慢性肾脏病合并高血压的研究进展
肾脏交感神经消融术治疗顽固性高血压的研究进展
肾脏交感神经消融术治疗顽固性高血压的研究进展顽固性高血压的病因是多种多样的，非侵入性治疗作用有限，以往大量研究显示：高血压、心血管疾病、慢性肾病和代谢综合征中起关键性作用的是交感神经系统的活性。
交感传入神经纤维、传出神经纤维、化学及压力感受器神经纤维在肾动脉外膜内形成了神经网络。
射频消融术是通过对局部组织的热损伤造成其凝固性坏死，近年来被广泛运用于阻断心脏异常传导径路，以达到治疗快速性心律失常的目的。
射频消融术通过温度和功率两种消融模式外加时间控制来实现对交感神经的可控性阻断。
而肾交感神经射频消融术（renal sympathetic nerve radiofrequency ablation，RSNA）通过在肾动脉局部进行射频消融，损伤肾脏交感神经，减少交感神经活性和去甲肾上腺素外溢而不累及其他腹盆腔或下肢的神经组织。
在尽可能少的不良反应的基础上达到根治顽固性高血压或减少患者对抗高血压药物的依赖性的目的。
标签：肾交感神经；射频消融；顽固性高血压高血压是公认的心血管疾病的主要危险因素，大量安全有效的降压药物的问世减少了患者心肌梗死或卒中的风险。
α受体阻滞剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂，ACEI和ARB是当前治疗高血压的主流药物。
然而，尽管拥有大量不同种类的降压药，仍然存在大量的顽固性高血压患者[1]。
顽固性高血压的具体机制尚不清楚，流行病学调查显示，与顽固性高血压相关的因素包括年龄、肾功能受损，糖尿病和肥胖[2]。
顽固性高血压可增加患者死亡、卒中、心肌梗死的风险及促进肾功能衰竭的发展[3]。
尽管已知顽固性高血压患者血容量升高、全身血管阻力升高且心输出量正常，但并不清楚这个异常血流动力学模式的具体机制[4-5]。
循环血中的醛固酮水平升高与肾素水平降低已被确认为顽固性高血压的特点之一[4]。
也有文献[6]报道焦虑症状可能影响下丘脑-垂体-肾上腺轴的正常生理功能和自主神经系统的调节功能，交感神经容易兴奋，血管紧张性明显增加从而使血压升高。
慢性肾脏病流行病学研究进展
慢性肾脏病流行病学研究进展一、概述慢性肾脏病（CKD）作为一种复杂且多发的慢性疾病，在全球范围内呈现出日益严重的流行趋势。
其病程长、预后差、并发症多且治疗费用高昂，给患者、家庭和社会带来了沉重的负担。
对慢性肾脏病的流行病学研究进展进行深入探讨，对于理解其发病规律、制定防控策略以及优化医疗资源分配具有重要意义。
随着医疗技术的进步和流行病学研究方法的不断完善，人们对慢性肾脏病的认识也在不断加深。
从全球范围来看，慢性肾脏病的患病率呈现出逐年上升的趋势，尤其在发展中国家，这一趋势更为明显。
不同地区、不同人群间的患病率差异也引起了广泛关注。
在慢性肾脏病的流行病学研究中，除了关注患病率的变化外，还需要深入探讨其发病机制、影响因素以及防控策略等方面。
高血压、糖尿病、肥胖等被认为是慢性肾脏病的重要危险因素，而年龄、性别、种族等因素也可能对慢性肾脏病的发病产生影响。
随着研究的深入，人们还发现一些新的潜在影响因素，如环境因素、生活方式等，这些因素的作用机制也逐渐成为研究的热点。
针对慢性肾脏病的防控，现有的研究主要集中在早期诊断、治疗和管理等方面。
通过加强健康教育，提高公众对慢性肾脏病的认识，改变不良的生活习惯，可以降低患病风险。
对于已经患病的患者，通过科学合理的治疗和管理，可以延缓疾病的进展，提高生活质量。
慢性肾脏病的流行病学研究进展对于理解其发病规律、制定防控策略以及优化医疗资源分配具有重要意义。
