(药理学期末复习重点)
药理学期末复习资料(简答题、论述题、名词解释)
药理学期末复习资料（简答题、论述题、名词解释）一、简答题1.阿托品的主要临床用途有哪些？答：（1）抑制腺体分泌；（2）治疗虹膜睫状体炎、儿童验光配镜；（3）缓解内脏绞痛；（4）治疗缓慢型心律失常；（5）抗休克；（6）解救有机磷酸酯类中毒。
2.简述强心苷的药理作用。
答：（1）正性肌力作用（增强心肌收缩力）；（2）负性频率作用；（3）负性传导作用；（4）利尿及扩张血管作用。
3.简述常用抗菌药的作用机制。
答：（1）抑制细菌细胞壁的合成；（2）抑制细菌蛋白质的合成；（3）影响细菌核酸代谢；（4）影响细菌叶酸代谢；（5）影响细菌胞质膜通透性。
4.简述阿司匹林的药理作用。
答：（1）解热、镇痛和抗炎抗风湿作用；（2）影响血小板的功能：减少血小板的凝聚和抗血栓形成，达到抗凝作用。
5.简述硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的药理学基础。
答：（1）硝酸甘油可缩小β受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长；（2）β受体阻断药能对抗硝酸甘油所引起的反射性心率加快和心肌收缩力加强。
6.简述氢氯噻嗪的降压机理。
答：用药初期由于排钠利尿减少血容量，长期用药由于排钠造成血管平滑肌细胞内钠减少，Na+–Ca2+交换减少，细胞内Ca2+含量降低，血管平滑肌舒张而降压。
7.磺胺药为何可损害肾脏？如何防治？答：原因：磺胺药及乙酰化产物在尿中溶解度降低，尤其在酸性尿中易析出结晶损伤肾小管，引起肾脏损害。
防治：（1）用药期间多喝水；（2）同服等量碳酸氢钠，碱化尿液；（3）定期检查尿液；（4）失水、休克、老年人及肾功能不全者应慎用。
8．简述新药临床试验的分期及意义。
答：（1）Ⅰ期：初步的临床药理学及人体安全性评价。
观察人体对新药的耐受程度和药动学，为制订给药方案提供依据。
（2）Ⅱ期，治疗作用的初步评价阶段，观察对患者的治疗作用和安全性，为Ⅲ期研究设计和给药方案确定提供依据。
（3）Ⅲ期，扩大临床试验阶段（批准试生产后进行），进一步验证治疗作用和安全性，评价利益风险关系，最终为获批提供充分依据。
（完整word版）药理学重点知识归纳吐血整理
（完整word版）药理学重点知识归纳吐血整理药理学第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。
药理学期末复习题总结
一、名词解释1、神经递质：神经冲动的传递是突触传递,依靠化学传递物,传出神经末梢兴奋时释放出的特殊的化学物质。
2、(眼)调节痉挛：毛果芸香碱作用于睫状肌M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，晶状体变凸，屈光度增加，从而使近物在视网膜上聚焦，而远物不能清晰地成像于视网膜上；故视近物清楚，视远物不清楚，这一作用称为调节痉挛。
3、(眼)调节麻痹：近点远移，向远点靠拢，可合并瞳孔放大、视物显小，视近物模糊。
4、胆碱能神经：指自末梢释放乙酰胆碱作为化学传递物质的神经纤维5、肾上腺素能神经：传出神经兴奋时,末梢释放去甲肾上腺素和少量肾上腺素的神经纤维6、阿托品化：抢救有机磷酸酯类中毒时，使用阿托品剂量适量的五大表现：一大（瞳孔散大）、二干（口干皮肤干燥）、三红(面部潮红)、四快 (心率加快 )、五消失（肺部啰音消失）。
7、肾上腺素作用的翻转：事先给予α受体阻断药，肾上腺素的升压作用可被翻转，呈现明显的降压反应，表现出肾上腺素对血管β2受体的激动作用，此现象称为肾上腺素升压作用的翻转。
8、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
10、拟胆碱药:一类作用与胆碱能神经递质ACh相似的药物11、抗胆碱药:能与胆碱受体结合，本身不产生或较少产生拟胆碱作用，但可以阻碍胆碱能神经递质或拟胆碱药与受体结合，从而产生抗胆碱作用的药物。
12、抗肾上腺素药:又称肾上腺素受体,阻断药或肾上腺素受体拮抗药,能阻断肾上腺素受体，从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药的作用13、肾上腺素升压作用:14、内在拟交感活性:某些β受体阻断药与受体结合后除阻断β受体外，对β受体具有部分激动作用15、药效动力学：研究药物对机体的作用及作用机制。
16、药代动力学:研究机体对药物的作用，及药物在体内吸收、分布、代谢及排泄的过程。
也就是血药浓度随时间变化的动态过程。
药理学复习资料
药理学复习资料
药理学是研究药物在体内的作用机理、药效学和副作用等的一门学科。
药理学是医学、生物学、化学等多学科的交叉学科，也是临床医学和药物研究的基础。
下面是药理学的一些复习资料：
1. 药物的分类和作用机制：根据作用机制，药物可以分为激动剂、抑制剂、拮抗剂、反转剂等；根据药物的化学结构，可以分为生物碱类、氨基酸类、激素类等。
