《呼吸衰竭》PPT课件

呼吸衰竭 （分类）
respiratory failure

4.按病变部位分类： 1．中枢性呼衰：中枢神经系统疾患使呼吸中 枢受抑制而导致呼衰。 2．外周性呼衰：由于呼吸道、呼吸肌、胸廓 等疾患所致者。
呼吸衰竭 （-发病机制）低氧与高碳 酸
respiratory failure



呼吸衰竭 （分类）
respiratory failure


3.按照发病机制分类：
可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为 泵衰竭(pump failure)和肺衰竭(lung failure)。 驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、 神经肌肉组织(包括神经-肌肉接头和呼吸肌)以及胸廓 统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭 称为泵衰竭。 通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸 衰竭。 肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称 为肺衰竭。
呼吸衰竭 （分类）
respiratory failure


1.按照动脉血气分析分类：
Ⅰ型呼吸衰竭：即缺氧性呼吸衰竭，PaO2＜ 60mmHg。 主要见于肺换气障碍(通气/血流比例失调、 弥散功能损害和肺动-静脉分流)疾病， Ⅱ型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭，PaO2＜ 60mmHg，PaCO2>50mmHg。低氧血症和高碳酸血 症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血 症更为严重， 吸氧状态下Ⅱ型呼吸衰竭： PaO2＞60mmHg， PaCO2>50mmHg。
反射
（当缺氧程度缓慢加重时，这种反射性兴奋呼吸中枢的作用迟钝。） 缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当PaO2＜30mmHg时， 此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。
CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂， PaCO2急骤升高，呼吸加深加快-----长时间严重的CO2潴留，会 造成中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应；-----当PaCO2>80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应， 此时呼吸运动主要靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激作用得 以维持。
其临床表现缺乏特异性， 明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气 条件下，动脉血氧分压PaO2＜60mmHg，伴或不伴CO2分压 PaCO2>50mmHg，
呼吸衰竭 （病因）
respiratory failure

气道阻塞病变 肺组织病变 肺血管疾患 心脏疾患 胸廓与胸膜疾病 神经肌肉疾病
呼吸衰竭 （分类）
respiratory failure


2.按照发病急缓分类：
急性呼吸衰竭：由于某些 突发的致病因素，如严重肺疾患、创 伤、休克、电击、急性气道阻塞等，在短时间内引起呼吸功能下 降。因机体不能很快代偿，若不及时抢救，会危及患者生命。 慢性呼吸衰竭：指一些慢性疾病，如COPD、肺结核、间质性肺 疾病、神经肌肉病变等，其中以COPD最常见，造成呼吸功能的 损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。 在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并 发气胸等情况，病情急性加重，在短时间内出现PaO2显著下降 和PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重，尽管归属于 慢性呼吸衰竭，但其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼吸衰 竭的特点。
限制性通气不足 （restrictive hypoventilation)
②部分肺泡血流不足： 又称为死腔样通气 (dead space-like ventilation)。 通常仅产生
肺通气功能障碍 Ⅱ型呼衰
吸气时肺泡的张缩受限所引 起的肺泡通气不足
气道狭窄或阻塞引起的气道 阻力增高而导致通气障碍
respiratory failure
呼吸衰竭
respiratory fቤተ መጻሕፍቲ ባይዱilure
呼吸衰竭 （定义）
respiratory failure

呼吸衰竭
-------征。

是指各种原因引起的---肺通气和(或)换气(外呼吸）功能严重障碍----以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴(或不伴有)高碳酸血症， 进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合
1，肺通气不足
2，弥散障碍
3，V/Q比例失调 4，肺内动静脉解剖分流增加 5，氧耗量增加
呼吸衰竭 （发病机制）
respiratory failure
①部分肺泡通气不足 故又称肺动-静脉样分流 或功能性分流(functional shunt) 通气/血流比例 失调
肺换气功能障碍 Ⅰ型呼衰
弥散障碍：
外呼吸
阻塞性通气不足 （obstructive hypoventilation)
呼吸衰竭 （发病机制）
respiratory failure
二、低氧血症与高碳酸血症对机体的影响
respiratory failure

对呼吸系统的影响：
低氧血症对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。
低PaO2(60mmHg)颈动脉体和主动脉体化学感受器 性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，甚至出现呼吸窘迫。
呼吸衰竭 （病理生理---缺氧与co2潴留）
respiratory failure
呼吸衰竭 （病理生理---缺氧与co2潴留）
对循环系统的影响：



一定程度的PaO2降低和PaCO2 升高-----------可以引起反射 性心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加； 缺氧和CO2潴留时，交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血 管收缩，而冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张，血流量 增加。 严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢，造成心脏 活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。 心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即在心电图上显示出来。急 性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。长期慢性缺氧可导致心 肌纤维化、心肌硬化。 在呼吸衰竭的发病过程中，缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等 多种病理变化导致肺源性心脏病(cor pulmonale)。
呼吸衰竭 （病理生理---缺氧与co2潴留）
respiratory failure

对中枢神经系统的影响（1）：脑组织耗氧量大，约
占全身耗氧量的1/5～1/4。中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感。 通常完全停止供氧4～5分钟即可引起不可逆的脑损害。对中枢神 经影响的程度与缺氧的程度和发生速度有关。 PaO2 降至60mmHg时，可以出现注意力不集中、智力和视 力轻度减退 降至40～50mmHg以下时，会引起一系列神经精神症 状，如头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡； 低于30mmHg时，神志丧失乃至昏迷； 低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆 性损伤。