肾性骨病精品PPT课件
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《资料肾性骨病》课件
康复与预后注意事项
保持积极心态
鼓励患者保持乐观、积极的心态，增强康复 信心。
避免过度劳累
避免剧烈运动和重体力劳动，以免加重病情 。
合理饮食
注意营养均衡，适当补充钙、磷等矿物质， 以满足骨骼健康需求。
及时就医
如出现病情加重或异常情况，应及时就医， 接受专业治疗。
避免使用肾毒性药物
在使用药物前应仔细阅读说明 书，避免使用对肾脏有损害的 药物。
预防感染
注意个人卫生，加强免疫力， 预防感染，以免诱发肾性骨病
。
护理方法
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和鼓励， 帮助患者树立信心，积
极配合治疗。
疼痛护理
对于疼痛明显的患者， 可采取适当的止痛措施 ，如药物治疗、物理治
注意饮食调整
根据患者的具体情况，医生会 给出相应的饮食建议，患者应
遵循。
保持良好心态
患者应保持积极乐观的心态， 正确面对疾病，树立战胜疾病
的信心。
05
肾性骨病的康复与预后
康复训练
运动康复
根据患者的具体情况，制定个性 化的运动方案，如太极拳、散步 、游泳等，以增强肌肉力量和骨
骼健康。
物理疗法
如按摩、电刺激等，有助于缓解疼 痛、改善血液循环，促进骨组织修 复。
《资料肾性骨病》PPT课件
目录 CONTENTS
• 肾性骨病的概述 • 肾性骨病的诊断 • 肾性骨病的治疗 • 肾性骨病的预防与护理 • 肾性骨病的康复与预后
01
肾性骨病的概述
定义与分类
定义
肾性骨病是指慢性肾功能不全时 ，由于钙、磷及维生素D代谢障 碍，继发甲状旁腺功能亢进，酸 碱平衡失调等因素而引起的骨病 。
肾性骨病与钙磷代谢紊乱PPT课件
02
钙磷代谢紊乱的概述
钙磷的生理作用
维持骨骼健康
钙是构成骨骼的主要矿物质，对维持 骨骼的强度和密度具有重要作用。磷 也是骨骼的重要成分，与钙共同维持 骨骼的结构和功能。
参与细胞信号传导
维持神经肌肉功能
钙离子是神经肌肉兴奋传递的关键介 质，参与神经冲动的传递和肌肉的收 缩过程。
钙和磷还参与细胞内的信号传导，对 细胞的生长、增殖和分化等生理过程 具有调控作用。
05
预防与日常护理
预防措施
定期检查
控制基础疾病
合理饮食
避免过度劳累
定期进行肾功能检查， 以便早期发现肾性骨病
和钙磷代谢紊乱。
积极治疗和控制糖尿病、 高血压等基础疾病，以
降低对肾脏的损害。
保持低盐、低脂、低磷 的饮食习惯，增加钙和
维生素D的摄入。
合理安排作息时间，避 免过度劳累和剧烈运动。
日常护理与注意事项
新型治疗方法的探索
针对肾性骨病与钙磷代谢紊乱的治疗，研究者们正在探索新型治疗方法，如靶向治疗、免 疫治疗等，以期能够更有效地控制病情并改善患者的生活质量。
早期诊断和预防策略的研究
为了更好地控制肾性骨病与钙磷代谢紊乱的病情发展，研究者们正在研究早期诊断和预防 策略，以期能够及时发现并采取有效的干预措施。
血磷水平降低，可能导致肌肉 无力、抽搐、痴呆等症状。低 磷血症还可能引起红细胞生成 障碍、免疫功能低下等。
血磷水平升高，可能导致皮肤 瘙痒、骨痛、骨折等症状。高 磷血症可能引起心血管疾病、 肾脏疾病等。
03
肾性骨病与钙磷代谢紊乱的 关系
肾性骨病对钙磷代谢的影响
肾性骨病会导致钙磷代谢紊乱，使钙磷代谢失衡，影响骨骼的正常生长和发育。 肾性骨病会导致骨组织钙化不全，骨密度降低，骨脆性增加，容易发生骨折。
肾性骨病的诊断与治疗 ppt课件