掌握药物的不同分类和作用机制，对于了解药物的药效学和毒性有很大的帮助。
2. 药物代谢和排泄：药物代谢和排泄是药物在体内的去除过程，其速度和途径对于药物的作用和毒性会有影响。
药物代谢和排泄途径主要有肝脏、肾脏和肠道。
常见的药物代谢反应有氧化、还原、羟化和甲基化等。
3. 药物相互作用：药物相互作用是指当两种或更多药物一起使用时，它们之间发生的作用。
药物相互作用可以是增强药效、减弱药效或产生不良反应等。
常见的药物相互作用有药物-药
物相互作用、药物-食物相互作用和药物-疾病相互作用等。
4. 药物毒理学：药物毒理学是研究药物的毒性和不良反应的学科。
常见的药物毒理学包括急性毒性、慢性毒性和致畸毒性等。
掌握药物的毒理学可以更好地评估药物的安全性和有效性。
5. 临床药物治疗学：临床药物治疗学是研究药物在临床上的应用和疗效的学科。
基于患者的病情和生理状况，选择合适的药
物、剂量和使用时间对于治疗疾病和缓解症状非常重要。
常见的临床药物治疗学包括抗生素、抗病毒药物、抗癌药物等。
以上是药理学的一些复习资料，希望对于学习和掌握药理学有所帮助。
药理学考点大全-重点总结-试题总结-期末考试必备
药理学考点大全-重点总结-试题总结-期末考试必备药理学一、名解：1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。
2.药效学：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。
4.首关消除：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。
10.治疗指数：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数12.肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。
较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。
13.半衰期：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。
14.不良反应：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。
引起的疾病称药源性疾病。
16.激动药:既有亲和力又有内在活性的药物。
与受体结合并激动受体产生效应。
吗啡，Adr，ACh17.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。
分为固有耐药性和获得耐药性。
固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。
获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。
二、填空题1．药理学研究的内容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。
二是研究机体对药物的作用，称为药代动力学4．药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。
8．氯丙嗪可与_度冷丁（哌替啶）、_异丙嗪_配合组成冬眠合剂。
9．阿托品在眼科的应用①_治疗虹膜睫状体炎；②扩瞳作眼底检查。
对眼的影响有扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。
11．毛果芸香碱用于虹膜炎的目的是防止_虹膜与晶状体粘连_ 。
对眼的影响有①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛13．阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体内环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。
药理学复习重点笔记
药理学复习重点笔记《药理学》重点复1、药物——用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。
2、药理学——研究药物与机体相互作用及其规律的学科。
3、药效学——研究药物对机体(病原体）的作用及作用机制的科学。
4、药动学——研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。
5、副作用——用治疗量药物出现的与治疗无关的不适反应。
6、半数中毒量（TD50或TC50）——引起50%的动物产生毒性反应剂量。
7、半数致死量（LD50或LC50）——引起50%动物死亡的剂量。
8、半数有效量(EC50或ED50)——引起50%阳性反应50%最大效应的量。