随着研究的不断深入，相信人们会对慢性肾脏病有更加全面和深入的认识，为疾病的防治提供更加科学有效的支持。
1. 慢性肾脏病的定义与分类慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease，简称CKD）是指肾脏功能逐渐减退，病程持续时间超过三个月的一系列肾脏疾病。
其定义主要基于肾小球滤过率的下降，以及肾脏结构或功能的异常，表现为尿液成分异常、影像学检查异常或肾脏病理学异常。
当肾小球滤过率低于60mlmin73m，持续三个月以上，即被认为是慢性肾脏病。
慢性肾脏病流行病学研究进展
慢性肾脏病流行病学研究进展慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）是一种引起全球公共卫生关注的重大慢性疾病，其发病率和死亡率逐年增加。
本文将从慢性肾脏病的流行病学研究进展方面进行探讨。
首先，我将介绍慢性肾脏病的定义、分类和病因。
慢性肾脏病是指肾脏结构和功能进行性损伤，导致的肾小球滤过率下降。
根据肾小球滤过率和肾小管损伤程度，慢性肾脏病可分为五个阶段。
病因方面，慢性肾脏病的原因多种多样，包括高血压、糖尿病、慢性肾盂肾炎等。
其次，我将探讨慢性肾脏病的发病率、死亡率和流行趋势。
根据全球多个研究数据显示，慢性肾脏病的发病率逐年增加。
根据世界卫生组织的统计数据显示，全球有超过1亿人口患有慢性肾脏病，且每年新增患者人数也在不断增加。
慢性肾脏病的死亡率也呈上升趋势，成为全球公共卫生的一大挑战。
接下来，我将介绍慢性肾脏病流行病学研究的相关进展。
近年来，全球范围内的慢性肾脏病流行病学研究取得了一系列的进展。
例如，在调查慢性肾脏病的高风险人群方面，研究发现高龄人群、糖尿病患者和高血压患者等是慢性肾脏病的高危人群。
此外，全球范围内的流行病学研究还发现了许多影响慢性肾脏病发生发展的因素，如环境因素、生活方式因素和遗传因素等。
此外，慢性肾脏病的早期筛查和预防也成为研究的重点。
对于慢性肾脏病早期筛查，研究表明通过检测尿液中的蛋白质、肌酐和尿液比重等指标可以较早地发现肾脏损伤，从而早期干预和治疗。
在慢性肾脏病的预防方面，改善生活方式、控制高血压、糖尿病等慢性疾病的发生，以及避免长期使用肾脏有毒药物等措施被广泛提倡。
最后，慢性肾脏病的流行病学研究为制定慢性肾脏病防控策略提供了重要依据。
通过了解慢性肾脏病的流行病学特征、高危人群和危险因素，可有针对性地采取防控措施，在早期发现和干预慢性肾脏病，起到减少患病率和死亡率的作用。
因此，加强慢性肾脏病的流行病学研究，对于保障公共卫生和人民健康具有重要意义。
综上所述，慢性肾脏病作为当前全球健康领域的重大挑战之一，其流行病学研究进展对于理解慢性肾脏病的发病机制、筛查和预防具有重要意义。
抗高血压药物的研究进展
抗高血压药物的研究进展高血压是一种常见的心血管疾病，长期不加控制会导致心脑血管疾病的发生，严重影响患者的生活质量和寿命。
目前，世界各地的科学家们正在不断进行关于高血压的研究，以开发更有效、更安全的抗高血压药物。
本文将重点讨论近年来抗高血压药物的研究进展。
1.血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻断剂（ARB）：这两类药物是治疗高血压常用的药物之一、近年来的研究表明，ACEI和ARB对预防和治疗高血压及其并发症有一定的疗效。
此外，一些研究还发现，ACEI和ARB对慢性肾脏病、糖尿病肾病等肾脏疾病的治疗也具有一定的益处。
2.钙离子拮抗剂（CCB）：CCB也是治疗高血压的重要药物之一、最新的研究表明，CCB对高血压患者的降压效果显著，并且可以减少心脑血管事件的发生。
