凝血与抗凝血题题(优质参考)

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凝血功能试题及答案

凝血功能试题及答案一、单选题1. 凝血因子Ⅷ主要在哪个器官合成？A. 肝脏B. 脾脏C. 肾脏D. 心脏答案：A2. 以下哪个不是凝血因子？A. 纤维蛋白原B. 钙离子C. 血小板因子D. 凝血酶原答案：B3. 凝血酶原复合物主要包括哪些因子？A. 因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、ⅩB. 因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、ⅩC. 因子Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、ⅩD. 因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ答案：A4. 以下哪个是内源性凝血途径的启动因子？A. 因子ⅢB. 因子ⅦC. 因子ⅪD. 因子Ⅻ答案：D5. 以下哪个是外源性凝血途径的启动因子？A. 因子ⅢB. 因子ⅦC. 因子ⅪD. 因子Ⅻ答案：B二、多选题1. 以下哪些是凝血因子的激活形式？A. 因子ⅡaB. 因子ⅤaC. 因子ⅩaD. 因子Ⅺa答案：ABC2. 以下哪些是凝血过程中的负反馈机制？A. 蛋白C系统B. 蛋白SC. 组织因子途径抑制物D. 抗凝血酶答案：ACD3. 以下哪些是影响凝血功能的因素？A. 维生素KB. 血小板数量C. 凝血因子活性D. 抗凝血药物答案：ABCD三、判断题1. 纤维蛋白原是凝血过程中的最终产物。

