(整理)WHO乳腺肿瘤组织学分类-9月1日
乳腺癌组织学分级三级9分
乳腺癌组织学分级三级9分
乳腺癌组织学分级是根据肿瘤细胞的形态和分化程度来评估癌症的恶性程度。
乳腺癌组织学分级分为三级，分别是1级、2级和3级。
在这个系统中，乳腺癌被评估为1级到3级，其中3级被认为是最恶性的。
乳腺癌的组织学分级是根据肿瘤细胞的核分裂活动、核大小和形状、细胞排列方式等特征来确定的。
分级越高，表示肿瘤细胞的恶性程度越高，预后也越差。
在乳腺癌组织学分级中，每个级别都有相应的评分。
通常，评分越高，表示肿瘤细胞的恶性程度越大。
一般情况下，乳腺癌组织学分级的分数从1到9，其中3级9分表示肿瘤细胞高度恶性，预后相对较差。
需要注意的是，乳腺癌的组织学分级只是评估癌症的恶性程度之一，还需要综合考虑其他因素如肿瘤大小、淋巴结转移等来确定最适合的治疗方案。
因此，如果您被诊断出乳腺癌，请与医生进一步讨论和了解您的具体情况以及最合适的治疗计划。
乳腺叶状肿瘤who分级标准
乳腺叶状肿瘤who分级标准
乳腺叶状肿瘤的WHO分级标准包括良性、交界性和恶性三个级别。
具体标准如下：
1. 良性叶状肿瘤：间质细胞明显增生，肿瘤膨胀性生长，为稀疏样排列，细胞为轻度异型或无异型，无出血性坏死，核分裂0\~4/10HPF。
2. 交界性叶状肿瘤：肿瘤部分浸润性生长或膨胀性生长，细胞中度异核，间质细胞呈过度生长状态，为5\~9/10HPF核分裂表现，可见小片坏死和出血。
3. 恶性叶状肿瘤：肿瘤一般为浸润性生长，细胞有明显多形性，间质细胞为过度生长，可伴有异源性分化，核分裂在10/10HPF以上，大片出现坏死和出血。
以上内容仅供参考，如有相关病症，建议前往医院进行详细检查和治疗。
最新WHO乳腺肿瘤分类的变化
WHO2012:乳头状病变的变化
• 增加了实性乳头状癌 • 对囊内乳头状癌的再认识，WHO2012中已更 名为“包被性乳头状癌” • 增加了对乳头状癌伴有不典型增生和导管 原位癌的描述（3mm标准 准: <3mm, 乳头状瘤 伴ADH;≥3mm, 乳头状瘤伴伴DCIS）
实性乳头状癌
• 好发于老年妇女（60-80岁） • 大部分病人有乳头溢液，溢血
• • • •
过于少见，形态、免疫表型和生物学行为都有待进一步探讨
化生性癌
低级别腺鳞癌 纤维瘤病样化生性癌（新增亚型） 鳞状细胞癌 梭形细胞癌 伴有间质分化的癌（名称的变化） 软骨分化、骨样分化、其他间质分化 • 肌上皮癌（归属的变化）
• • • • •
纤维瘤病样梭形细胞癌
Gobbi H et al, Cancer, 1999, 85:2170-82 • 首次提出纤维瘤病样梭形细胞癌的概念； • 30例纤维瘤病样梭形细胞癌术后8例局部复发（7 例肿块切除，1例局部扩大切除），但无淋巴结转 移和远处播散； • 有较好的生物学行为，更类似于纤维瘤病，而不 同于一般的化生性癌。建议采用纤维瘤病样化生 性肿瘤（Fibromatosis-like metaplastic tumors）
多形性癌（Polymorphous carcinoma）
