流行性脑脊髓膜炎
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流行性脑脊髓膜炎的治疗及护理
01
康复方法：包括物理治疗、言语治疗、心理治疗等
03
康复计划：根据患者病情制定个性化康复计划
02
康复效果：改善患者功能障碍，提高生活质量，降低复发率
04
流行性脑脊髓膜炎的护理
饮食护理
食物选择：蔬菜、水果、瘦肉、蛋类、豆类等
饮食原则：清淡、易消化、营养丰富
避免刺激性食物：辛辣、油腻、生冷等
水分补充：适当增加水分摄入，保持身体正常代谢
皮肤瘀斑：皮肤出现瘀斑，颜色深浅不一
脑膜刺激征：如颈项强直、克氏征、布氏征等阳性表现
3
2
1
4
5
6
流行性脑脊髓膜炎的治疗
药物治疗
抗生素：如青霉素、头孢菌素等，用于治疗细菌感染
抗病毒药物：如阿昔洛韦、利巴韦林等，用于治疗病毒感染
抗炎药物：如非甾体抗炎药、糖皮质激素等，用于减轻炎症反应
镇痛药物：如阿片类药物、非甾体抗炎药等，用于缓解疼痛
抗癫痫药物：如苯妥英钠、卡马西平等，用于预防和控制癫痫发作
手术治疗
手术目的：清除感染病灶，减轻脑脊髓膜炎的症状
手术时机：根据病情和患者身体状况选择合适的手术时机
术后护理：保持伤口清洁，预防感染，监测生命体征，注意饮食和休息
手术方法：开颅手术、脑室引流术、脑脊液置换术等
康复治疗
康复目标：恢复患者日常生活能力，提高生活质量
提供心理辅导：针对患者的心理问题，提供专业的心理辅导，帮助患者调整心态
营造良好的环境：为患者提供安静、舒适的环境，减少外界干扰，有利于患者的康复
谢谢
发病原因
1
病毒感染：如流感病毒、疱疹病毒等
2
细菌感染：如肺炎链球菌、脑膜炎奈瑟菌等
3
康复方法：包括物理治疗、言语治疗、心理治疗等
03
康复计划：根据患者病情制定个性化康复计划
02
康复效果：改善患者功能障碍，提高生活质量，降低复发率
04
流行性脑脊髓膜炎的护理
饮食护理
食物选择：蔬菜、水果、瘦肉、蛋类、豆类等
饮食原则：清淡、易消化、营养丰富
避免刺激性食物：辛辣、油腻、生冷等
水分补充：适当增加水分摄入，保持身体正常代谢
皮肤瘀斑：皮肤出现瘀斑，颜色深浅不一
脑膜刺激征：如颈项强直、克氏征、布氏征等阳性表现
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流行性脑脊髓膜炎的治疗
药物治疗
抗生素：如青霉素、头孢菌素等，用于治疗细菌感染
抗病毒药物：如阿昔洛韦、利巴韦林等，用于治疗病毒感染
抗炎药物：如非甾体抗炎药、糖皮质激素等，用于减轻炎症反应
镇痛药物：如阿片类药物、非甾体抗炎药等，用于缓解疼痛
抗癫痫药物：如苯妥英钠、卡马西平等，用于预防和控制癫痫发作
手术治疗
手术目的：清除感染病灶，减轻脑脊髓膜炎的症状
手术时机：根据病情和患者身体状况选择合适的手术时机
术后护理：保持伤口清洁，预防感染，监测生命体征，注意饮食和休息
手术方法：开颅手术、脑室引流术、脑脊液置换术等
康复治疗
康复目标：恢复患者日常生活能力，提高生活质量
提供心理辅导：针对患者的心理问题，提供专业的心理辅导，帮助患者调整心态
营造良好的环境：为患者提供安静、舒适的环境，减少外界干扰，有利于患者的康复
谢谢
发病原因
1
病毒感染：如流感病毒、疱疹病毒等
2
细菌感染：如肺炎链球菌、脑膜炎奈瑟菌等
3
流行性脑脊髓膜炎介绍演示培训课件
脑膜刺激征。
化脓性脑膜炎
化脓性脑膜炎也可出现高热、头痛 、呕吐等症状，但脑脊液检查可明 确病原菌，且抗生素治疗有效。
结核性脑膜炎
结核性脑膜炎起病缓慢，有低热、 盗汗等结核中毒症状，脑脊液检查 可发现结核杆菌。
实验室检查与辅助检查
脑脊液检查
细菌学检查
外观呈米汤样或脓样，压力增高，白细胞 数显著增多，以中性粒细胞为主，蛋白质 增高，糖和氯化物减少。
听力损失
部分患者可出现听力损失，严重者可导致耳聋。
智力障碍
流行性脑脊髓膜炎可影响大脑功能，导致智力障碍，表现为学习能力 下降、记忆力减退等。
并发症的预防和处理
预防接种
接种流行性脑脊髓膜炎 疫苗是预防该病的有效
措施。
及时治疗
一旦出现流行性脑脊髓 膜炎的症状，应立即就 医，进行抗感染治疗。
对症处理
针对不同并发症采取相 应的治疗措施，如降低 颅内压、控制感染等。
起病急骤，病情凶险，病死率 高。可分为休克型、脑膜脑炎 型和混合型。主要表现为高热 、寒战、头痛、呕吐、皮肤大 片瘀斑、瘀点、休克、抽搐、 意识障碍等。
症状轻微，表现为低热、轻微 头痛及咽痛等上呼吸道症状， 皮肤可有少数细小出血点和脑 膜刺激征。脑脊液多无明显变 化，咽拭子培养可有病原菌。
病程可持续数月甚至数年，主 要表现为间歇性发热、头痛、 呕吐、脑膜刺激征等，可伴有 颅神经麻痹和肢体瘫痪等后遗 症。