对铝沉积为主的病理类型用去铁胺（DFO）去除骨组织中铝的沉积， DFO可与铝结合，动员骨铝进入血液，经血透或腹透加以清除。血透 病人用量为15～20mg／kg，每周3次，透析中静脉输注，2小时输完： 或透析前12小时肌注1g，每周1次；腹透者可用40mg/kg加入每袋2L透 析液中。一般3个月后骨铝显著降低，临床症状改善。副作用少见。
• （二）常规剂量1，25（OH）2D3的使用
1，25（OH）2D3能明显升高血钙浓度，抑制甲状旁腺激素基因转录 ，从而抑制轻、中度的甲旁亢，减少骨的吸收和矿物化增加，在 很大程度上纠正骨组织对PTH的抵抗性，改善骨病。常规剂量0． 25- 0.5µg ／d口服治疗，可明显纠正低钙血症和高磷血症，减少 肾性骨病的发生率。
16
三、诊断
• 肾性骨病发生率高，早期诊断不易 ，需结合病史、临床表现、实验室 和影像学检查综合判断。
• 骨活检是目前确诊不同类型骨病的 唯一方法。
PPT课件
17
四、治疗 肾性骨病的治疗目的：
• （1）尽量维持血钙磷水平正常； • （2）防止和纠正甲旁亢及甲状旁腺 增生； • （3）预防和逆转骨外钙化； • • (4) 减少铝在骨的沉积； (5) 促进儿童的生长发育；
PPT课件 9
二、肾性骨病的发病机理
• 1 磷潴留 肾功能减退时肾脏排磷减少，血磷升高。高血磷促进钙在骨质沉 积，肠道钙吸收减少，血钙降低。低血钙和高血磷均刺激PTH分 泌增多，导致甲状旁腺功能亢进；同时高血磷抑制了近端小管 细胞线粒体中1α羟化酶的活性，使肾脏1，25（OH）2 D3产生减 少。
PPT课件
27
1，25（OH）2D3冲击治疗 （一）冲击治疗的理论基础
• 3、1，25-（OH）2D3具有起效慢（＞24小时）、作用维持时间长（＞ 96小时）的特点。
肾性骨病(课堂PPT)
8
继发性甲状旁腺功能亢进和高转化性肾性骨病 的发病机制
肾单位减少
磷潴留
低钙血症
1，25-（OH）2D3水平
肠道钙吸收
肠道钙吸收
甲状旁腺生长和 功能异常
甲状旁腺 功能亢进
PTH分泌
骨重建活跃
高转化性肾性骨病
9
低转化性骨病 Low tumover bone disease
1 无动力性骨病；机制尚未阐明，多与糖尿 病、甲状旁腺切除抑制PTH分泌有关
2 骨软化症；多与1，25（OH）2D3应用 和铝中毒有关。
10
无动力性肾性骨病的发病机制
含钙的磷结合旁腺功 能相对减低
骨形成率降低
糖尿病、高龄、 PTH
糖尿病、高龄、磷控制
片段、尿毒素生长因
较好、高铝、铁缺乏、
子和细胞因子的改变、
CAPD 、活性维生素
高铝、铁缺乏、活性维
2
高磷血症，抑制1ａ羟化酶的活性，增加骨骼对
ＰＴＨ的抵抗，刺激PTH的分泌。
7
发病机制 Pathogenesis
3 活性维生素Ｄ3的变化，肾功能减退时，近端 肾小管细胞内磷含量增高抑制线粒体1ａ羟化 酶，使1，25（OH）2D3合成减少，PTH基 因转录和表达增加。
4 骨骼对PTH的抵抗 5 甲状旁腺自主性增生。
骨组织学改变主要为骨细胞活性明显降低，类骨质覆盖面 积不增加，总骨量减少，骨形成率低于正常．
三：混合性骨病 兼有高转化性骨病和低转化性肾性骨病的表现，
常为纤维性骨炎和骨软化症并存。常由继发性甲旁亢 骨矿 化缺陷引起，骨形成率正常或降低，总骨量变化不定。
病理：破骨细胞活性增加，骨髓纤维化，类骨质覆盖面 积增加。骨铝染色部分阳性，铝含量低，呈弥漫性分布。 四：β2-微球蛋白淀粉样变
继发性甲状旁腺功能亢进和高转化性肾性骨病 的发病机制
肾单位减少
磷潴留
低钙血症
1，25-（OH）2D3水平
肠道钙吸收
肠道钙吸收
甲状旁腺生长和 功能异常
甲状旁腺 功能亢进
PTH分泌
骨重建活跃
高转化性肾性骨病