定义：组织学特征与小涎腺 发生的“多形性低级别癌”相似。 流行病学：少见，新认识的类型，仅有3例报道。 临床特征：37--74岁。 大体：结节，大小1.5--4cm。 • 形态学：实性巢状，周围可见腺泡、筛状、小梁状及单行列兵样结 构。由单一形态细胞构成，圆形到卵圆形核，大量核分裂象。 • 免疫组化：三阴性（ER,PR,HER2）。 • 预后及预测：侵袭性生物学行为（高级别特征），预后较差（与涎 腺同形态肿瘤的低级别生物学行为不同）。
乳腺癌组织学分级指南
乳腺癌组织学分级指南
乳腺癌组织学分级指南是一份指导医生对乳腺癌进行组织学分级的重要
参考资料。
乳腺癌是一种常见的恶性肿瘤，对其进行分级可以帮助医生评估
肿瘤的恶性程度和预测患者的预后。
乳腺癌组织学分级主要依据肿瘤细胞的形态学特征和组织学特征进行评估。
根据目前广泛应用的Nottingham Prognostic Index（NPI）系统，乳腺癌
组织学分级主要分为三个等级：分级Ⅰ、分级Ⅱ和分级Ⅲ。
分级Ⅰ表示乳腺癌细胞呈低度恶性，细胞形态规整，组织结构相对正常。
这种乳腺癌在预后上通常较好，患者生存率较高。
分级Ⅱ表示乳腺癌细胞呈中度恶性，细胞形态和组织结构较分级Ⅰ略为
不规则。
这种乳腺癌在预后上相对分级Ⅰ较差，但仍有较高的治愈机会。
分级Ⅲ表示乳腺癌细胞呈高度恶性，细胞形态和组织结构高度异常。
这
种乳腺癌通常具有较差的预后，患者生存率相对较低。
根据乳腺癌组织学分级的结果，医生可以选择合适的治疗方案，如手术、放疗、化疗或靶向治疗等。
同时，乳腺癌组织学分级也对患者的预后进行预
测和评估，为患者制定个性化的治疗方案提供了依据。
乳腺癌组织学分级指南的出现对于乳腺癌的诊断和治疗起到了重要作用，帮助医生更准确地评估乳腺癌的恶性程度和预测患者的预后。
随着科学技术
的不断进步，乳腺癌组织学分级指南也会不断更新，为乳腺癌患者提供更好
的诊断和治疗方案。
医生在临床实践中应遵循并充分利用这些指南，以提高
乳腺癌患者的治疗效果和生存率。
乳腺who分级标准
乳腺who分级标准
乳腺WHO分级标准是一种用于评估乳腺组织病理学状况的分级方法。
该标准由国际癌症协会（IARC）制定，旨在统一各国乳腺癌分期的标准，以便更好地指导治疗和预后评估。
具体来说，WHO分级标准将乳腺组织划分为5个等级：
1. 0级：表示不确定或未知。
2. I级：表示良性病变，包括乳腺纤维腺瘤、乳腺单纯性囊肿等。
3. II级：可能为恶性，但需要进一步检查确认。
4. III级：通常认为有恶性倾向，但仍需手术切除后进行病理学检查才能确诊。
5. IV级：表示高度怀疑为恶性，需要立即进行手术或其他治疗措施。
需要注意的是，WHO分级标准并非绝对准确，其评估结果还需结合临床经验和其他检查结果进行综合判断。
此外，对于一些特殊类型的乳腺疾病，如炎性乳癌等，还需要采用其他评估方法进行诊断和治疗。
乳腺癌病理组织学三级
乳腺癌病理组织学三级
一、组织学分级
乳腺癌的组织学分级是根据癌细胞的分化程度和形态特征来划分的。
分级标准主要考虑以下几个方面：
1. 腺管形成：癌细胞形成的腺管结构是否完整。
2. 细胞核多形性：癌细胞的核大小、染色深浅、核分裂像的数目等。
3. 核沟：核沟是细胞核表面深陷的切迹，核沟的出现表示细胞核的成熟程度。