此外，CCB还可以改善冠脉病变、充血性心力衰竭等心脏疾病。
3.利尿剂：利尿剂是治疗高血压的经典药物之一、研究发现，利尿剂可以有效地降低血压，减少心脑血管事件的发生。
此外，利尿剂还可以减轻浮肿和水肿症状，改善患者的生活质量。
4.β受体阻断剂：β受体阻断剂是治疗高血压和心脏疾病的重要药物之一、近年来的研究表明，β受体阻断剂在降低血压、改善心脏功能和预防心脏事件方面具有显著的疗效。
然而，一些研究还发现，长期使用β受体阻断剂可能增加糖尿病和哮喘等并发症的风险。
5.RAS双抑制疗法：最新的研究显示，将ACEI和ARB两种药物联合应用，可以更有效地降低血压，并且在预防和治疗高血压及其并发症方面具有良好的效果。
RAS双抑制疗法对心脏病、肾脏疾病等合并症的治疗也显示出一定的益处。
总之，抗高血压药物的研究进展非常迅速，不断涌现出新的药物和疗法。
科学家们正不遗余力地探索和发现更好的治疗方法，以提高高血压患者的生活质量和延长其寿命。
随着研究的不断深入，相信未来会有更多更有效的药物面世，给高血压患者带来福音。
高血压性肾病诊断治疗及中医研究进展
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著 名 中 ・ 医 论 肾 展
朱辟 疆①
朱辟 疆 ， ，９ ２年 生 ， 任 医师 ， 苏省著 名 中西 医结合 专 家 ， 国优 秀 名 中 医， 男 １４ 主 江 全 江 苏省名 老 中医药专 家学术 经验 继 续 工作 指 导 老 师 ， 国卫 生先 进 工 作 者 。现 任 江 苏 全 省 中西 医结合 肾病 研 究 中心 主任 ， 江 市 中西 医结合 肾脏 病研 究所 所 长 ； 苏省 中西 医 镇 江 结合 学会 常务 理 事 ， 国中西 医结合 学会 肾脏 病 专业委 员会委 员 ， 苏省 中西 医结合 学 中 江 会 肾病 专业委 员会 主任 委 员 、 誉主 委 ；中国 中西 医结合 肾病 杂 志》 《 名 《 、 中国 中西 医结 合 急救 杂 志》 多家省和 国家级 杂志编 委 。获 市厅级 科技 进 步 奖 ２项 ， 等 以第一 作 者发 表 学 术论 文 １ ５篇 ， 编 （ ２ 参 副主 编 ） 大型 专著 ２部 。２次被 评 为 “ 苏省 中 医药 系统 先进 工 作 江
者 ” 被卫 生部授 予“ 国卫 生 先进 工作 者” 号 。 ， 全 称
１ １ 血 流 动 力 学 因 素 高 血 压 早 期 ， ． 肾小 球 动 脉通过 自身调节呈收缩状态而避免 过高 的动力传递 人 肾小 球造 成 的损 害 ， 长 期 的血 管 收 缩势 必 引起 小 但 动脉硬 化 ， 应 性 降 低 ， 壁 增 厚 ， 腔 狭 窄 ， 顺 管 管 引起 肾 脏 缺血 性 损 害 。 由 于 肾 小 管 对 缺 血 性 损 害 比 肾小 球 故 夜 低 广泛 的人 球小 动 脉 透 明样 变 和小 叶 问动 脉 内膜 增 厚 ， 敏感 ， 高血压 性 肾病 最 早 表 现 多尿 、 尿 、 渗 尿 及 同时 出现肾小球 和 肾小 管 间质 缺 血性 表现 ＿ 。原 发 性 低分 子 蛋 白 尿 ， 肾 小 球 出 现 缺 血 时 则 出 现 蛋 白 １ Ｊ 当 ５。但 高血 压 性 肾损 害并 不 完 高血压为一常见病和多发病 ， 前全世界约有高血压患 尿Ｅ］ 近 年来 的观 点认 为 ， 目 者 １ ， 国约有高血压 患者 １６ ， 国成人 高血 压 全为缺 血 性 损 害 。当 血 压 超 过 肾 阈 时 （６ ０亿 我 ．亿 我 １０ｍｍＨｇ ， ） 的发病 率为 １ ．