9
低转化性骨病 Low tumover bone disease
1 无动力性骨病；机制尚未阐明，多与糖尿 病、甲状旁腺切除抑制PTH分泌有关
2 骨软化症；多与1，25（OH）2D3应用 和铝中毒有关。
10
无动力性肾性骨病的发病机制
含钙的磷结合旁腺功 能相对减低
骨形成率降低
糖尿病、高龄、 PTH
糖尿病、高龄、磷控制
片段、尿毒素生长因
较好、高铝、铁缺乏、
子和细胞因子的改变、
CAPD 、活性维生素
高铝、铁缺乏、活性维
2
高磷血症，抑制1ａ羟化酶的活性，增加骨骼对
ＰＴＨ的抵抗，刺激PTH的分泌。
7
发病机制 Pathogenesis
3 活性维生素Ｄ3的变化，肾功能减退时，近端 肾小管细胞内磷含量增高抑制线粒体1ａ羟化 酶，使1，25（OH）2D3合成减少，PTH基 因转录和表达增加。
4 骨骼对PTH的抵抗 5 甲状旁腺自主性增生。
骨组织学改变主要为骨细胞活性明显降低，类骨质覆盖面 积不增加，总骨量减少，骨形成率低于正常．
三：混合性骨病 兼有高转化性骨病和低转化性肾性骨病的表现，
常为纤维性骨炎和骨软化症并存。常由继发性甲旁亢 骨矿 化缺陷引起，骨形成率正常或降低，总骨量变化不定。
病理：破骨细胞活性增加，骨髓纤维化，类骨质覆盖面 积增加。骨铝染色部分阳性，铝含量低，呈弥漫性分布。 四：β2-微球蛋白淀粉样变
CKDMBD肾性骨病教学课件ppt
05
ckdmbd肾性骨病的预后与转归
影响预后的因素
病理类型
分期
不同病理类型间பைடு நூலகம்后存在差异，如低转化性 骨肿瘤预后一般较好，高转化性骨肿瘤预后 较差。
根据肿瘤分期不同，预后也存在差异，早期 发现和治疗可提高患者生存率。
年龄
性别
年龄越小，预后越差，因为儿童肿瘤生长较 快，易出现远处转移。
某些骨肿瘤在特定性别中更为常见，如骨肉 瘤在男性中更为常见，因此性别也是影响预 后的因素之一。
提高患者生存率的方法
早期发现和治疗
早期发现和治疗是提高患者生存率的关键。当出 现疼痛、肿胀等不适症状时，应及时就医，以便 早期诊断和治疗。
心理支持
肾性骨病患者往往存在焦虑、恐惧等不良情绪， 因此心理支持非常重要。医生、家人和社会应给 予患者充分的关爱和支持，帮助他们树立信心， 积极面对疾病。
规范化治疗
02
ckdmbd肾性骨病的病理生理
ckdmbd的定义和特征
ckdmbd是一种慢性 肾脏病
ckdmbd患者发生骨 折的风险增加
ckdmbd常伴有代谢 性骨病
ckdmbd对骨组织的影响
骨组织重塑和矿化不良 骨小梁变薄和断裂
骨脆性和骨折风险增加
ckdmbd引发肾性骨病的机制
钙磷代谢紊乱
01
02
血磷升高和血钙降低
3
注意事项
注意观察患者病情变化，及时调整治疗方案， 并注意患者的心理状况和家庭支持。
04
ckdmbd肾性骨病的治疗与护理
药物治疗
药物治疗是肾性骨病的主要治疗方法之一，主要包括 补钙、补充维生素D和抑制破骨细胞活性等措施。
补充维生素D可以促进钙的吸收和利用，有助于缓解 疼痛和骨折等并发症。
护理查房--肾性骨病的护理【内科】 ppt课件
病例讨论
——肾性骨病的治疗及护理
内三科
ppt课件 1
病例资料
患者XXX，女，87岁，2017年2月7日因“发现肾功能异常10+年，
维持性血液透析5+年，右膝关节疼痛1+月”于10：42入院，测
BP:158/82mmHg,手指随机血糖10.7mmol/L.目前患者每周血液透析3 次。
患者病程中伴有骨痛、钙磷代谢失衡，诊断为肾性骨病，予以调节钙 磷代谢等对症处理后，患者骨痛症状有所好转，1月前，患者自信下 床后至“右侧股骨远端骨折”，经外科会诊后给予右侧石膏固定，患者 右侧石膏固定，患者右膝关节疼痛反复，特于今日入院。