根据以上标准，乳腺癌的组织学分级可分为三级：G1、G2和G3，其中G3为最高级别，表示癌细胞的恶性程度最高。
二、组织学类型
乳腺癌的组织学类型主要分为非浸润性癌和浸润性癌两大类。
非浸润性癌又分为导管内癌和小叶原位癌；浸润性癌又分为浸润性导管癌、浸润性小叶癌和其他少见的组织学类型。
三、组织学分级与预后的关系
组织学分级是乳腺癌患者预后的重要预测指标之一。
一般来说，组织学分级越高，乳腺癌的恶性程度越高，预后也越差。
有研究表明，组织学分级为G3的乳腺癌患者，其复发率和死亡率均高于分级较低的患者。
因此，对于组织学分级较高的患者，应采取更为积极的治疗手段，以降低复发和死亡的风险。
四、组织学分级与治疗的关系
乳腺癌的组织学分级对于治疗方案的制定也有重要的参考价值。
一般来说，对于恶性程度较高的患者，应采取更为激进的治疗手段，如化疗、放疗等；而对于恶性程度较低的患者，可以考虑采用较为保守的治疗方案。
因此，在制定治疗方案
时，医生会综合考虑患者的组织学分级和其他临床因素，以制定出最适合患者的个性化治疗方案。
乳腺癌的病理分类
乳腺癌的病理分类乳腺癌是女性恶性肿瘤中继宫颈癌之后的第二大癌症，在发展中国家，约有1/10的女性在各个年龄段都会遭受乳腺癌的侵袭，并且近年来发病率有了显著的增长。
在欧美等西方国家，乳腺癌已是造成女性死亡的重要原因。
研究显示，1999年美国女性患乳腺癌的比例为135.9/10,000。
我国一直以来都被视为乳腺癌发病率较低的区域，但近几年北京和上海等大城市的乳腺癌发生率却有了显著的上升，1999年上海城区女性的乳腺癌患病率已达52.98/10万。
目前，乳腺癌已是我国女性中最常见的一种恶性肿瘤，每年因这种疾病而死亡的人数超过4万，严重危害着女性的身体和心理。
因此，乳腺癌的诊断和治疗已成为一项世界性的重大临床问题。
积极采取多种有效的预防和治疗方法，对乳腺癌的早期诊断和治疗至关重要。
乳腺癌的诊断与治疗，需要影像医师、外科医师、病理医师密切配合，对病理医师而言，了解乳腺病理学是进行乳腺癌诊断的重要依据。
本文将具体分析乳腺癌的病理分类。
一、病理组织学基础你了解多少？（一）肿块形态乳腺癌的临床表现为不规则的肿块，其肿瘤的边缘有明显的浸润生长，与周围的组织结合，质地坚硬，切面凹陷。
在这些肿瘤中，有一些肉眼难以分辨的界限。
少数乳腺肿瘤的超声表现为圆形或分叶状，这种肿瘤的病理学大致上为圆形，边界清晰，质地较为柔软。
局部导管内癌、小叶原位癌均未见明显肿块，仅局限于特定的象限，少数可触及多个象限，病理标本中未见明显肿块，但病灶部位的乳腺腺体质地坚硬。
（二）肿块边界的病理肿块边界声图特征可分为毛刺、强回声晕、边界模糊、边界清晰四种类型。
病理学观察显示，病变组织呈纵行或成行浸润，肿瘤组织与正常和/或脂肪组织相互交错分布，侵犯癌周围多有纤维结缔组织、血管、淋巴管，呈条索状分布；超声显示有强烈的回声晕，边界粗糙且不均匀的强回声晕，其病理特征与癌组织侵犯及周围纤维结缔组织的反应性增生形成不规则的交界，病理学观察显示，肿瘤周围有大量的肿瘤细胞，而正常的腺体或/和脂肪组织则很少，肿瘤周边没有恶性晕征，其边缘组织结构以淋巴细胞浸润以及纤维组织包膜为主。