％， ８８ 而血压控制 率仅 ６１ Ｊ ．％ 。由于 生 则引起 肾小球前 血 管结 构 和功 能 异 常 ， 自身调 节 功 能 活水平和方式 的改变 ， 高血压发病率 逐年增加 ， 血 丧失 ， 高 升高的血压可直接传递人 肾小球 内， 导致 肾小 高灌 注及 高滤 过 （ 高 ） 另部 分 肾小 球 三 。 压性 肾病所 致 的终末 期 肾病 （ Ｉ ） 欧 美 国家 已超 球 内高 压力 、 Ｅｓ 在 因血 管 收缩 而造 成 低 灌 注 的缺 血 性 损 害 ＿ 。 由于 肾 ６ Ｊ 过糖尿 病 。 肾病而 居第 ２位 ， 据美 国肾脏 病 资料 库 （ — ＵＳ Ｒ ） 报 告 Ｊ高 血 压 导 致 的 Ｅ Ｒ 占 Ｅ Ｒ 人 群 小球 的 高压力 和 高应 切 力 引 起血 管 内皮 损 伤 ， ＤＳ 的 ， ＳＤ ＳＤ 释放 过 的 ２ ． ％。 据 １ ９ ８５ ９ ９年 中 华 医 学 肾脏 病 分 会 统 计 资 多 的 内皮 素 一１ Ｅ （ Ｔ一１ 、 栓 素 Ａ （ Ａ ） 血 管 紧 ）血 ２ ＴＸ ２ 、 料 ， 国高 血压 肾病 占 Ｅ Ｒ 的 ９ ６ ， 我 ＳＤ ．％ 仅次 于原 发 性 张素 Ｉ（ ｇ１ 、 化 生 长 因 子 一 （ Ｆ一岛） 血 小 Ｉ Ａｎ １） 转 １ＴＧ 、 肾小球 肾炎 及糖 尿病 肾病 而 占第 ３位 。 板生 长 因子 （ Ｄ ） ， 些 细 胞 因 子 刺 激 系 膜 细 胞 Ｐ ＧＦ 等 这 任 伟等 Ｍ 对 １２３例 Ｅ Ｒ Ｊ ４ Ｓ Ｄ病 因学 分 析 结果 ， 虽 增殖 和 胶原 沉积 ， 进细 胞外 基 质 （ Ｃ ） 成 和分 沁 促 ＥＭ 合 然我国 Ｅ Ｒ Ｓ Ｄ仍 以慢性肾炎为主 ， 但高血压性 肾病 比 增加 ， 导致 肾小球 硬 化 和 肾小 管 间质 纤 维化 。肾小 球 例 已明显 上升 ， １ ． ％ ， 超 过 了 糖 尿 病 肾 病 而 跃 内高 和 Ａ ｇ 占 ８９ 并 ｎ Ⅱ都能 引 起 肾 小球 上 皮 细 胞损 伤 ， 底 膜 基 居第 ２位。 可见 ， 高血 压 性 肾病 已成 为 我 国 Ｅ Ｒ 的 通透性增加 ， ＳＤ 引起 蛋 白尿 。实际上 ， 高血压 性 肾病 最 主要病 因之 一 。 由 于高 血 压 性 肾 病 早 期 多 没 有 明 肾脏 内低灌 注 的 缺 血 性 损 害 和 高 灌 注 损 害是 同 时 存 ８： 显症状 ， 血压 患者 大 多就 诊 于 心血 管科 及 代谢 疾病 在的 。高 血压 肾硬 化 肾小 球 损 害 有 ３种病 理类 型 高 专科 ， 故高 血 压 肾 病 的 漏诊 及 误 诊 相 当 常 见 ， 须 引 第 １种 肾小 球 结构 基本 正 常 ； ２种 肾 小球 缺 血 性 改 必 第 变 ， 细血 管袢 皱缩 塌 陷 ， 曼 囊 腔 充填 胶 原 性物 质 ， 毛 鲍 起 临床 医师 的重视 。 最终导致肾小球废弃 ； ３种肾小球肥大伴毛细血管 第 １ 高血压 性 肾病 的发病 机 制 袢 扩 张 ， 与囊 壁 黏 连 ， 成 节 段 性 硬 化 及 瘢 痕 等局 袢 形 高 血 压 性 肾病 发 病 机 制 相 当 复 杂 ， 尚未 完 全 阐 灶 性节 段性 肾小球 硬化 。 明 ， 主要 为血 流动 力学 因素 和非 血 流动力 学 因素 。 但 １２ 非 血 流 动 力 学 因 素 Ｌ （ ） 高 血 压 情 况 ． ９ １在 Ｊ
肾性高血压能治好吗？肾性高血压吃什么降压药？需重视治疗