（错误）2. 抗凝血酶是体内最重要的抗凝血物质之一。

（正确）3. 血小板在凝血过程中起到的作用是促进凝血。

（正确）4. 维生素K是凝血因子Ⅷ的合成所必需的。

（正确）5. 内源性凝血途径和外源性凝血途径最终都会导致因子Ⅹ的激活。

（正确）四、简答题1. 简述血小板在凝血过程中的作用。

答案：血小板在凝血过程中起到重要作用，它们通过粘附、聚集和释放反应参与血栓形成。

血小板粘附到受损血管壁的胶原蛋白上，激活后释放出多种因子，如血小板因子Ⅳ、血小板活化因子等，这些因子促进凝血因子的激活和纤维蛋白的形成。

2. 描述一下凝血酶在凝血过程中的作用。

答案：凝血酶是凝血过程中的关键酶，它能够将可溶性的纤维蛋白原转化为不溶性的纤维蛋白，形成稳定的血栓。

同时，凝血酶还能激活血小板，促进血小板聚集，进一步稳定血栓结构。

病理生理凝血与抗凝血

凝血系统的激活分为三阶段：
凝血酶原激活物形成阶段
凝血酶形成阶段纤维蛋白形成阶段
4.抗凝物质有哪些？它们是如何产生的？
血液中有哪些抗凝物质？人体内含有多种天然抗凝物，在凝血因子被激活的同时，抗凝系统也被激活，防止血液在血管内凝固或使已形成的血栓溶解，主要的抗凝物质：（1）抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）和肝素协同作用与多种凝血因子结合抑制其活性，主要抑制凝血酶及 Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa因子。（2）肝素辅因子-Ⅱ，阻碍血小板释放ADP和PE3，抑制凝血酶，影响纤维蛋白原形成纤维蛋白。（3）凝血酶调节蛋白（TM）与凝血酶表面的阴离子结合，改变其分子构象，催化纤维蛋白原变为活化蛋白C使其由促凝物变为抗凝物。（4）蛋白C（PC）和蛋白S（PS） PC可分解或破坏Ⅷa因子和Ⅴa因子，起到抗凝作用，是一种维生素K依赖酶，其活性受维生素K影响。PS 是PC的辅因子，加强和促进PC的抗凝作用。（5）纤维蛋白溶解系统（纤溶系统）是最重要的抗凝系统。组织中的纤溶酶原激活物使纤溶酶原转化为纤溶酶，纤溶酶使纤维蛋白降解成小碎片，即纤维蛋白的降解产物（FDP），FDP能够抑制血小板凝聚、释放功能以防止血栓形成和扩展，起到抗凝作用。（6）组织因子途径抑制物（TFPI）能够抑制组织因子和FⅦa形成的复合物（TF/FⅦA复合物），是体内一种新的抗凝物质。
接触因子缺乏症一、疾病概述接触因子缺乏症 (Deficienciesofcontactfactors)指FⅫ或激肽释放酶原(PK) 或高分子量激肽原(HMWK)的缺乏，与FⅪ一样被认为是凝血途径中的接触因子，这些因子的缺乏一般无出血症状，但?... 因子Ⅺ缺乏症一、疾病概述遗传性FⅪ缺乏症(Hemophiliac)是一种常染色体不完全隐性遗传性疾病，当时命名为血友病C，在国内极少见。【病因和发病机制】 FⅪ的基因位于4号常染色体(4q32～35)，FⅪ?... 血友病B 一、疾病概述血友病B(hemophliaB)是由于遗传性 FⅨ缺陷而引起的出血性疾病，是一种Ⅹ连锁隐性遗传性疾病，其遗传方式跟血友病A相似。【病困和发病机制】控制FⅨ合成的基因位于X染色... 血友病A 一、疾病概述血友病A(hemophiliaA)是最常见的遗传性凝血因子缺乏性疾病。由于连锁于X染色体上的编码因子Ⅷ(FⅧ)的基因缺陷，导致合成的FⅧ的量或分子结构异常。临床表现为自发性的关节出血或深部...