WHO2019乳腺肿瘤分类
WHO2019乳腺肿瘤分类乳腺肿瘤是女性最常见的恶性肿瘤之一，也是全球女性死亡率最高的癌症。
根据世界卫生组织（WHO）于2019年发布的最新乳腺肿瘤分类标准，乳腺肿瘤可以分为多种类型，每一种都有其特定的病理特征、临床表现和治疗方法。
本文将介绍WHO2019乳腺肿瘤分类的主要内容。
首先，WHO2019乳腺肿瘤分类标准在乳腺肿瘤的诊断和治疗上有着重要的指导作用。
该分类标准将乳腺肿瘤分为非特指性肿瘤、良性肿瘤和恶性肿瘤三大类。
其中，非特指性肿瘤是指无法准确定义为良性或恶性的肿瘤，需要进一步的病理分析才能作出准确诊断。
而良性肿瘤则是指绝大多数无恶性潜能的肿瘤，一般不会对患者健康造成严重威胁。
恶性肿瘤则是指有恶性潜能的肿瘤，对患者健康造成危害，需要及时进行治疗。
根据WHO2019乳腺肿瘤分类标准，良性肿瘤又可以进一步分为乳腺纤维腺瘤、乳头状瘤、导管内增生症和乳腺导管扩张症等几种。
乳腺纤维腺瘤是乳腺最常见的良性肿瘤之一，多见于青年女性，通常具有明确的包膜，切除后有很低的复发率。
乳头状瘤则是一种少见的良性乳腺肿瘤，通常表现为乳头溢液、血性乳汁等症状。
导管内增生症是一种常见的乳腺病变，其中非典型导管内增生症有一定的恶性潜能，需要警惕。
乳腺导管扩张症又称为导管内乳头状瘤，主要表现为乳头溢液、乳头出血等症状。
相比之下，恶性肿瘤的分类更加复杂。
根据WHO2019乳腺肿瘤分类标准，恶性乳腺肿瘤可分为浸润性导管癌、乳头状癌、浸润性小叶癌、乳腺癌与转移性肿瘤等几种类型。
浸润性导管癌是最常见的乳腺癌类型，占据了乳腺癌患者的大部分比例，其特点是恶性细胞侵犯乳腺导管壁并侵蚀周围组织。
乳头状癌则是一种少见的乳腺癌类型，恶性细胞主要集中在肿瘤的乳头部分。
浸润性小叶癌是一种乳腺癌亚型，恶性细胞主要位于乳腺腺体的小叶部分。
乳腺癌与转移性肿瘤是指恶性细胞主要发生在乳腺癌原发灶以外的转移部位。
了解乳腺肿瘤的分类对于临床的诊断和治疗非常重要。
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WHO乳腺肿瘤组织学分类（2003）的进展郑荫松（陕西省妇幼保健院病理科，西安710003）2003新分类与上版（1981）相隔22年后成功制订，有很大变化和进展。
1、新分类的特点：（1）依据全面，多学科综合研究成果，代表了当代医学科学的发展水平。
（2）项目设置细致，分类合理，重点突出，乳腺肿瘤增设为八个大项，上皮性肿瘤分列24个小项，特殊型浸润癌18种，各有特征，一目了然。
（3）分类标准明确，（分级、分期、分型）力争量化，易于掌握，具有较大可重复性。
（4）紧密结合临床，严格界定恶性概念范围，避免过度治疗，实用性较强。
（5）保留不同意见，如DIN与DCIS的双写报告；设立微浸癌，又指出为有争议的概念等。
2、新分类的重大变化：（1）转变观念：遗传学进展，临床随访提示：乳癌的发生发展非单一的线性模式，而是更为复杂多变，更不可当作生化反应中的级联关系（如凝血过程），各阶段可以停顿，停止，浸润癌不一定都经历所有阶段。
（2）乳腺癌概念：界定为浸润癌方为真正的恶性或癌。