肾性高血压能治好吗？肾性高血压吃什么降压药？需重视治疗肾性高血压主要由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高所致，在症状性高血压中被称为肾性高血压。
《肾性高血压的发病机制及诊治研究进展》一文中提及：高血压是慢性肾脏病(CKD)最常见的并发症，发病率高达67%～92%，并随着患者肾功能的减退，高血压的发病率也随之增加。
临床中不少患者会提出疑问，肾性高血压能治好吗？肾性高血压吃什么降压药？肾性高血压属于继发性高血压一项流行病学研究显示慢性病患者中高血压患病率为71.2%，透析患者中高血压患病率尤甚，有研究显示透析患者中高血压患病率可高达91.7%。
肾性高血压分为两类，其中，由肾脏单侧或双侧病变引发的高血压称为肾实质性高血压，由肾脏动脉狭窄及缺血引发的高血压称之为肾血管性高血压。
临床将肾性高血压归于继发性高血压的范畴。
在肾脏疾病发生的任何阶段均有可能发生肾性高血压，而高血压的发生也会加速肾脏功能的退化，导致患者的死亡率和致残率增加。
肾性高血压能治好吗？肾性高血压的治疗强调从控制原发病和降低血压两方面着手。
治疗的目的是为了降低血压，同时保护肾功能，避免心脑血管疾病的发生。
但慢性肾脏病（CKD）合并高血压往往控制不佳，可明显促进肾脏疾病的恶化。
肾性高血压发病机制复杂，故肾性高血压的治疗较原发性高血压也更为复杂，控制血压相对困难，想要完全根治这个概率是很低的，但是通过治疗尽量将血压控制平稳，延缓肾病的进展和心脑血管疾病的发生是更重要的。
肾性高血压吃什么降压药？肾性高血压的治疗包括药物治疗，生活方式的管理，介入和手术治疗，且治疗时应根据病因的不同合理选择治疗方式。
1、生活方式管理调整生活方式，包括饮食结构（减少食用油的摄入，少吃或不吃肥肉和动物内脏，增加水果和蔬菜的摄入，低盐饮食）、维持正常体重、戒烟、减少酒精摄入、适度运动。
2、介入治疗和手术治疗肾动脉粥样硬化性动脉狭窄占成人肾动脉病变的90%，介入治疗对该类肾血管性高血压患者的治疗优势十分有限。
高血压临床研究进展
高血压临床研究进展高血压是一种常见的慢性疾病，影响着全球数以亿计的人口。
随着医学研究的不断深入，对高血压的认识和治疗也在不断取得新的进展。
本文将对高血压临床研究的最新进展进行综述。
一、高血压的发病机制研究近年来，对于高血压发病机制的研究取得了一些重要成果。
遗传因素在高血压的发生中起着不可忽视的作用。
通过全基因组关联研究（GWAS），已经发现了多个与高血压相关的基因位点，这些基因的变异可能影响血压的调节机制。
肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）的异常激活一直被认为是高血压的重要发病机制之一。
新的研究进一步揭示了 RAAS 中各个成分之间的复杂相互作用，以及它们如何影响血管张力和水钠平衡。
交感神经系统的过度活跃也是导致高血压的一个关键因素。
研究发现，长期的精神压力、不良生活方式等可引起交感神经兴奋，导致血压升高。
此外，内皮功能障碍、胰岛素抵抗、炎症反应等在高血压的发生发展中也扮演着重要角色。
这些机制之间相互影响，形成了一个复杂的网络，共同促进了高血压的发生和发展。
二、高血压的诊断方法改进传统的血压测量方法主要是诊室血压测量，但这种方法存在一定的局限性，如“白大衣高血压”和“隐匿性高血压”容易被漏诊。
近年来，家庭血压监测和动态血压监测得到了越来越广泛的应用。
家庭血压监测可以让患者在熟悉的环境中多次测量血压，能更准确地反映患者的日常血压水平。
动态血压监测则能够提供 24 小时内的血压变化情况，包括夜间血压、清晨血压等，对于评估血压的昼夜节律、诊断高血压类型以及判断降压治疗效果具有重要意义。