脑脊液涂片可发现革兰氏阴性双球菌，细 菌培养可确诊。
血清学检查
影像学检查
特异性抗体检测可辅助诊断，如补体结合 试验、血凝抑制试验等。
头颅CT或MRI检查可显示脑膜渗出、脑组 织病变等。
03
治疗与预防策略
治疗方法及原则
化脓性脑膜炎
化脓性脑膜炎也可出现高热、头痛 、呕吐等症状，但脑脊液检查可明 确病原菌，且抗生素治疗有效。
结核性脑膜炎
结核性脑膜炎起病缓慢，有低热、 盗汗等结核中毒症状，脑脊液检查 可发现结核杆菌。
实验室检查与辅助检查
脑脊液检查
细菌学检查
外观呈米汤样或脓样，压力增高，白细胞 数显著增多，以中性粒细胞为主，蛋白质 增高，糖和氯化物减少。
听力损失
部分患者可出现听力损失，严重者可导致耳聋。
智力障碍
流行性脑脊髓膜炎可影响大脑功能，导致智力障碍，表现为学习能力 下降、记忆力减退等。
并发症的预防和处理
预防接种
接种流行性脑脊髓膜炎 疫苗是预防该病的有效
措施。
及时治疗
一旦出现流行性脑脊髓 膜炎的症状，应立即就 医，进行抗感染治疗。
对症处理
针对不同并发症采取相 应的治疗措施，如降低 颅内压、控制感染等。
起病急骤，病情凶险，病死率 高。可分为休克型、脑膜脑炎 型和混合型。主要表现为高热 、寒战、头痛、呕吐、皮肤大 片瘀斑、瘀点、休克、抽搐、 意识障碍等。
症状轻微，表现为低热、轻微 头痛及咽痛等上呼吸道症状， 皮肤可有少数细小出血点和脑 膜刺激征。脑脊液多无明显变 化，咽拭子培养可有病原菌。
病程可持续数月甚至数年，主 要表现为间歇性发热、头痛、 呕吐、脑膜刺激征等，可伴有 颅神经麻痹和肢体瘫痪等后遗 症。
脑脊液涂片可发现革兰氏阴性双球菌，细 菌培养可确诊。
血清学检查
影像学检查
特异性抗体检测可辅助诊断，如补体结合 试验、血凝抑制试验等。
头颅CT或MRI检查可显示脑膜渗出、脑组 织病变等。
03
治疗与预防策略
治疗方法及原则
流行性脑脊髓膜炎
• （三）慢性脑膜炎球菌败血症型不多见，成年患者较多。 病程常迁延数月之久。患者常有间歇性畏冷、寒战、发热 发作，每次厉时12小时后即缓解，相隔1-4日后再次发作。 无热期一般情况良好，在发热后常成批出现皮疹，以红色 斑丘疹最为常见，瘀点、皮下出血、脓疱亦可见到，有时 可出现结节性红斑样皮疹，中心可有出血。皮疹多见于四 肢，发热下降后皮疹亦消退。关节疼痛较常见，发热时加 重，可为游走性，常累及多数关节，但关节腔渗液少见。 诊断主要依据发热期的血培养，常需多次检查才获阳性。 瘀点涂片阳性率不高。病程中有时可发展为化脓性脑膜炎 或心内膜炎而使病情急剧恶化。
• 本菌对寒冷、干燥及消毒剂极为敏感。在体外极 易死亡，病菌含自身溶解酶，故采集标本后必须 立即送检接种。脑膜炎球菌可用血清凝集试验加 以分群，可分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、 W130、H、I、K、L等13个血清群。脑膜炎球菌 在不同地区存在型的差异，在多数发达国家以血 清B和C群为主，而在中国和非洲撒哈拉周边国家 以A群占优势。国内除A、B、C、D与国外相同外， 另列了1889、1890. 1892. 319、1916. 1486、 1811血清群，相当于国外的Y.H、29E.W135、X、 I.K血清群。但90%以上病例由
【并发症与后遗症】
• 并发症包括继发感染，在败血症期播散至 其他脏器而造成的化脓性病变，脑膜炎本 身对脑及其周围组织造成的损害，以及变 态反应性疾病。继发感染以肺炎最为常见， 尤多见于老年和婴幼儿。
• 其他有压疮、角膜溃疡、尿道感染。化脓 性迁徙性病变有全眼炎、中耳炎、化脓性 关节炎（常为单关节炎）、肺炎、脓胸、 心内膜炎、心肌炎、睾丸炎、附睾炎。脑 及周围组织因炎症或粘连而引起的损害中 包括动眼肌麻痹、视神经炎、听神经及面 神经损害、肢体运动障碍、失语、大脑功 能不全、癫痫、脑脓肿等。慢性患者，尤 其是婴幼儿，因脑室间孔或蛛网膜下腔粘 连以及脑膜间的桥静脉发生栓塞性静脉炎， 可分别发生脑积水或硬膜下积液，
流行性脑脊髓膜炎
成人 10～20mg 5～15mg 25mg 0.025mg 渐增至1mg
儿童 1～5mg 1/2成人量 10～1/2成人量 0.1～0.5mg
流行性脑脊髓膜炎
第47页
思考题
怎样确定一个病人是否是中枢神经系统感 染？ ¨感染？ ¨中枢神经系统疾患？ ¨脑膜或脑实质感染、脑膜脑实质感染？ ¨感染可能病原体是什么？ ¨怎样确定？
普通型
上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期
流行性脑脊髓膜炎
多与败血症期症状同时出现， 连续2－5天
发烧、感染中毒症状
中枢神经系统症状:
颅高压症状：猛烈头痛、频 繁呕吐、视乳头水肿
脑膜刺激征：颈项强直、布 氏征和克氏征阳性
脑实质损害征象：谵妄、神 志障碍、抽搐
第17页
临 床表 现
普通型
上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期
高热及惊厥:物理降温与药品降温，及早使 用镇静剂。
流行性脑脊髓膜炎
第44页
预防
发觉治疗病人 亲密接触者医学观察7日。 防止被传染 搞好环境卫生，保持室内
空气流通 疫苗接种 脑膜炎球菌A群多糖菌苗。 药品预防 亲密接触者 SMZco 2g/d,
儿童 50－100mg/kg/d×3天
流行性脑脊髓膜炎
第45页
流行性脑脊髓膜炎
第25页
天幕裂孔疝：为颞叶海马回或钩回 嵌入天幕裂孔，致脑干和动眼神经 受压，表现为昏迷，同侧瞳孔散大 及光反应消失，眼球固定或外展， 对侧肢体瘫痪，也可因呼衰而死亡。
流行性脑脊髓膜炎
第26页
流行性脑脊髓膜炎
坏死性紫癜 炎性血管内血 栓形成 皮肤深部溃疡
第27页
临床表现
混合型 最严重 休克型表现 脑实质损害表现
流行性脑脊髓膜炎
4、鉴别诊断 从国内发表的流脑误诊病例报告来看，流脑误诊为其它疾病的，前3位分别为上感、其它原因的败血症、各种原因的紫癜。而其它疾病误诊为流脑的，前3位分别为：其它细菌所致的化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、脑脓肿。从误诊病例的年龄分布分析，婴幼儿多为上感、高热惊厥、败血症、婴儿腹泻，在成年病人中那么多为其它细菌所致的化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎等。 近年来，流脑出现发病率与死亡率别离现象。
4、脑膜炎奈瑟菌的主要抗原组分有四种 a 荚膜多糖群特异性抗原 目前国外已分成A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H和L等13个血清群。其中以C群致病力最强。 b．外膜蛋白型特异性抗原 根据菌外膜蛋白组分不同，脑膜炎奈瑟菌各血清群又可分为假设干血清型，但A群除外，其所有菌株的外膜蛋白相同。 c．脂多糖抗原 与大肠埃希菌间有交叉反响。 d．核蛋白抗原 无特异性，与肺炎链球菌者相同。 5、抵抗力 体外生活力、抵抗力极弱，对枯燥、寒冷、日光极为敏感。脑膜炎双球菌对温度较为敏感，温度过低或过高均可导致菌株死亡。在运送样品或培养物时，应保持样品处于20℃-36℃之间，切记不能低温运送〔检测抗体的血清标本除外〕。
六、 诊 断
1、疑似病例 1.1有流脑流行病学史：冬春季节发病〔2-4月为流行顶峰〕，1周内有流脑病人密切接触史，或当地有本病发生或流行；既往未接种过流脑菌苗。 1.2临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎表现。 2、临床诊断病例 2.1有流脑流行病学史。 2.2临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎表现，伴有皮肤粘膜瘀点、瘀斑。或虽无化脑表现，但在感染中毒性休克表现的同时伴有迅速增多的皮肤粘膜瘀点、瘀斑。 3、确诊病例 在临床诊断病例根底上，细菌学或流脑特异性血清免疫学检查阳性。
四、流 行 情 况
我国曾于1938年、1949年、1959年、1967年和1977年先后发生5次全国性流脑大流行，其中以1967年春季最为严重，发病率高达403/10万，病死率为5.49%，流行范围涉及全国城乡。但自1985年开展大规模流脑A群疫苗接种之后，流脑的发病率持续下降，2000年以来发病率一直稳定在0.2／10万左右，未再出现全国性大流行。流行菌株以A群为主，B群其次，C群少见，但近些年B群和C群有增多的趋势。
4、脑膜炎奈瑟菌的主要抗原组分有四种 a 荚膜多糖群特异性抗原 目前国外已分成A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H和L等13个血清群。其中以C群致病力最强。 b．外膜蛋白型特异性抗原 根据菌外膜蛋白组分不同，脑膜炎奈瑟菌各血清群又可分为假设干血清型，但A群除外，其所有菌株的外膜蛋白相同。 c．脂多糖抗原 与大肠埃希菌间有交叉反响。 d．核蛋白抗原 无特异性，与肺炎链球菌者相同。 5、抵抗力 体外生活力、抵抗力极弱，对枯燥、寒冷、日光极为敏感。脑膜炎双球菌对温度较为敏感，温度过低或过高均可导致菌株死亡。在运送样品或培养物时，应保持样品处于20℃-36℃之间，切记不能低温运送〔检测抗体的血清标本除外〕。
六、 诊 断