（3）项目调整：将原位癌自恶性肿瘤划归为癌前病变。
（4）不设早浸癌项，对立项称微浸癌又指出基本按原位癌对待。
（5）新分类的乳腺癌全为浸润性癌，分为两大类，非特殊型（浸润性导管癌附五个亚型），特殊型（18种）。
3、浸润性导管癌（非特殊型）：（1）常见性：是乳腺癌的最大一组50-80%。
（2）起源：主要为TDLU，“浸润性导管癌”系保留的传统名称。
（3）组织学：不同病例变化显著不同，细胞学，组织学变化多样，关键是缺乏特殊型癌的规律的结构，80%伴有导管原位癌改变。
txt=图1.12 A 浸润性导管癌，Ⅰ级。
B 浸润性导管癌，Ⅱ级。
C 非特殊性浸润性导管癌，Ⅲ级，缺乏腺管分化。
注意有大量核分裂像，其中部分为病理性核分裂像。
（4）不同类型癌：①混合型癌：非特殊型构象<50%，余为特殊型。
图1.13 混合型浸润性导管和小叶癌。
可见肿瘤中两种明显不同的组织生长方式，左为导管癌，右为小叶癌。
②多形性癌：怪异瘤巨细胞>50%，余为腺癌或腺癌伴梭形，鳞形分化，少见，高度恶性，易误认为肉瘤。
图1.14 浸润性导管癌：多形性癌。
A 缺乏明显结构的低分化癌细胞，容易误当作肉瘤。
B 免疫组化检测，瘤组织表达角蛋白(AE1/AE3和LP34)，证实为上皮性来源。
③伴破骨巨细胞癌：已证明巨细胞为组织细胞（CD68阳性）。
图 1.16 A 浸润性导管癌伴有间质破骨样巨细胞和吞噬含铁血黄素的巨噬细胞。
B 低度恶性浸润性导管癌，间质中有明显的多核巨细胞。
④伴绒癌特征的癌：罕见，血清βHCG升高，60%非特殊型癌细胞中HCG（阳性），但组织学上呈绒癌特征者仅几例报道。
图1.17 伴有绒癌特征的癌。
A,B 带有模糊核的多核瘤细胞围绕呈簇的单核瘤细胞，伸展其不规则和延长的胞浆突起，与绒癌的双向生长方式类似。
B 在这种高度恶性的癌组织中，可见病理性核分裂像。
⑤伴黑色素瘤的癌：罕见，非特异型癌+恶黑，两种细胞可互相移行，应注意鉴别转移性恶黑或皮肤源性恶黑。
（5）免疫组化：70-80%ER阳性，15-30% erbB2阳性。
（6）遗传学：浸润学型导管癌与特殊型浸润癌遗传学改变显著不同，浸润型导管癌又表现为不同的遗传学特征，cDNA微排已证明可有不同特征。
（7）分级：规定统一应用Bloom和Richadson提出不断修改的patley &Scarff的半定量分级法（表1）表1乳腺癌组织学半定量分级法组织形态表现评分（分）腺腔形成占肿瘤的大部分（>75%） 1中等程度（10%—75%） 2少和无（<10%） 3核多形性小而规则一致的细胞 1中等大小及异型性细胞 2明显异型性细胞 3核分裂记数取决于显微镜视野（注）1~3组织学分级1级一高分化3~52级一中分化6~73级一低分化8~9注：3种不同显微镜视野核分裂记数测量举例视野直径（㎜）0.44 0.59 0.63视野面积（㎜2）0.152 0.274 0.312核分裂记数（每10HPF）1分0~5 0~9 0~112分6~10 10~19 12~223分≥11 ≥20 ≥23注意：①评判腺管和腺泡时，只有具有明确的中央空腔时，才被计数。
②评判核的多行性，是邻近乳腺组织正常上皮细胞状况作参考标准，核仁的大小及数量是有用的附加特征。