的多少来补充钙。常见富含钙的食物：奶制品、豆制品、菠菜、水果
等。防止各种影响钙吸收的因素：1、摄入适量优质蛋白质和维生素 C有利于钙的吸收2、补充维生素D和维生素A。3、科学烹饪能够促 进钙的吸收
ppt课件
22
护士长xxx：肾性骨病患者跌倒后易骨折，在平时的宣教 及护理中我们应该做到哪些？
1、针对所有住院患者进行风险评估及筛查 2、入院时对所有患者及家属进行预防知识宣教，做好防范措施，防 止跌倒发生。 3、针对筛查出的高危患者，佩戴手腕带进行识别，在患者床头张贴 “防跌倒”提示，并在健康教育单上签字，将患者列入交接班重点，班
ppt课件
5
肾性骨病的病因
3、活性维生素Ｄ3的变化。肾功能减退时，近端肾小管细胞内磷含量
增高抑制线粒体1ａ羟化酶，使1，25（OH）2D3合成减少，甲状旁
腺素基因转录和表达增加。
4、骨骼对PTH的抵抗。 5、甲状旁腺自主性增生。
课件
6
肾性骨病分型及临床表现
——肾性骨病的治疗及护理
内三科
ppt课件 1
病例资料
患者XXX，女，87岁，2017年2月7日因“发现肾功能异常10+年，
维持性血液透析5+年，右膝关节疼痛1+月”于10：42入院，测
BP:158/82mmHg,手指随机血糖10.7mmol/L.目前患者每周血液透析3 次。
患者病程中伴有骨痛、钙磷代谢失衡，诊断为肾性骨病，予以调节钙 磷代谢等对症处理后，患者骨痛症状有所好转，1月前，患者自信下 床后至“右侧股骨远端骨折”，经外科会诊后给予右侧石膏固定，患者 右侧石膏固定，患者右膝关节疼痛反复，特于今日入院。
的多少来补充钙。常见富含钙的食物：奶制品、豆制品、菠菜、水果
等。防止各种影响钙吸收的因素：1、摄入适量优质蛋白质和维生素 C有利于钙的吸收2、补充维生素D和维生素A。3、科学烹饪能够促 进钙的吸收
ppt课件
22
护士长xxx：肾性骨病患者跌倒后易骨折，在平时的宣教 及护理中我们应该做到哪些？
1、针对所有住院患者进行风险评估及筛查 2、入院时对所有患者及家属进行预防知识宣教，做好防范措施，防 止跌倒发生。 3、针对筛查出的高危患者，佩戴手腕带进行识别，在患者床头张贴 “防跌倒”提示，并在健康教育单上签字，将患者列入交接班重点，班
ppt课件
5
肾性骨病的病因
3、活性维生素Ｄ3的变化。肾功能减退时，近端肾小管细胞内磷含量
增高抑制线粒体1ａ羟化酶，使1，25（OH）2D3合成减少，甲状旁
腺素基因转录和表达增加。
4、骨骼对PTH的抵抗。 5、甲状旁腺自主性增生。
课件
6
肾性骨病分型及临床表现
肾性骨病讲课PPT课件
探索肾性骨病与其他慢性疾病之间的关联，深入了解其发病机制。
加强国际合作与交流，共同推进肾性骨病病因和发病机制的研究进展。
新的治疗方法研究
干细胞治疗：利用干细胞移植技术，修复受疗：研究新的药物，针对肾性骨病的病因进行治疗。
基因治疗：探索基因疗法在肾性骨病治疗中的应用，通过改变基因表达来治疗疾病。
联合治疗：结合药物治疗、物理治疗和康复训练等多种方法，提高治疗效果。
预防和保健研究
预防措施：针对肾性骨病的发病机制，研究更加有效的预防措施，如改善饮食习惯、加强锻炼等。
保健方法：研究如何通过保健方法来预防肾性骨病的发生，如补充钙质、维生素D等营养素。
早期诊断：研究更加准确的早期诊断方法，以便及时发现肾性骨病，采取有效的治疗措施。
诊断过程：实验室检查、影像学检查等
治疗过程：药物治疗、手术治疗等
案例分析和讨论
患者基本信息：年龄、性别、病史等
临床表现：疼痛、骨折、骨畸形等症状
诊断依据：骨密度测定、X线检查等检查结果