9、药物的跨膜转运：被动转运：简单扩散、滤过、易化扩散、离子通道蛋白主动转运（逆流转运、上山转运）膜动转运：胞饮或胞吞、胞吐（胞裂外排）10、首关效应——口服药物在胃肠道吸收后首先进入肝门静脉系统，在通过肠及肝脏时,可被代谢灭活,而使进入体循环的药量减少。
11、肝肠循环——许多药物经肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠腔，然后随粪便排出。
有些药物在肠腔内又被重吸收，可形成肝肠循环。
13、抗菌药——能抑制或杀灭细菌，用于预防和医治细菌性感染的药物。
14、抗生素——某些微生物产生的代谢物质，对另外一些微生物有抑制或杀灭作用。
15、最低抑菌浓度（MIC）——能够抑制造就基内细菌发展的最低浓度。
16、最低杀菌浓度（MBC）——能够杀灭培养基内细菌生长的最低浓度。
17、抗菌后效应（PAE）——指停用抗菌药物后，仍然持续存在的抗微生物效应。
18、耐药性（抗药性）——指细菌与抗菌药物反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。
19、交叉耐药性——细菌对某一药物产生耐药性后，对其他药物也产生耐药性。
多出现在化构或机制相似的抗菌药物之间。
20、二重感染——长期使用广谱抗生素后，使敏锐细菌遭到抑制，不敏锐细菌乘机在体内大量繁殖，造成二重感染，又称菌群瓜代症。
《药理学》分章重点、考点期末总结
《药理学》分章重点、考点期末总结第一章绪论药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。
第二章药物代谢动力学药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。
绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。
药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。
膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。
药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。
吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
药物只有经吸收后才能发挥全身作用。
（一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。
首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。
（二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。
药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。
大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。
代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官排泄：肾是最重要的排泄器官。
一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。
-2 -零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
药物消除半衰期（tl/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
(完整版)中医药大学中药药理学期末复习重点
中药药理学是以中医药基本理论为指导，运用现代科学方法，研究中药与机体相互作用和作用机制的学科
。
中药药理学研究内容：
中药药效学研究中药对机体以及病原体的作用、作用机制和物质基础
中药药动学研究机体对中药的吸收、分布、代谢和排泄。
学科任务：阐明中医药理论，促进中药学发展，研制新药，实现中药现代化
第二章
4）阻止过敏介质释放5）抑制抗体的产生
6.葛根素对心血管系统的药理作用：
1）降血压2）改善脑循环3）抗心肌缺血4）抗心律失常
7.清热药的主要药理作用
1）抗病原体2）抗毒素3）解热4）抗炎5）调节免疫功能6）抗肿瘤
8.知母解热的有效成分及其作用机制
有效成分：芒果苷、菝葜皂苷元
作用机制：解热特点慢而持久。知母能抑制细胞膜上Na+，k+—ATP酶活性使产热减少
9.黄芩的现代应用
1）呼吸道感染性疾病2）流行性腮腺炎3）病毒性肝炎
10.大黄泻下的作用机制（包括作用部位及成分）
有效成分：番泻苷A和大黄酸苷、大黄素作用部位：大肠、结肠、小肠
作用机制：1）口服后，结合型蒽苷大部分未经小肠吸收而抵达大肠，被肠道细菌酶（主要为β葡萄糖苷酶）水解成大黄酸蒽酮而刺激肠黏膜及肠壁肌肉层内神经丛，促进肠蠕动而致泻2）大黄酸蒽酮、大黄素具有胆碱样作用，可兴奋平滑肌上M胆碱受体，加快肠蠕动3）大黄酸蒽酮可抑制细胞膜上Na+,k+—ATP酶，阻碍Na+转运吸收，使肠腔内渗透压增加，肠腔容积增大，机械性刺激肠壁，使肠蠕动加快