③核分裂计数，应排除细胞凋亡的核固缩和核深染，应以标准化固定视野区域或网格系统计数。
小结:浸润型导管癌新版诊断标准明确,解决了以往诊断的难题.不再使用不规范诊断名称,单纯癌、硬癌。
4、特殊型浸润性乳腺癌（1）原有特殊类型乳腺癌，改变不大者此处不再赘述。
（2）充实了浸润性小叶癌，近年发病率增高，分为实体型、腺泡型、多形型和混合型。
免疫组化（70-95%）ER阳性，增殖率偏低，多形型者erbB2可过表达，但低于IDC，E-Cadherin表达在小叶癌中有重要意义和作用。
图1.20 原位和浸润性小叶癌，位于视野左侧和下部的大细胞为浸润性瘤细胞。
图1.21 A 浸润性小叶癌。
B 在小叶癌细胞中，典型的缺乏E-Cadherin表达，而内陷的正常小叶则具有免疫反应。
C 大量的印戒细胞和胞浆内腔(靶环样分泌)。
图1.22 A 对比图B，经典性小叶癌细胞形态一致，呈单行排列。
B 浸润性多形性小叶癌具有多形性、非典型性细胞核。
（3）增列了神经内分泌型癌项分型：实体型、不典型癌、小细胞癌/燕麦细胞癌、大细胞神经内分泌癌四个亚型。
诊断标准：神经内泌阳性瘤细胞>50%.免疫组化：CK 7阳性、CK 20阴性、区别于肺小细胞癌转移（两项均阴性）。
E-Cadherin100%阳性，区别于小叶癌，GCDFP 15阳性，ER、PR过表达支持为乳腺原发癌。
图1.33 神经内分泌癌。
A 瘤细胞围绕管腔呈有极向排列，一些细胞显示类癌样嗜酸性颗粒。
B 免疫组织化学染色CgA呈阳性。
图1.34 乳腺神经内分泌癌。
腺泡状生长方式，可见梭形细胞呈圆形实性巢团分布，浸润致密的胶原性间质。
（4）新增六种特殊型浸润癌：①浸润性筛状癌：预后极佳，类似导管内筛状癌，80%伴筛状型导管原位癌。
图1.25 浸润性筛状癌。
左侧筛状型DCIS呈圆形结构，右侧不规则并成角的浸润性癌组织分布不规律。
②浸润性微乳头状癌：不多见，多伴早期淋巴结转移（>70%），60%瘤旁血管内瘤栓。
图1.38 浸润性微乳头状癌。
A 注意明显的血管浸润，瘤细胞簇中央空腔中偶见核固缩。
B 淋巴结转移。
C 外周细胞的细胞膜表达EMA。
③嗜酸性细胞癌：>70%嗜酸性细胞组成（抗线粒体阳性），应与大汗腺癌相区别。
图1.55 嗜酸细胞癌。
注意结节的边界清楚，细胞具有丰富的嗜酸性胞浆。
④腺泡细胞癌：类似腮腺泡细胞癌，瘤细胞酶类（抗淀粉酶、溶菌酶）表达阳性。
图1.59 腺泡细胞癌，细胞胞浆呈颗粒状。
图1.60 腺泡细胞癌。
注意缺乏核的非典型性。
图1.61 腺泡细胞癌，免疫组化染色瘤细胞呈溶菌酶阳性。
⑤富于糖原透明细胞癌：>90%含糖原的透明细胞组成，应用酶组织化学有助于鉴别诊断。
图1.62 富于糖元性癌。
A 瘤细胞有丰富的透明胞浆和相对一致的圆形核，呈实性生长，伴有分枝状血管。
B 注意在浸润癌附近的一个导管中，可见典型的导管上皮移行为透明细胞。
⑥皮脂腺样癌：极少见，非起源于皮肤皮脂腺的皮脂腺样癌，生物学行为不清。
瘤细胞表达全角蛋白，ER、PR可阳性。
小结：新老合计，现有18型特殊型浸润性乳腺癌，各有特征，分类细致而不显繁琐。
5、上皮增生性病变与癌前期病变的进展。