治疗方案：药物治疗、手术治疗等方案的选择与实施
经验和教训总结
患者情况：患者年龄、性别、病情等基本信息
诊疗过程：治疗经过、用药情况、病情变化等
经验和教训：医生在诊疗过程中的经验和教训，如何避免类似问题的发生
未来展望：对肾性骨病诊疗的展望，未来可能的治疗方法和研究方向
肾性骨病的未来研究方向
PART SIX
病因和发病机制研究
深入研究肾性骨病的病因和发病机制，为预防和治疗提供科学依据。
针对不同病因和发病机制，开展个性化治疗和精准医疗的研究。
手术治疗
手术方法：包括骨矫形术、骨移植术等，根据患者具体情况选择合适的手术方式
手术指征：肾性骨病严重影响到患者的生活质量，且药物治疗无效时，考虑手术治疗
加强国际合作与交流，共同推进肾性骨病病因和发病机制的研究进展。
新的治疗方法研究
干细胞治疗：利用干细胞移植技术，修复受疗：研究新的药物，针对肾性骨病的病因进行治疗。
基因治疗：探索基因疗法在肾性骨病治疗中的应用，通过改变基因表达来治疗疾病。
联合治疗：结合药物治疗、物理治疗和康复训练等多种方法，提高治疗效果。
预防和保健研究
预防措施：针对肾性骨病的发病机制，研究更加有效的预防措施，如改善饮食习惯、加强锻炼等。
保健方法：研究如何通过保健方法来预防肾性骨病的发生，如补充钙质、维生素D等营养素。
早期诊断：研究更加准确的早期诊断方法，以便及时发现肾性骨病，采取有效的治疗措施。
诊断过程：实验室检查、影像学检查等
治疗过程：药物治疗、手术治疗等
案例分析和讨论
患者基本信息：年龄、性别、病史等
临床表现：疼痛、骨折、骨畸形等症状
诊断依据：骨密度测定、X线检查等检查结果
治疗方案：药物治疗、手术治疗等方案的选择与实施
经验和教训总结
患者情况：患者年龄、性别、病情等基本信息
诊疗过程：治疗经过、用药情况、病情变化等
经验和教训：医生在诊疗过程中的经验和教训，如何避免类似问题的发生
未来展望：对肾性骨病诊疗的展望，未来可能的治疗方法和研究方向
肾性骨病的未来研究方向
PART SIX
病因和发病机制研究
深入研究肾性骨病的病因和发病机制，为预防和治疗提供科学依据。
针对不同病因和发病机制，开展个性化治疗和精准医疗的研究。
手术治疗
手术方法：包括骨矫形术、骨移植术等，根据患者具体情况选择合适的手术方式
手术指征：肾性骨病严重影响到患者的生活质量，且药物治疗无效时，考虑手术治疗
肾性骨病.ppt
• 骨活检，是ROD惟一可靠的诊断依据,不仅可作出 骨活检， ROD惟一可靠的诊断依据 惟一可靠的诊断依据, •
早期诊断, 早期诊断,而且能根据组织学分型进行有针对性的 治疗并观察疗效.其特征是骨转化增快， 治疗并观察疗效.其特征是骨转化增快，成骨和破 骨细胞数量活性增加， 骨细胞数量活性增加，骨小梁周围纤维化 Bone biopsy is the only reliable diagnosis prove, which can not only make an earlier diagnosis, but also can give a corresponding treatment according to the histology typing and observe the curative effects.
• ROD同位素99m锝骨扫描 为ROD的诊断 ROD同位素 同位素99m锝骨扫描 ROD的诊断
提供了一个有价值的辅助检查方法[6]。 提供了一个有价值的辅助检查方法[6]。 • The isotope Te-99 bone scans: shows Tepeople a new valuable method to diagnosis ROP.