1、疑似病例 1.1有流脑流行病学史：冬春季节发病〔2-4月为流行顶峰〕，1周内有流脑病人密切接触史，或当地有本病发生或流行；既往未接种过流脑菌苗。 1.2临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎表现。 2、临床诊断病例 2.1有流脑流行病学史。 2.2临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎表现，伴有皮肤粘膜瘀点、瘀斑。或虽无化脑表现，但在感染中毒性休克表现的同时伴有迅速增多的皮肤粘膜瘀点、瘀斑。 3、确诊病例 在临床诊断病例根底上，细菌学或流脑特异性血清免疫学检查阳性。
四、流 行 情 况
我国曾于1938年、1949年、1959年、1967年和1977年先后发生5次全国性流脑大流行，其中以1967年春季最为严重，发病率高达403/10万，病死率为5.49%，流行范围涉及全国城乡。但自1985年开展大规模流脑A群疫苗接种之后，流脑的发病率持续下降，2000年以来发病率一直稳定在0.2／10万左右，未再出现全国性大流行。流行菌株以A群为主，B群其次，C群少见，但近些年B群和C群有增多的趋势。
第六章--流行性脑脊髓膜炎
• 早期应用有效抗生素 • 减轻脑水肿防止脑疝：甘露醇，高渗葡萄糖，
肾上腺皮质激素 • 治疗呼吸衰竭：呼吸兴奋剂，气管插管，辅
助呼吸 • 治疗高热及惊厥：亚冬眠疗法氯丙嗪，异丙嗪，冰敷
Prevention
• 早期发现和隔离病人 • 流脑菌苗免疫注射 • 药物预防
Key points
• Clinical features • Diagnosis and differential diagnosis • 华佛综合征 • Limulus lysate test, LLT
Epidemiology
• 传染源：带菌者和患者为主要传染源，以B, C群为主， 而引起流行者主要为A群
• 传播途径：呼吸道；间接传播很少，但２岁以下 可通过密切接触传播
• 易感性：５岁以下尤其是６m--２y儿童发病 率最高；病后有持久免疫力
• 流形特征：冬春季节（11-5），10年一次高峰 • 流行的有利条件：长期室内生活，空气不流通，
头痛
呕吐
脑疝 呼吸衰竭
意识障碍
抽搐
休克
出血
Pathogenesis
影响发病的因素
• 免疫力（特异性抗体） • 先天性IgM缺乏 • 补体缺乏（SLE,多发性骨
髓瘤，肾炎，后期肝病） • 备解素缺乏 • 特异性IgA异常增多 • 上呼吸道病毒感染
• 细菌毒力 A, B(2型）,C（15型）
发病类型
沃弗综合征（肾上腺出血）
Clinical features
• 普通型 • 爆发型：休克型，脑膜脑炎型，混合型 • 轻型： • 婴幼儿流脑 • 老年流脑
普通型
• 前驱期（上呼吸道感染期）：多无，持续1-2d • 败血症期：急，寒战高热，毒血症状
肾上腺皮质激素 • 治疗呼吸衰竭：呼吸兴奋剂，气管插管，辅
助呼吸 • 治疗高热及惊厥：亚冬眠疗法氯丙嗪，异丙嗪，冰敷
Prevention
• 早期发现和隔离病人 • 流脑菌苗免疫注射 • 药物预防
Key points
• Clinical features • Diagnosis and differential diagnosis • 华佛综合征 • Limulus lysate test, LLT
Epidemiology
• 传染源：带菌者和患者为主要传染源，以B, C群为主， 而引起流行者主要为A群
• 传播途径：呼吸道；间接传播很少，但２岁以下 可通过密切接触传播
• 易感性：５岁以下尤其是６m--２y儿童发病 率最高；病后有持久免疫力
• 流形特征：冬春季节（11-5），10年一次高峰 • 流行的有利条件：长期室内生活，空气不流通，
头痛
呕吐
脑疝 呼吸衰竭
意识障碍
抽搐
休克
出血
Pathogenesis
影响发病的因素
• 免疫力（特异性抗体） • 先天性IgM缺乏 • 补体缺乏（SLE,多发性骨
髓瘤，肾炎，后期肝病） • 备解素缺乏 • 特异性IgA异常增多 • 上呼吸道病毒感染
• 细菌毒力 A, B(2型）,C（15型）
发病类型
沃弗综合征（肾上腺出血）
Clinical features
• 普通型 • 爆发型：休克型，脑膜脑炎型，混合型 • 轻型： • 婴幼儿流脑 • 老年流脑
普通型
• 前驱期（上呼吸道感染期）：多无，持续1-2d • 败血症期：急，寒战高热，毒血症状
流行性脑脊髓膜炎
临床表现（四）
二、暴发型 儿童多见。起病急，病情凶险，如不及时治 疗可于24h内死亡，病死率高。根据临床表现可分 为以下三型： 1．休克型 表现为突起寒战，高热，头痛， 呕吐，很快出现意识障碍及惊厥，全身皮肤广泛 出现瘀点、瘀斑并迅速融合呈大片状甚至坏死。 同时迅速出现面色苍白、四肢冰凉、皮肤花斑、 口唇及指趾发绀、脉搏细速、血压下降或测不出、 尿量减少或无尿等感染性休克的特征表现。脑膜 刺激征多为阴性，脑脊液可无明显改变。