凝血与抗凝血题题

第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱一、单择题1.在启动凝血过程中起主要作用的是 ( )A.血小板B.FⅦC.FⅫD.FⅢE.凝血酶2.正常时表达TF的细胞是 ( )A.血管外层的平滑肌细胞B.血管内皮细胞C.血液单核细胞D.嗜中性粒细胞E.巨噬细胞3.局部组织损伤后TF启动的凝血过程不能扩大的原因是由于血液中存在 ( )A.PCB.AT-ⅢC.肝素D.TFPIE.PS4.TF-Ⅶa促进凝血酶原激活物的形成是因为激活了 ( )A.FⅧB.FⅨC.FⅩD.FⅪE.FⅫ5.血小板的激活剂不包括 ( )A.ADPB.凝血酶C.TXA2D.PGI2E.肾上腺素6.血小板释放反应中，致密颗粒可释放 ( )A.5-HTB.纤维蛋白原C.TXA2D.纤维连结蛋白E.凝血酶敏感蛋白7.在抗凝系统中不属于丝氨酸蛋白酶抑制物的是 ( )A.AT-ⅢB.α2-APC.PCD.C1抑制物E.HCⅡ8.使AT-Ⅲ灭活凝血酶作用明显增强并在血管内皮细胞表达的是 ( )A.PGI2B.NOC.ADP酶D.APCE.HS9.肝素刺激血管内皮细胞释放的抗凝物质是 ( )A.TXA2B.NOC.TMD.TFPIE.PC10.激活的蛋白C(APC)可水解 ( )A.FⅡB.FⅢC.FⅤD.FⅦE.FⅩ11. APC阻碍凝血酶原激活物的形成是由于其灭活了 ( )A.FⅡaB.FⅤaC.FⅦaD.FⅨaE.FⅪa12.APC的作用不包括 ( )A.水解FⅤaB.水解FⅧaC.水解FⅡaD.限制FⅩa与血小板的结合E.灭活PAI-113.可使PK分解为激肽释放酶的是 ( )A.FⅧaB.FⅨaC.FⅩaD.FⅪaE.FⅫa14.可通过外源性激活途径使纤溶酶原转变为纤溶酶的是 ( )A.激肽释放酶B.FⅪaC.uPAD.凝血酶E.FⅫa15.激活TAFI所必需的高浓度凝血酶的产生主要依赖于 ( )A.FⅪaB.FⅩaC.FⅨaD.FⅧaE.FⅦa16.不受Vi t K缺乏影响的凝血因子是 ( )A.FⅡB.FⅩC.FⅦD.FⅨE.FⅢ17.由于基因变异而产生APC抵抗的凝血因子是 ( )A.FⅡB.FⅢC.FⅣD.FⅤE.FⅦ18.全身性shwartzman反应促进DIC发生的原因是 ( )A.抗凝物质合成障碍B.血液高凝状态C.单核-吞噬细胞系统功能受损D.微循环障碍E.纤溶系统受抑制19.使AT-Ⅲ消耗增多的情况是 ( )A.肝功能严重障碍B.口服避孕药C.DICD.肾病综合征E. AT-Ⅲ缺乏、异常症20.DIC患者最初常表现为 ( )A.少尿B.出血C.呼吸困难D.贫血E.嗜睡21. 导致DIC发生的关键环节是 ( )A.FⅫ的激活B.FⅢ的大量入血C.凝血酶大量生成D.纤溶酶原激活物的生成E.FⅤ的激活22.急性DIC过程中，各种凝血因子均可减少，其中减少量最为突出的是： ( )A.纤维蛋白原B.凝血酶原C.Ca2+D.FⅩE.FⅫ23.DIC引起的贫血属于 ( )A.再生障碍性贫血B.失血性贫血C.中毒性贫血D.溶血性贫血E.缺铁性贫血24.DIC最主要的病理生理学特征是 ( )A.大量微血栓形成B.凝血功能失常C.纤溶过程亢进D.凝血物质大量被消耗E.溶血性贫血25.引起微血管病性溶血性贫血发生的主要因素是 ( )A.微血管内皮细胞大量受损B.纤维蛋白丝在微血管内形成细网C.小血管内血流淤滞D.微血管内大量微血栓形成E.小血管强烈收缩26.关于D-二聚体的表述，哪一项是错误的 ( )A.在继发性纤溶亢进时，血中D-二聚体增高B.在原发性纤溶亢进时，血中FDP增高，D-二聚体并不增高C.D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物D.D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白原的产物E.D-二聚体是DIC诊断的重要指标27.DIC时，血液凝固性表现为 ( )A.凝固性增高B.凝固性降低C.凝固性先增高后降低D.凝固性先降低后增高E.凝固性无明显变化28.大量使用肾上腺皮质激素容易诱发DIC是因为 ( )A.组织凝血活酶大量入血 B血管内皮细胞广泛受损C.增加溶酶体膜稳定性D.单核-吞噬细胞系统功能抑制E.肝素的抗凝活性减弱29. TF-Ⅶa复合物经传统通路可激活 ( )A.FⅤB.FⅩC.FⅢD.FⅪE.FⅨ30. F-Ⅶa复合物经选择通路可激活：A.FⅤB.FⅩC.FⅢD.FⅪE.FⅨ二、问答题1．简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC的机制。

抗凝方面试题

抗凝方面试题一、简答题1. 请简要解释什么是抗凝？抗凝是指通过药物或其他手段抑制血液的凝结过程，防止血栓的形成。

抗凝药物可以干扰凝血级联反应中的某些环节，降低血栓的风险。

2. 请列举常用的抗凝药物，并简述其作用机制。

常用的抗凝药物包括普通肝素、低分子肝素、华法林和新型口服抗凝药物（比如舒那明和阿哌沙班）。

- 普通肝素：作用机制是通过与抗凝血酶Ⅲ（antithrombin Ⅲ）结合，促进抗凝血酶Ⅲ与凝血酶、活化因子Ⅸa、Ⅹa等的结合，抑制凝血级联反应。

- 低分子肝素：相较于普通肝素，其作用更为选择性，主要通过促进抗凝血酶Ⅲ与Ⅹa的结合，从而抑制凝血反应。

- 华法林：通过抑制维生素K的再生，阻断凝血级联反应中的凝血酶形成来发挥抗凝作用。

- 新型口服抗凝药物：舒那明和阿哌沙班作用于凝血因子Xa，直接抑制其活性，发挥抗凝作用。

3. 请简述抗凝治疗的适应症和禁忌症。

抗凝治疗的适应症包括：- 静脉血栓栓塞症（如深静脉血栓、肺栓塞）- 心房颤动合并高危因素（如心脏瓣膜病、左室功能不全）- 人工心脏瓣膜植入术后- 冠状动脉血栓形成等。