1）作用的多效性2）量效关系的相对不规则性3）某些作用的双效调节性4）作用相对缓慢、温和
4．炮制对中药药效的影响
1）消除或降低药物的毒性或副作用2）增强药物的作用3）改变药物的性能与功效
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药理学复习重点一、名词解释：耐受性：指机体对药物反应性降低的一种状态。
耐药性：指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。
半衰期：资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
停药反应（withdrawal reaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应）最大效应（E max）/效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。
激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。
与受体结合并激动受体产生效应。
吗啡，Adr，ACh 完全激动药：较强的亲和力和较强的内在活性；特点：结合的Ra＞＞ R i，足量使完全转为Ra ，产生Emax；α＝1；部分激动药：较强的亲和力但内在活性不强（α<1）。
特点：只引起较弱的激动效应，增加浓度也达不到Emax拮抗药（antagonist）：有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物，与受体结合不激动受体，反因占据受体而拮抗激动药效应竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相同的受体；增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位，可使激动药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变。
非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应（ Emax ），随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应降低。
肝肠循环（hepatoenteral circulation）：随胆汁分泌的药物及其代谢产物经小肠上皮吸收，再由肝门静脉重新进入全身循环。
K D的概念：表示D与R的亲和力，即引起最大效应一半时（50%受体被占领时）所需药物的剂量（浓度）。
K D 与D和R的亲和力成反比；若将K D取负对数（-log K D）= PD2，则：pD2与药物和受体的亲和力成正比——pD2越大，亲和力越大。
最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration)：引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度治疗指数（therapeutic index/TI）:以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。
一般TI值大于3称药物安全肾脏排泄：肾小管细胞的有机酸转运载体和有机碱转运载体。
分泌机制相同的两药合用，可发生竞争性抑制，使药效增强延长。
酶诱导药：提高药酶的活性，增加自身或他药代谢速率。
苯巴比妥、利福平酶抑制药：抑制药酶的活性，减慢他药的代谢速率。
西米替丁、环丙沙星速度比较：静注>吸入>舌下>直肠>肌注>皮下注射>口服>皮肤、粘膜简单扩散（simple diffusion ）:又称被动扩散、单纯扩散和脂溶性扩散。
药物转运中最常见、最重要的形式，速度决定于膜两侧的药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离度。
选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。
选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多药理效应（pharmacologic effect ）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。
[结果] 基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱药效动力学/药效学（pharmacodynamics ）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。