我国1896年发现流脑病原菌以来，曾经历过 三次大暴发：上世纪50年代、1967年和1976 年，之后由于流脑疫苗的广泛接种，未再 出现大流行
近年来在流行病学上的两个主要问题，是 菌群的变迁和耐磺胺药菌株的增加
发病机制
一、 粘附及透过黏膜
首先侵入鼻咽部，以菌毛粘附于鼻咽部黏膜 上皮细胞表面寄生 一方面受局部分泌型IgA的中和作用而减少病 菌的侵入，另一方面病菌又分泌蛋白酶切断 局部IgA重链，削弱其作用 在病菌数量多，SIgA分泌相对不足时，细菌 在鼻咽部繁殖而成为无症状带菌者 部分病菌透过黏膜屏障侵入黏膜下层，受到 IgM抗体及活化的巨噬细胞和补体的溶菌、吞 噬、杀灭作用，此过程可造成黏膜充血、水 肿、分泌征： 急起高热，剧烈头痛，频繁呕吐，皮肤、粘 膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征阳性 二、潜伏期：1d至7d，一般2～3d 三、临床类型： 按病情轻重及缓急可分为四种类型。 1. 普通型 2. 暴发型（休克型；脑膜脑炎型；混合型） 3. 轻型 4. 慢性型
临床表现（二）
一、普通型 占全部病例的90%以上。按病 程发展分以下四期。 1．前驱期（上呼吸道感染期）多数病人无明 显症状，少数可有低热、咽痛、鼻塞、咳嗽、咽 部充血及分泌物增多等上呼吸道感染症状。约持 续1～2d。 2．败血症期 患者突发寒战、高热、头痛、 全身乏力、肌肉酸痛和神志淡漠等中毒症状，幼 儿则有哭闹不安、惊厥等表现。70%以上病人可出 现皮肤、粘膜瘀点或瘀斑，初呈鲜红色，迅速增 多、扩大；病情严重者中央呈紫黑色坏死或形成 大疱。多数病人于1～2d内发展至脑膜炎期。
临床医学流行性脑脊髓膜炎
(二)脑脊液检查 54
(三)细菌学检查
确诊的重要方法 1．直接涂片染色
淤点：阳性率可达80% 脑脊液离心沉淀后 ：阳性率为60％-70％
2．细菌培养 可取淤斑组织液、血或脑脊液
检测，但阳性率较低，应在使用抗菌药物前进 行检测。 阳性者须做药敏试验。
因本病原菌体外易自溶，故标本采集后应及时送检。
细菌培养阳性是临床诊断的金标准
（一）普通型
35
36
4．恢复期
体温逐渐下降至正常， 皮肤淤点淤斑消失，大淤斑中央坏死部位可形 成溃疡，后结痂而愈 症状逐渐好转 神经系统检查正常 约10％病人可出现口唇疱疹 一般在1—3周内可痊愈。
（一）普通型
37
38
39
(二)暴发型
多见于儿童，起病急骤，进展迅速，病 势凶险，如不及时治疗可于24小时内危 及生命，病死率高。
引起脑组织坏死、充血、出血及水肿， 颅内压显著升高，严重者可发生脑疝。
少数病人可引起脑室孔阻塞，造成脑
脊液循环障碍，可引起脑积水。
病理解剖 27
临床表现
潜伏期平均2~3日(1~10日)。 轻型 普通型 暴发型
28
（一）普通型
最常见，占全部病例的90％以上。 1.前驱期(上呼吸道感染期) ：
可无表现或可有低热、咽痛、咳嗽及鼻 炎等上呼吸道感染症状， 咽拭子培养可阳性。 持续1—2日。
概述
epidemic cerebrospinal meningitis 简称流脑 由脑膜炎奈瑟菌引起的化脓性脑膜炎 呼吸道传播，病变最后局限于脑膜和脊髓膜。 主要临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、 皮肤粘膜淤点和脑膜刺激征 脑脊液呈化脓性改变 本病多见于冬春季，儿童发病率高
1
(三)细菌学检查
确诊的重要方法 1．直接涂片染色
淤点：阳性率可达80% 脑脊液离心沉淀后 ：阳性率为60％-70％
2．细菌培养 可取淤斑组织液、血或脑脊液
检测，但阳性率较低，应在使用抗菌药物前进 行检测。 阳性者须做药敏试验。
因本病原菌体外易自溶，故标本采集后应及时送检。
细菌培养阳性是临床诊断的金标准
（一）普通型
35
36
4．恢复期
体温逐渐下降至正常， 皮肤淤点淤斑消失，大淤斑中央坏死部位可形 成溃疡，后结痂而愈 症状逐渐好转 神经系统检查正常 约10％病人可出现口唇疱疹 一般在1—3周内可痊愈。
（一）普通型
37
38
39
(二)暴发型
多见于儿童，起病急骤，进展迅速，病 势凶险，如不及时治疗可于24小时内危 及生命，病死率高。
引起脑组织坏死、充血、出血及水肿， 颅内压显著升高，严重者可发生脑疝。
少数病人可引起脑室孔阻塞，造成脑
脊液循环障碍，可引起脑积水。
病理解剖 27
临床表现
潜伏期平均2~3日(1~10日)。 轻型 普通型 暴发型
28
（一）普通型
最常见，占全部病例的90％以上。 1.前驱期(上呼吸道感染期) ：