低转化性骨病 Low tumover bone disease
1 2 非动力性骨病；机制尚未阐明，多与糖尿病、甲状 非动力性骨病；机制尚未阐明，多与糖尿病、 旁腺切除抑制PTH分泌有关 旁腺切除抑制PTH分泌有关 骨软化症；多与1 25（OH）2D3缺乏和铝中毒 骨软化症；多与1，25（OH）2D3缺乏和铝中毒 有关。 有关。 The pathogenesis is still not very clear, but mainly related to the impression of the secretion of the PTH It has something with the deficit of 1,25( OH)2 D3 and the aluminium intoxication.
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肾内科
甲状旁腺手术切除的指征
有明确的继发性甲旁亢证据，排除铝中毒 有下列任何一项者 1. 持续高钙血症，难治性瘙痒 2. Ca2+×P3- >70，伴软组织钙化 3. 进行性骨骼、关节疼痛、骨折或畸形 4. 肢端缺血坏死 5. 甲状旁腺结节状增生，对药物治疗反应差
肾内科
纤维性骨炎发病机制
慢性肾衰甲状旁腺异常 甲状旁腺增生：弥漫、结节 维生素D受体表达降低 钙受体表达降低 调节PTH分泌钙调点增高
肾内科
低转换型骨病发病机制
骨软化 1,25(OH)2D3缺乏 铝中毒导致矿化障碍和非动力性骨病
非动力性骨病 机制未明，易患因素有老年，CAPD 糖尿病，甲状旁腺切除 过多使用1,25(OH)2D3治疗 氟和铁中毒等
磷酸酶升高 4. 血清PTH升高 5. 血浆1,25(OH)2D3水平降低
肾内科
放射学检查
纤维性骨炎：指骨骨膜下侵蚀，锁骨、骨盆 和头颅骨出现局灶性X线透亮 区和毛玻璃样改变。
骨软化：假性骨折 β2-M淀粉样变：骨囊肿，脊柱关节病
肾内科
骨活检
纤维性骨炎 ：成骨细胞和破骨细胞数量和活性增 加，类骨质增多，小梁周围纤维化。
碳酸铝 450mg(铝) 61±17
肾内科
使用1,25(OH)2D3的指征
甲旁亢 iPTH(pg/ml) 正常值上限的倍数 治疗选择
极轻度 <400
2~3倍
不用
轻~中度 400~600
3~5倍
常规口服疗法
中~重度 600~1200
5~9倍
口服冲击或静脉注射
极重度 >1200
>10倍
药物治疗往往无效
NPS R-568 钙受体的激动剂
间歇性抑制PTH释放，刺激降钙素释放，
可避免非动力性骨病的发生
二磷酸盐
抑制巨噬细胞产生IL-1、IL- 6、TNF-α
和NO等
肾内科
超声介入治疗慢性肾衰甲旁亢
Giangrande等1985年报道在B超引导下， 注射无水酒精治疗慢性肾衰甲旁亢，效果满意。 Fukagawa等完善了这项技术，并制订和公布 了指导治疗原则
(J. Jp Soc Dial Ther 1999;32:1099~1103)
肾内科
选择性经皮注射无水酒精疗法指征
1. 血清钙浓度正常，但血清PTH>400pg/ml 2. 血清学指标，影响学检查或骨活检诊断高转换型骨病 3. 超声证实穿刺针至少可达一个增大的甲状旁腺 4. 对药物治疗抵抗 5. 病人接受 6. 排除铝中毒性骨病
肾内科
肾性骨病
肾内科
肾性骨病
一、肾性骨病分类及定义 二、肾性骨病流行病学 三、肾性骨病发病机制 四、肾性骨病临床表现及实验室检查 五、肾性骨病治疗
肾内科
肾性骨病分类及定义
高转换骨病：甲旁亢所致的纤维性骨炎 低转换骨病：包括骨软化和非动力性骨病 混合性骨病：既有纤维性骨炎病理特征又有骨
软化改变 β2-M淀粉样变
1. 高钙血症 低钙透析液 (2.5~3.0 mEg/L) 2. 高磷血症 使用磷结合剂
肾内科