药代动力学/药动学（pharmacokinetics ）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。
包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。
生物利用度（bioavailability/F）：给予一定剂量的药物后，能被吸收进入体循环的药物相对量及速度。
（反应吸收速率和程度） D 为用药剂量，A 为体循环中药物总量生物转化：代谢或药物转化药物在体内发生的化学结构的改变。
最终目的是使药物排除体外半数致死量（LD50）：反应药物毒性大小的重要数据。
后遗效应（after reaction ）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
不良反应（adverse drug reaction/ADR ）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。
引起的疾病称药源性疾病毒性反应（toxic reaction ）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。
特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变副作用：药物在治疗剂量时出现的与用药目的无关的作用。
受体激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。
交叉耐药性：机体对某药产生耐受性后，对另一种药物也的敏感性也降低。
后遗效应：停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应。
首关消除：口服药物在胃肠黏膜吸收后，首先经门静脉进入肝脏，当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发生转化，使进入体循环的有效药量减少的现象。
疫苗；激活一种或多种免疫活性细胞，增强机体免疫功能的药物。
抗菌谱(antimicrobial spectrum )药物抑制或杀灭病原微生物的范围。
是临床选药的基础。
最低抑菌浓度（MIC ）：能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。
最低杀菌浓度（MBC ）：能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。
杀菌药（bactericidal drugs）既能抑制病原菌生长繁殖，且又有杀灭作用的药物。
如青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类等。
%100D A F抑菌药（bacteriostatic drugs）仅能抑制细菌生长繁殖，而无杀灭作用的药物。
需要机体免疫系统配合以清除细菌。
如四环素、氯霉素、磺胺类、大环内酯类等。
二、问答题1、有机磷酸酯类用什么药解救？答：可用M受体阻断药药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱和胆碱酯酶复活药：氯解磷定、碘解磷定、双复磷等解救。
2、磺胺类药物跟甲氧苄定合用可增强抗菌作用3、毛果芸香碱对眼的作用：缩瞳、降低眼压和调节痉挛4、解热镇痛消抗药的作用机制：抑制体内前列腺素合成酶活性、减少前列腺素生物合成。
5、氢氯噻嗪的药理作用：a、利尿作用主要作用部位在远曲小管段始，抑制Na+-Cl-同向转运系统，减少Na+、Cl-的重吸收，增加尿量。
也可轻度抑制碳酸酐酶，使K+排除增多。
b、降压作用。
c、抗利尿作用。
6、肾上腺素激动β２受体，松弛支气管平滑肌，解除支气管平滑肌痉挛；降低支气管黏膜下毛细血管通透性，消除支气管黏膜充血和水肿，进一步改善肺通气，达到治疗支气管哮喘的作用。
7、卡托普利作用机制：a、抑制血管紧张素转化酶；b、减少缓解肽的降解。
8、癫痫大发作的首选药：苯妥英钠。
小发作首选药：卡马西平9、红霉素抗菌机理：与细菌核糖体的50S亚基结合，抑制转肽酶，阻止肽链延长，从而抑制细菌蛋白质合成。
10、安定的药理作用和临床用途：药理作用：抗焦虑、镇静催眠、中枢性肌肉松弛等；临床主要用于焦虑症、失眠、抗癫痫和抗惊阙。
11、喹诺酮类药物的作用特点：a、口服吸收好，血药浓度相对较高；b、半衰期较长，服药次数少，使用方便；C、血浆蛋白结合率低，药物体内分布较广；d、穿透性能好，各组织和体液中药物浓度等于或高于血药浓度，有利于杀灭感染部位或体液中的病原菌；e、可经肝代谢，部分以原形经肾排泄，尿中浓度高。
12、糖皮质激素的不良反应：A长期大剂量应用引起的不良反应：（1）医源性肾上腺皮质功能亢进；（2）诱发或加重感染；（3）消化系统并发症；（4）心血管系统并发症；（5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等。