可无表现或可有低热、咽痛、咳嗽及鼻 炎等上呼吸道感染症状， 咽拭子培养可阳性。 持续1—2日。
概述
epidemic cerebrospinal meningitis 简称流脑 由脑膜炎奈瑟菌引起的化脓性脑膜炎 呼吸道传播，病变最后局限于脑膜和脊髓膜。 主要临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、 皮肤粘膜淤点和脑膜刺激征 脑脊液呈化脓性改变 本病多见于冬春季，儿童发病率高
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放内毒索，作用于小血管和毛细血管，引 起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞。 ➢ 内毒素是本病致病的重要因素。可引起小 血管痉挛，内皮细胞损伤，导致内脏广泛 出血，出现感染性休克及酸中毒，DIC（弥 散性血管内凝血）。
❖脑膜炎期
• 脑膜及脊髓膜血管内皮细胞坏死、水肿、 充血，出血及通透性增加引起脑膜和脑脊 髓膜化脓性炎症及颅内压升高，出现惊厥 昏迷等症状。
• 人类对流脑的首次记载是1805年瑞士日内瓦 暴发的一 次流行.由瑞士Vieusseaux描述。
• 1887年Weichselbaum从脑脊液中分离出脑膜 炎双球 菌，确定了病原体。
• 我国于1896年李涛在武昌正式报告。
• 流脑是一个比SARS更严重的、更持久的全球 性的医学 和公共卫生问题。
• 2002年非洲发生大规模流行，25万发病、 2.5万死
概述
流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)是由脑膜 炎奈瑟菌 (又称脑膜炎球菌)引起的一种化 脓性脑膜炎。主要临床表现是突发高热、剧 烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点瘀斑及脑 膜刺激征，重者可有败血症休克和脑实质损 害，脑脊液呈化脓性改变。部分病人暴发起 病，可迅速致死。本病呈全球分布，散发或 流行，冬春季节多见，儿童易患。
病原菌主要经咳嗽、打喷 嚏借飞沫由呼吸道直接传播。 密切接触如同睡、拥抱、接吻、 哺乳更易传染。因本菌在外界 生活力极弱，故通过玩具、日 常用品间接传播的机ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ较少， 但密切接触对2岁以下婴幼儿 的发病有重要意义。
流行病学
流行性脑脊髓膜炎
（三） 易感性与免疫力
流行病学
人群普遍易感，与其免疫水平密切相 关。新生儿自母体获得杀菌抗体而很少发 病，其后逐渐降低。人感染后产生持久免 疫力；各群间有交叉兔疫，但不持久。
约10%患者出现口唇疱疹。
持续1-2天。
瘀 斑 瘀 点
瘀 斑 瘀 点
普通型
上呼吸道感染 期
败血症期
脑膜炎期
恢复期
颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐
脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍
脑膜刺激症：颈项强直、克匿格氏 征和布鲁津斯征阳性
经治疗2-5天内进入恢复期
脑膜炎（颈强直和头回缩）
流行性脑脊髓膜炎
该菌仅存于人体，可在带菌者的鼻咽部及 患者的血液、脑脊液和皮肤瘀点中检出。
流行性脑脊髓膜炎
病原学
脑膜炎奈瑟菌属奈瑟菌属，为革兰阴性双球 菌。该菌为专性需氧菌，于5%-10% CO2环境下 生长良好。细菌裂解可释放内毒素，为其致病 的重要因素。也可产生自溶酶，在体外易自溶 而死亡;同时对干燥、寒 (低于30℃)、热 (高 于50℃)及一般消毒剂和常用抗生素极为敏感， 故标本采集后必须立即送检。
流行性脑脊髓膜炎
病原学
脑膜炎双球菌据其荚膜多糖抗原性的不 同，将脑膜炎球菌分为A、B、C、D、X、Y、 Z、29E、W135、H、I、K和L共13个血清群。 其中以A、B、C三群最常见，占90%以上。A 群引起大流行，B、C群引起散发和小流行。 C致病力最强。近30年我国流行株一直是A群， 但近年来C 群流行有上升趋势。
本病呈周期性流行，一般3-5年小流行，7-10年大流行。
我国1896年发现流脑病原菌以来， 曾经历过三次大暴发：上世纪50 年代、1967年和1976年，之后由 于流脑疫苗的广泛接种，未再出 现大流行。
近年来在流行病学上的两个主要 问题，是菌群的变迁和耐磺胺药 菌株的增加。
流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎
•严重者脑实质亦有炎症、水肿及充血。