治疗慢性肾衰甲旁亢的几种新疗法
药名
化学性质
作用与用途
RenalGel 阳离子多聚体
通过离子交换和氢键结合磷用于铝中毒，
含钙磷结合剂引起的高血钙和便秘等
Paricalcitol 19~nor~1,25-(OH)2D2 作用与钙三醇相似，但不上调VDR，不 引起高钙和高磷血症
肾内科
临床表现
肌肉骨骼症状：骨痛、肌无力，骨 骼畸形
皮肤瘙痒 转移性钙化和小动脉壁钙化
肾内科
实验室检查
1. 钙、磷、镁水平：低钙、高磷、血镁通常升高 2. 骨形成的生物学标记物：血清碱性磷酸酶总活力
骨特异性碱性酸酶(BAP)和I型前胶原C端肽升高 3. 骨吸收的生物学标记物：血清胶原分解产物和酸性
骨软化：类骨质缝增宽，四环素标记骨矿化降低。 铝相关性骨病：铝染色超过骨小梁表面积15%，骨
形成率<220μm2/mm2.d 非动力性骨病：类骨质正常或降低，骨形成率降低。 混合性骨病：纤维性骨炎和骨软化同时存在。
肾内科
纤维性骨炎的治疗
内科治疗 减少磷的潴留 纠正低钙血症 使用钙三醇(罗钙全)治疗 几种新的治疗药物
↓肠吸收钙 骨骼对PTH作用抵抗
低钙血症
甲状旁腺功能异常
甲状旁腺功能亢进
Fig 5. 1,25(OH)2D3降低引起继发性甲旁亢机制
肾内科
ห้องสมุดไป่ตู้
纤维性骨炎发病机制
PTH， pg/ml
1600
1400
1200
1000
800
600
400
200
0 3.5 1
42.0 3
4.5 5
56.0 7 5.85
Fig 6. 调节PTH分泌的钙调定点右移
超声介入治疗 手术治疗 规范化治疗的建议
肾内科
减少磷的潴留
1. 限制饮食磷的摄入 2. 使用磷结合剂 3. 加强磷的清除
肾内科
磷结合剂加含314mg磷试验餐的比较
结合剂 元素钙 净磷吸收率 净钙吸收率
安慰剂
263±9
42±17
醋酸钙 1000mg
89±17 190±17
碳酸钙 1000mg 151±14 251±27
肾内科
纤维性骨炎发病机制 高磷血症
骨骼对 PTH抵抗
↓1,25(OH)2D3 ↓肠钙吸收
甲旁腺对 VD3抵抗
低钙血症
甲旁腺细胞 生长↑
↑甲状旁腺素分泌
Fig 4. 磷潴留引起继发性甲状旁腺功能亢进机制
肾内科
纤维性骨炎发病机制
直接作用
↓1,25(OH)2D3
间接作用
↓抑制PTH基因转录作用 ↓甲旁腺D受体 ↓抑制甲旁腺细胞增殖作用 ↓钙受体表达 ↓调节PTH分泌钙定点
透析方式 纤维性骨炎 非动力性骨病 混合性骨病 骨软化 轻度病变
(%)
(%)
(%)
(%) (%)
血透
36
34
13
2
15
腹透
9
61
3
6
19
肾内科
纤维性骨炎发病机制
慢性肾衰 ↓
↓1,25(OH)2D3 ↓
低钙血症 ↓
增加PTH mRNA稳定 ↓
↑PTH ↓
继发性甲旁亢
Fig 3. 低钙血症引起继发性甲旁亢机制
肾内科
非动力性骨病 正常 轻度 纤维性骨炎
混合性
低转换
甲状旁腺功能亢进 钙、罗钙全 铝
高转换
Fig 1. 肾性骨病的骨骼异常
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病人百人率
100
80
血透
腹透
60
40
20
0 纤骨维1炎性 非动骨2力病性 混3合性
骨软4 化 轻度5病变
Fig 2. 终末期肾衰患者肾性骨病发生率
肾内科
肾性骨病流行病学
肾内科
1,25(OH)2D3使用的方法
1. 常规口服疗法： 0.25~0.5 μg/d 2. 口服冲击疗法： 2 ~ 4 μg/次，2/w 3. 静脉注射疗法： 轻~中度 0.5~1.0 μg/dialysis
中~重度 2 ~ 4 μg/dialysis
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1,25(OH)2D3冲击治疗的注意事项