B停药反应：（1））医源性肾上腺皮质功能不全；（2）反跳现象。
13、选择作用：14、二重感染：长期大量应用四环素类，敏感菌被抑制，体内正常菌群的生态平衡被破坏，致使一些耐药菌和真菌乘机繁殖，造成二重感染。
15、安全范围：指药物的最小有效量和最小中毒量之间的距离。
16、抗生素后效应：指细菌与抗生素短暂接触后，当药物低于最低抑菌浓度或被清除以后，细菌的生长持续受到抑制。
17、阿拖品抑制腺体分泌，其中唾液腺和汗腺对阿托品最敏感。
18、去甲肾上腺素激动α受体19、氯丙嗪阻断多巴胺受体20、阻断肾上腺受体的降压药：β受体阻断药：普萘洛尔、美多洛尔；α１受体阻断药：哌唑嗪；α、β受体阻断药：拉贝洛尔。
21、强心苷：强心苷的负性频率作用，通过加强心肌收缩力，心排出量增加，反射性提高了迷走神经的兴奋性，呈现心率减缓和舒张完全。
22、********抗心绞痛的作用机制：直接松弛平滑肌和血管平滑肌，降低心室耗氧量和改变冠脉血流分布，增加缺血区供血24、糖皮质激素的四抗：a抗炎；b抗免疫；c抗内毒素；d抗休克25、小剂量碘参与甲状腺激素合成；大剂量碘产生抗甲状腺作用。
26、胰岛素的作用：加速葡萄糖的无氧分解和有氧氧化，促进糖原的合成和贮存，抑制糖原分解及糖异生，降低血糖；促进脂肪合成，抑制脂肪分解，减少游离脂肪酸和酮体的生成；促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解，促进人体生长；促进K+内流，增加细胞内K+浓度。
27 阿托品的作用: 药理作用: 抑制腺体分泌;对眼扩瞳升高眼压调节麻痹;松弛内脏平滑肌;治疗量减慢心率,大剂量加快心率,加快房室传导;大剂量扩张血管,解除小血管痉挛及影响中枢系统. 临床用途;内脏绞痛和遗尿症;抑制腺体分泌;眼科应用于虹膜睫状体炎,眼底检查,验光配镜;缓慢心率型时失常;抗休克;解救有机磷酸酯类中毒.28β受体阻断剂: 一类能选择性与β受体结合,竞争性阻止去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药与β受体结合而发挥作用的药物.31 阿片受体完全拮抗剂: 纳洛酮是阿片受体完全拮抗剂……….34 可乐定的作用: 有降压,镇静,镇痛作用,临床用与一线药物治疗无效的Ⅱ级高血压,适用与兼消化道溃疡的高血压;偏头痛及开角型青光眼等.35 硝普钠主要用于治疗高血压危象,也可用于高血压伴有充血性心力衰竭,急性心肌梗死患者.36 喹尼丁可用于青光眼的药物:…..37 支气管哮喘用药: 氨茶碱…..38 抗炎药作用机制: 能抑制前列腺素合成.39 青霉素的作用机制: 与敏感菌胞浆膜上靶分子青霉素结合蛋白结合,抑制转肽酶的转肽作用,阻抑粘肽合成的交叉联结过程,造成细胞壁缺陷. 由于敏感菌菌体内渗透压高,使水分不断内渗,以致菌体膨胀变形,加上敏感菌细胞壁自溶酶活化,促使细菌裂解,死亡.40 利尿药-----氢氯噻嗪可使血浆肾素活性增高,继而使ATⅡ及醛固酮浓度升高,不利于降压,合用β受体阻断药可对抗.41甲硝唑的作用: ①抗阿米巴原虫作用; ②抗滴虫作用；③抗厌氧菌作用；④抗贾第鞭毛虫作用42异烟肼三联用药:异烟肼+链霉素+乙胺丁醇.三、选择题1. 治疗肝胆疾病较好的药物: 红霉素2. 治疗手脚癣: 灰黄霉素3. 淋病,梅毒首选药: 青霉素4. 引起灰婴综合症: 氯霉素5. 我国学者首先发现的抗疟疾药: 青蒿素6. 首选于治疗血吸虫: 吡喹酮7. 对滴虫有较好疗效: 甲硝唑8. 第一线抗结核药: 链霉素9. 抗阿米巴痢疾: 甲硝唑10. 治疗急慢性肾衰竭: 布美他尼11. 治疗高血压伴有脑血管疾病: 尼莫地平12. 治疗干咳: 可待因13. 抗心率失常: 维拉帕米14. 大脑积水: 甘露醇15. 治疗流行性感冒: 吗啉胍16. 对死胎,过期妊娠及妊娠合并严重疾病,需提前终止妊娠: 缩宫素17. 治疗胃溃疡: 法莫替丁雷尼替丁18. 蛔虫药: 左旋咪唑19. 抗病毒代表药: 阿昔洛米20. 治疗四环素引起的肠炎: 万古霉素21. 最常用的氨基糖苷类抗生素: 庆大霉素22. 不良反应包括: 副反应;毒性反应; 变态反应;后遗效应; 继发效应;三致反应.23. 首次量加倍的原因: 临床上对病情危重的患者需要立即达到有效血药浓度很快产生药效时,而一般等量分次给药需经过5个半衰期才能达到稳态血药浓度,所以对病危者首次量加倍.24. 血脑屏障的作用: 有利于维持中枢神经系统内环境的相对稳态.25. 毛果芸香碱对眼的作用: 缩瞳,降低眼压,调节痉挛.26. 新斯的明可用于重症肌无力,腹气胀和尿潴留,陈发性室上性心动过速,非去极化型肌松药中毒.不可用于机械性肠梗塞,尿路梗塞,支气管哮喘.27. 肾上腺素对α和β受体均有强大的激动作用. 28. 激动药和阻断药的搭配:….29. 人工冬眠喝剂: 氯丙嗪+中枢抑制药(异丙嗪,哌替啶) 30. 吗啡31. 解热镇痛药—吲哚美辛……… 32. 高肾素型高血压特效药: 卡托普利33. 脑水肿的特效药: 甘露醇。