严重脑水肿时脑组织可向颅内小脑幕裂孔 及枕骨大孔突出形成脑疝。
一、普通型病原菌
鼻咽部
无症状携带者
隐性感染
上感期
上呼吸道炎症
血液 败血症期
败血症
菌血症
脑脊髓膜
脑脊髓膜炎
脑膜炎期
细菌被清除
炎症吸收好转
恢复期
发病机制
二、暴发型流脑 1 休克型
细菌繁殖 内毒素
2 脑膜脑炎型
简称克氏征，是神经科 常用的一种检查方法。
脑膜脑炎型 脑实质损害、脑疝形成
① 脑脊髓膜血管高度扩张充血。
② 蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，脑 沟脑回被脓液覆盖。以额、顶叶表面最 为显著。
流行性脑脊髓膜炎
普通型 （90%）
上呼吸道 感染期
败血症期 脑膜炎期 恢复期
也叫前驱期
约为1～2日，可有低热、咽 痛、鼻塞、咳嗽等上呼吸道 感染症状。
发病机制与病理解剖
（一） 发病机制
脑膜炎球菌必须到达脑脊髓膜才能引
起流脑而发病。细菌由人体鼻咽部侵人脑
脊髓膜分三个步骤: 细菌粘附并透过黏膜、
进入血流 (败血症期)、最终侵入脑膜 (脑
膜炎期)。
❖ 病情轻重，一方面取决于细菌数量和毒力 强弱，更重要是与人体防御功能有关
❖ 败血症期 ➢ 细菌侵袭皮肤血管内皮细胞迅速繁殖并释
多数病人无此期表现。
普通型
上呼吸道感 染期
败血症期
脑膜炎期 恢复期
突发或前驱期后突然寒战高热， 伴头痛、肌肉酸痛、食欲减退 及精神萎靡等毒血症症状。
70%～90%病人有皮肤或黏膜瘀 点或瘀斑，直径lmm～2cm。开 始鲜红色，后为紫红色。重者 可形成坏死或大泡。部位多见 于四肢、软腭、眼结膜、臀部 等部位。
6个月至2岁婴幼儿发病率高。
流行性脑脊髓膜炎
流行病学
（四） 流行特征
本病呈全球分布，以发展中国家为多。全年均可发病， 但有明显季节性，多发生于11月至次年5月，而3、4月为 高峰。年龄以15岁以下儿童居多。人体感染后可产生持久 免疫力，各群之间有交叉免疫，但不持久。
我国以A群、B群为主，C群有增多的趋势。
中国
中国
流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎
流行病学
（一） 传染源
带菌者和流脑病人是本病的传染源。患 者从潜伏期末至发病后10天具有传染性。 本病隐性感染率高，感染后细菌寄生于正 常人鼻咽部，不引起症状而成为带菌者， 且不易被发现，因此，带菌者作为传染源 的意义更重要。
流行性脑脊髓膜炎
（二） 传播途径
小血管痉挛 微循环障碍
休克
DIC
（弥散性血管内凝血）
多器官功能衰竭
细菌繁殖 内毒素 脑血管痉挛
脑疝
水肿
形成
充血、出血
上呼吸道感染期 局部炎症
败血症期 血管内皮损伤、炎症、坏死、 血栓形成、血管周围出血-出血点、瘀班
脑膜炎期 软脑膜和蛛网膜、血管充血、 出血、炎症、水肿；脑底部炎症粘连，脑 神经损害；颅内压升高
❖脑膜炎期
• 脑膜及脊髓膜血管内皮细胞坏死、水肿、 充血，出血及通透性增加引起脑膜和脑脊 髓膜化脓性炎症及颅内压升高，出现惊厥 昏迷等症状。
• 人类对流脑的首次记载是1805年瑞士日内瓦 暴发的一 次流行.由瑞士Vieusseaux描述。
• 1887年Weichselbaum从脑脊液中分离出脑膜 炎双球 菌，确定了病原体。
• 我国于1896年李涛在武昌正式报告。
• 流脑是一个比SARS更严重的、更持久的全球 性的医学 和公共卫生问题。
• 2002年非洲发生大规模流行，25万发病、 2.5万死
概述
流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)是由脑膜 炎奈瑟菌 (又称脑膜炎球菌)引起的一种化 脓性脑膜炎。主要临床表现是突发高热、剧 烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点瘀斑及脑 膜刺激征，重者可有败血症休克和脑实质损 害，脑脊液呈化脓性改变。部分病人暴发起 病，可迅速致死。本病呈全球分布，散发或 流行，冬春季节多见，儿童易患。
病原菌主要经咳嗽、打喷 嚏借飞沫由呼吸道直接传播。 密切接触如同睡、拥抱、接吻、 哺乳更易传染。因本菌在外界 生活力极弱，故通过玩具、日 常用品间接传播的机ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ较少， 但密切接触对2岁以下婴幼儿 的发病有重要意义。
流行病学
流行性脑脊髓膜炎
（三） 易感性与免疫力
流行病学
人群普遍易感，与其免疫水平密切相 关。新生儿自母体获得杀菌抗体而很少发 病，其后逐渐降低。人感染后产生持久免 疫力；各群间有交叉兔疫，但不持久。
约10%患者出现口唇疱疹。
持续1-2天。
瘀 斑 瘀 点