此外，一些新的生物标志物也被用于高血压的诊断和风险评估。
例如，血浆肾素活性、醛固酮水平、尿微量白蛋白等指标的检测，有助于判断高血压的病因和评估靶器官损害的风险。
三、高血压的治疗策略更新1、生活方式干预生活方式干预始终是高血压治疗的基础。
包括低盐饮食、增加钾摄入、控制体重、适量运动、戒烟限酒、减少精神压力等。
研究表明，即使对于血压轻度升高的患者，单纯的生活方式干预也可能使血压恢复正常。
盐酸特拉唑嗪治疗慢性肾脏病合并高血压42例疗效观察
盐酸特拉唑嗪治疗慢性肾脏病合并高血压42例疗效观察蒋敏勇;李萍;赵立昌;曾菁蓉【摘要】目的观察盐酸特拉唑嗪片对临床慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)合并高血压患者常规降压药物使用后疗效仍欠佳的高血压的疗效.方法盐酸特拉唑嗪片首剂2mg,睡前口服,以后视血压逐渐增加剂量,最大剂量:8mg/日,可以4 mg bid口服.4周为一疗程,同时设自身对照组对比.结果降压有效率85.7％,以降低舒张压为主.结论盐酸特拉唑嗪对慢性肾脏病合并高血压的降压疗效确切.【期刊名称】《实用临床医药杂志》【年(卷),期】2011(015)021【总页数】2页(P98-99)【关键词】特拉唑嗪;慢性肾脏病;高血压【作者】蒋敏勇;李萍;赵立昌;曾菁蓉【作者单位】南京中医药大学江阴附属医院,江苏江阴,214400;南京中医药大学江阴附属医院,江苏江阴,214400;南京中医药大学江阴附属医院,江苏江阴,214400;南京中医药大学江阴附属医院,江苏江阴,214400【正文语种】中文【中图分类】R544.1盐酸特拉唑嗪(terazosin)是哌唑嗪的同类物,具有高度选择性阻滞突触后α 1肾上腺素能受体的作用,使外周血管扩张而降低血压,临床上可用于慢性肾脏病(CKD)合并高血压患者。
作者应用盐酸特拉唑嗪治疗CKD合并高血压42例,取得满意疗效,现报告如下。
1 临床资料本组患者均为CKD 2～5期合并高血压,其中男22例,女20例;年龄30～75岁,平均(43.39±3.84)岁;均无严重肝功能障碍、心力衰竭、心绞痛、脑血管意外及妊娠;平时药物包括ARB、ACE-I、CCB和β-RB等,并严格掌握适应证;其中22例行血液透析治疗。
CKD的定义是指由肾脏活检病理学检查或肾脏损害的其他标志以及GFR至少3个月<60 mL/min/1.73 m2。
肾脏损害的标志包括尿检异常,如:蛋白尿、尿沉渣以及其他尿测量指标的异常、肾脏影像不正常。
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慢性肾脏病合并高血压的研究进展
高血压是慢性肾脏病最常见的并发症，美国NHANES Ⅲ研究调查了16589例肾功能不全的成年患者，70%被发现存在不同程度的高血压。
高血压是慢性肾脏病发生和肾功能恶化的重要危险因素。
随着慢性肾脏病病程的进展，高血压的合并率有着明显升高。
我国的一项大样本分析中发现，慢性肾脏病1到2期合并高血压的比例为53.8%，慢性肾脏病3到5期合并高血压的比例则达到了82.0%，后者较前者明显升高。
而MDRD临床试验发现，当GFR分别为85 ml/（min？1.73㎡）和15 ml/（min？1.73㎡）时，高血压患病率从分别对应65%和95%，两者之间有明显升高。
慢性肾脏病合并高血压的现状是发生率高，患者的治疗率和知晓率较高，但高血压的控制率仍偏低。
根据我国一项2009的调查结果，慢性肾脏病患者高血压的知晓率和治疗率分别为94.7%和92.4%，但是于此同时控制率（收缩压小于140mmHg，舒张压小于90mmHg）仅为31.8%。