把原位癌从恶性肿瘤划出放入癌前病变范畴，把有关上皮增生性病变这个难题，分别独立列项：包括小叶性肿瘤、导管内增生性病变，导管内乳头状肿瘤及良性上皮增生。
涵盖了从正常上皮至良性增生—不典型增生—癌前病变谱系的变化特征，分类清晰，进展较大。
5.1小叶性肿瘤/瘤变定义：涵盖TDLU以细胞小且粘附松散为特征的所有异型性增生(异型小叶和小叶原位癌)。
性质：遗传学已证明其肿瘤性本质，是发生浸润癌的危险因素，但非必然前趋因子。
新分类只保留了小叶原位癌名称，生物学行为分级为2，性质已划归癌前病变。
形态学特征：小叶结构保存、病变局限TDLU内，75%有终末导管Paget病样侵犯。
分类：传统的（A型）为经典型、（B型）为多形型。
LIN三级分级法：尚待认证，病变严重者指出可诊断为LIN3级。
免疫组化：大多有ER、PR阳性，罕有erbB2表达，P53阴性，E-Cadherin通常为阴性。
随访：仅有少数妇女为非确定的癌前病变，只是发展为浸润癌的一个危险因素。
处理：避免临床过度治疗，当前提倡终生随访。
图1.74 早期小叶肿瘤。
A 末梢导管小叶单位中可见少量瘤细胞，快速观察切片时很容易遗漏。
B 用E-cadherin（棕色）和CK34BE12（紫色）进行双重免疫组化染色，显示小叶中有少量瘤细胞。
这些早期病变在观察HE染色切片时往往被遗漏。
图1.75 小叶肿瘤。
A 上皮层下可见增生的瘤细胞疏散排列（派杰样生长方式）。
B 典型瘤细胞E-cadherin染色呈阴性。
C CK34BE12免疫组化染色显示胞浆阳性。
图1.76 小叶肿瘤。
CK5/6免疫组化染色，阳性的上皮之间可见派杰样瘤细胞浸润，形态类似于网状纤维染色。
图1.77 小叶肿瘤。
A 腺泡中度膨大，充满瘤细胞，轮廓清楚。
B三叶草型，小叶肿瘤的典型形态。
瘤细胞使小叶膨大并外拉小叶内末梢导管，形成三叶草或项链形状。
5.2导管内增生性病变定义：指一组细胞学和组织学多样性增生，局限于TDLU，伴不同程度发展为浸润癌的风险性。
内容：①普通型导管增生；②平坦型上皮不典型性（新增成份）；③不典型性导管增生；④导管原位癌分级：采用导管上皮内瘤变（DIN），同时认为应保持传统命名，规定两种命名分级同时应用，双写报告。
（表2）表2 导管内增生性病变的分级传统名称导管上皮内瘤名称普通型导管增生（UDH）普通型导管增生（UDH）平坦型上皮非典型性导管上皮内瘤1A（DIN1A）非典型性导管增生（ADH）导管上皮内瘤1B（DIN1B）导管原位癌（DCIS 1级）导管上皮内瘤1C（DIN1C）（DCIS 2级）导管上皮内瘤2 （DIN2 ）（DCIS 3级）导管上皮内瘤3 （DIN3 ）5.2.1普通性导管增生（UDH）定性：为良性，特征为二级腺腔，及中心细胞水流状排列。
(表3)表3普通型导管增生形态特点组织学特点细胞学特点不规则的开窗样生长多细胞型周边窗孔上皮细胞形态多样细胞搭桥样生长(伸长或扭曲) 细胞边界不清细胞排列水流样核形态多样细胞核分布不均或核重叠风险性：轻微升高（1.5—2.0倍），约占2.6%，间隔14.3年。
免疫组化：高分子量CK阳性，E-Cadherin阳性，ER稍高，CyclinD1增高，TP53阴性。