瘀 斑 瘀 点
普通型
上呼吸道感染 期
败血症期
脑膜炎期
恢复期
颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐
脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍
脑膜刺激症：颈项强直、克匿格氏 征和布鲁津斯征阳性
经治疗2-5天内进入恢复期
脑膜炎（颈强直和头回缩）
流行性脑脊髓膜炎
该菌仅存于人体，可在带菌者的鼻咽部及 患者的血液、脑脊液和皮肤瘀点中检出。
流行性脑脊髓膜炎
病原学
脑膜炎奈瑟菌属奈瑟菌属，为革兰阴性双球 菌。该菌为专性需氧菌，于5%-10% CO2环境下 生长良好。细菌裂解可释放内毒素，为其致病 的重要因素。也可产生自溶酶，在体外易自溶 而死亡;同时对干燥、寒 (低于30℃)、热 (高 于50℃)及一般消毒剂和常用抗生素极为敏感， 故标本采集后必须立即送检。
流行性脑脊髓膜炎
病原学
脑膜炎双球菌据其荚膜多糖抗原性的不 同，将脑膜炎球菌分为A、B、C、D、X、Y、 Z、29E、W135、H、I、K和L共13个血清群。 其中以A、B、C三群最常见，占90%以上。A 群引起大流行，B、C群引起散发和小流行。 C致病力最强。近30年我国流行株一直是A群， 但近年来C 群流行有上升趋势。
本病呈周期性流行，一般3-5年小流行，7-10年大流行。
我国1896年发现流脑病原菌以来， 曾经历过三次大暴发：上世纪50 年代、1967年和1976年，之后由 于流脑疫苗的广泛接种，未再出 现大流行。
近年来在流行病学上的两个主要 问题，是菌群的变迁和耐磺胺药 菌株的增加。
流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎
•严重者脑实质亦有炎症、水肿及充血。
严重脑水肿时脑组织可向颅内小脑幕裂孔 及枕骨大孔突出形成脑疝。
一、普通型病原菌
鼻咽部
无症状携带者
隐性感染
上感期
上呼吸道炎症
血液 败血症期
败血症
菌血症
脑脊髓膜
脑脊髓膜炎
脑膜炎期
细菌被清除
炎症吸收好转
恢复期
发病机制
二、暴发型流脑 1 休克型
细菌繁殖 内毒素
2 脑膜脑炎型
简称克氏征，是神经科 常用的一种检查方法。
脑膜脑炎型 脑实质损害、脑疝形成
① 脑脊髓膜血管高度扩张充血。
② 蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，脑 沟脑回被脓液覆盖。以额、顶叶表面最 为显著。
流行性脑脊髓膜炎
普通型 （90%）
上呼吸道 感染期
败血症期 脑膜炎期 恢复期
也叫前驱期
约为1～2日，可有低热、咽 痛、鼻塞、咳嗽等上呼吸道 感染症状。
发病机制与病理解剖
（一） 发病机制
脑膜炎球菌必须到达脑脊髓膜才能引
起流脑而发病。细菌由人体鼻咽部侵人脑
脊髓膜分三个步骤: 细菌粘附并透过黏膜、
进入血流 (败血症期)、最终侵入脑膜 (脑
膜炎期)。
❖ 病情轻重，一方面取决于细菌数量和毒力 强弱，更重要是与人体防御功能有关
❖ 败血症期 ➢ 细菌侵袭皮肤血管内皮细胞迅速繁殖并释
多数病人无此期表现。
普通型
上呼吸道感 染期
败血症期
脑膜炎期 恢复期
突发或前驱期后突然寒战高热， 伴头痛、肌肉酸痛、食欲减退 及精神萎靡等毒血症症状。
70%～90%病人有皮肤或黏膜瘀 点或瘀斑，直径lmm～2cm。开 始鲜红色，后为紫红色。重者 可形成坏死或大泡。部位多见 于四肢、软腭、眼结膜、臀部 等部位。
6个月至2岁婴幼儿发病率高。
流行性脑脊髓膜炎
流行病学
（四） 流行特征
本病呈全球分布，以发展中国家为多。全年均可发病， 但有明显季节性，多发生于11月至次年5月，而3、4月为 高峰。年龄以15岁以下儿童居多。人体感染后可产生持久 免疫力，各群之间有交叉免疫，但不持久。
我国以A群、B群为主，C群有增多的趋势。
中国
中国
流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎
流行病学
（一） 传染源
带菌者和流脑病人是本病的传染源。患 者从潜伏期末至发病后10天具有传染性。 本病隐性感染率高，感染后细菌寄生于正 常人鼻咽部，不引起症状而成为带菌者， 且不易被发现，因此，带菌者作为传染源 的意义更重要。
流行性脑脊髓膜炎
（二） 传播途径
小血管痉挛 微循环障碍
休克
DIC
（弥散性血管内凝血）
多器官功能衰竭
细菌繁殖 内毒素 脑血管痉挛
脑疝
水肿
形成
充血、出血
上呼吸道感染期 局部炎症
败血症期 血管内皮损伤、炎症、坏死、 血栓形成、血管周围出血-出血点、瘀班
脑膜炎期 软脑膜和蛛网膜、血管充血、 出血、炎症、水肿；脑底部炎症粘连，脑 神经损害；颅内压升高