2010年开展的另一调查结果显示，分别以低于130/80mmHg和140/90mmHg作为降血压目标值，慢性肾脏病患者的高血压控制率分别为23.6%和55.4%。
当出现肾功能异常时，仅有11%患者的血压可控制在130/85mmHg以内。
对CKD合并高血压，如怀疑有难治性高血压、白大衣高血压、自主功能紊乱等，症状性低血压，则可采取24小时的动态血压监测，有利于发现夜间血压升高和隐性高血压，前者与左心室肥厚、尿蛋白增加及肾功能减退有关。
高血压是慢性肾脏病患者病情进展以及心血管事件（CVD）的重要危险因素。
欧洲一项对合并高血压的慢性肾脏病4到5期患者的调查，发现血压每升高10mmHg会使GFR下降速度每月增加0.04到0.05 ml/（min？1.73㎡），从而使患者过早走向肾脏替代治疗。
高血压不仅能促进慢性肾脏病进展为终末期肾功能衰竭，还促进左心室肥厚。
合并高血压的慢性肾脏病患者较血压正常的慢性肾脏病患者死于心血管事件的风险明显增高。
蛋白尿是肾功能减退的重要危险因素，有效的对血压的控制可以减少蛋白尿。
对于在临床上有明显蛋白尿的CKD患者（大于1g/24h），对血压的控制对延缓CKD病情的进展有着非常显著的作用。
收缩压的升高是CKD进展的重要危险因素。
NHANES和KEEP的研究均证实，早期CKD与收缩期高血压独立相关。
收缩期高血压不仅是心血管事件发生的一个独立危险因素，还是预测糖尿病患者进展到CKD的预测标志。
有研究证实，与收缩压>150mmHg比较，收缩压<130mmHg者终末期肾病发生的危险降低了9.1倍。
还有研究显示，收缩压每升高10mmHg可将2型糖尿病发生终末期肾病的危险增加17%。
所以，对血压的控制，是降低CKD患者心脑血管并发症和死亡率及减缓肾功能恶化速度的非常重要的措施。
2011年AHA（美国心脏病学会）/ ACCF（美国心脏病学院基金会）联合欧
洲高血压学会及美国多个学会制定了2011年美国老年高血压共识。
该共识建议若老年人年龄小于70周岁，则降压目标应和年轻患者相同，控制在收缩压小于140mmHg，舒张压小于90mmHg。
若合并慢性肾脏病、冠状动脉粥样硬化心脏病、糖尿病，则需把血压控制在收缩压小于130mmHg，舒张压小于80mmHg。
70到79岁患者的平均收缩压控制在小于135mmHg。
80岁以上的患者平均收缩压应控制于140-145mmHg，同时应避免出现收缩压小于135mmHg和舒张压小于65mmHg。
近年来出台的如KDIGO、JNC7、ADA、NKF-KDOQI等指南均建议对CKD 患者的高血压进行严格控制。
在2010年，我国高血压防治指南中建议，普通高血压患者的降压目标是收缩压小于140mmHg，舒张压小于90mmHg。
大于等于65岁的老年患者的血压应控制在收缩压小于150mmHg，舒张压小于90mmHg，如能耐受，还可进一步降低至收缩压小于140mmHg，舒张压小于90mmHg。
对于慢性肾脏病患者的降压目标则定为收缩压小于130mmHg，舒张压小于80mmHg。
在2007年ESC（欧洲心脏病学会）/ESH（欧洲高血压学会）公布的指南中所提到的降压目标值更为严格。
其要求普通患者血压降至收缩压小于140mmHg，舒张压小于90mmHg后，如果患者可以耐受，则应降至更低水平。
老年患者血压降至收缩压小于140mmHg，舒张压小于90mmHg后，如果患者可以耐受，则应降至更低水平。
CKD患者血压降至收缩压小于130mmHg，舒张压小于80 mmHg，如果尿蛋白定量大于1g/d，则应降至更低水平。
但是ACCOD试验发现，过低的血压（如收缩压小于120mmHg）对心血管事件及肾功能并无明显益处。