染后肾小球肾炎和狼疮性肾炎等肾实质性疾病。
4、肾血管造影：怀疑肾动脉梗阻（栓塞、血栓形成、动脉瘤）时。
6.5
1、可能存在缺血和肾毒性因素之外的肾性急性肾损伤。
2、原有肾脏疾病的患者发生急性肾损伤。
3、伴有系统性受累表现的患者，如伴有贫血、长期低热、淋巴结肿大等。
4、临床表现不典型者，肾活检鉴别是贫血/中毒性急性肾小管坏死或急性间质性肾炎。
5、临床诊断缺血或中毒性急性肾小管坏死，4～6周后肾功能不恢复。
正常蛋白质饮食可代谢产生非挥发性固定酸50～100mmol/d（主要是硫酸和磷酸），通过肾脏排泄而保持酸碱平衡。急性肾损伤时，肾脏不能排出固定酸，是引发代谢性酸中毒的主要原因。临床表现为深大呼吸（Kussmaul呼吸），血pH值、碳酸氢根和二氧化碳结合力降低，由于硫酸根和磷酸根潴留，常伴阴离子间隙升高。
肾小球疾病：伴有肾小球大量新月体形成的急进性肾小球肾炎和严重塌陷性肾小球疾病；
急性间质性肾炎：常由各种药物过敏反应所致；
缺血和中毒性急性肾小管坏死：肾前性损伤因素持续存在不缓解，肾毒性药物等。
③肾后性急性肾损伤
见于各种原因引起的急性尿路梗阻。肾脏以下尿路梗阻，使梗阻上方的压力升高，甚至出现肾盂积水。因肾实质受压，致使肾脏功能急骤下降，又称为急性梗阻性肾病。
⑦
可有充血性心力衰竭、心律失常、心包炎和高血压等。
⑧
可有昏睡、精神错乱、激动、精神病等精神症状，以及肌阵挛、反射亢进、不安腿综合征，癫痫发作等。
⑨
可表现为贫血、白细胞升高、血小板功能缺陷和出血倾向。
10.营养和代谢异常
急性肾损伤患者常处于高分解代谢状态，蛋白质分解代谢加快，肌肉分解率增加，重者每天丢失肌肉1kg或1kg以上。
②手术相关因素
是导致AKI的第二位病因，其中，心血管手术（多见于冠状动脉旁路移植术和心脏瓣膜手术）后发生AKI的比例最高，且死亡率较高。
临床上须特别重视对比剂AKI，其定义为冠状动脉造影术或经皮冠状动脉介入治疗术后48～≥25%。
③慢性病患者
慢性肾脏病（CKD）、心血管疾病（CVD）、高血压、贫血等是发生AKI的高危易感因素，而少尿和尿检异常是最常见的临床表现。其他研究也表明，危重症患者的AKI发病率、死亡率、须肾脏替代治疗率更高。
3、如果患者有感染，应行血培养，排除急性肾损伤伴发脓毒症。
6.2
1、尿常规：尿液外观多呈浑浊，尿色深。根据病情不同，尿蛋白定性可为阴性～++++。
2、尿沉渣检查：可发现肾小管上皮细胞、上皮细胞管型、颗粒管型、红细胞、白细胞和晶体存在，有助于急性肾损伤的鉴别诊断，对区分肾前性、肾性和肾后性具有重要价值。
11.
是急性肾损伤患者常见和严重并发症之一，多见于严重外伤致高分解代谢型急性肾损伤，预防性应用抗生素不能减少发生率。最常见的感染部位，依次为肺部、泌尿道、伤口和全身。
6.
6.1
1.急性肾损伤患者可出现：
轻、中度贫血，部分和体液潴留、血液稀释有关；
血尿素和肌酐可进行性上升，高分解代谢者上升速度较快，横纹肌溶解引起的肌酐上升较快；
3、避免中毒，像鱼胆、毒蘑菇等中毒引起的急性肾损害患者也很常见。
4、服药期间患者出现腰酸无力、小便异常（颜色变深、泡沫多且不消散、尿量明显减少或夜尿增多等）、四肢水肿和血压升高等症状，应及时就医。
参考文献及书籍：
1.王海燕主编.肾脏病学.第3版，北京：人民卫生出版社出版，2008：826-932
8、核因子-κB及其二聚体
9、其他：如Cyr61、亚精胺/精胺-N-乙酰转移酶（SSAT）、丙二醛、胎球蛋白A
6.4
1、肾脏超声检查：鉴别有无尿路梗阻、判断肾脏大小；
2、腹部X线平片：显示肾、输尿管和膀胱等部位的结石，以及超声难以发现的小结石；
3、CT扫描：评估尿道梗阻，确定梗阻部位，明确腹膜后感染组织或腹膜后恶性肿瘤；
血液净化疗法是AKI治疗的一个重要组成部分，包括腹膜透析、间歇性肾脏替代治疗、连续性肾脏替代治疗。由于PD价格较便宜，且不需要使用抗凝剂，所以在经济欠发达的国家和地区以及灾难性事件大量患者需要治疗时，PD仍是治疗AKI的一种常用方法。