抗凝治疗的禁忌症包括：- 活动性出血性溃疡- 凝血机制异常患者- 中枢神经系统出血- 严重肝肾功能不全等。

4. 请解释INR（国际标准化比率）的概念及其在抗凝治疗中的作用。

INR是用来衡量华法林抗凝疗效的指标，也是血凝被国际社会雏形为血凝的国际标准。

INR值越高，血液凝固的时间越长，抗凝作用越强。

在抗凝治疗中，根据患者的具体情况和治疗目标，通过调整华法林剂量来控制INR值的范围，从而达到适当的抗凝效果。

二、应用题1. 患者X，60岁，曾被诊断为非风湿性二尖瓣狭窄伴有中度二尖瓣反流。

请问，对于该患者，你会选择什么样的抗凝治疗方案？请解释原因。

对于该患者，我会选择口服抗凝药物华法林作为抗凝治疗方案。

原因如下：- 该患者的非风湿性二尖瓣狭窄伴有中度二尖瓣反流，属于心房颤动的高危因素。

- 口服华法林可以通过抑制维生素K的再生来发挥抗凝作用，对心房颤动患者具有良好的疗效。

病理生理学复习资料凝血与抗凝血平衡紊乱

第14章弥散性血管内凝血一、选择题【A型题】1．DIC时血液凝固功能异常表现为A．血液凝固性增高 D．血液凝固性先降低后增高B．血液凝固性降低 E．血液凝固性增高和降低同时发生C．血液凝固性先增高后降低[答案] C[题解] 在DIC发病中，早期凝血过程被激活，血液处于高凝阶段，形成大量微血栓。

随着凝血过程的激活，凝血物质不断被消耗，同时继发性纤溶活性不断地增强，故在DIC晚期时血液又转为低凝状态，临床发生多器官明显出血。

2．弥散性血管内凝血的基本特征是A．凝血因子和血小板的激活D．纤溶亢进B．凝血酶原的激活 E．凝血功能异常C．凝血因子和血小板的消耗[答案] E[题解] 弥散性血管内凝血的基本特征是凝血功能异常，包括凝血因子和血小板的激活和消耗，凝血酶原的激活，纤溶系统的亢进。

3．引起弥散性血管内凝血的最常见的疾病是A．败血症D．胰腺癌B．宫内死胎 E．器官移植C．大面积烧伤[答案] A[题解] 引起弥散性血管内凝血的常见病有感染性疾病、肿瘤性疾病、妇产科疾病、创伤及手术。

其中感染性疾病居首位，约占所有原发病的1/3。

4．外源性凝血系统的触发是由于组织细胞损伤释放出的组织因子与下列哪一凝血因子结合而开始的？A．凝血因子Ⅹ D．凝血因子ⅧB．凝血因子Ⅸ E．凝血因子ⅦC．凝血因子Ⅺ[答案] E[题解]外源性凝血系统是由于损伤组织细胞释放出组织因子并与凝血因子Ⅶ结合而开始的。

5．激活的凝血因子Ⅶa与组织因子（TF）复合物可激活A．凝血因子Ⅴ和凝血因子ⅩD．凝血因子Ⅺ和凝血因子ⅫB．凝血因子Ⅹ和凝血因子ⅨE．凝血因子Ⅸ和凝血因子ⅪC．凝血因子Ⅲ和凝血因子Ⅷ[答案] B[题解] Ⅶa-TF复合物既可激活Ⅹ因子（传统通路），也可激活Ⅸ因子（选择通路），从而启动凝血反应。

6．内皮细胞受损，启动内源性凝血途径是通过活化A．凝血酶原 D．Ⅻ因子B．维蛋白原 E．组织因子C．钙离子[答案] D[题解] 多种病因造成血管内皮细胞广泛受损，使内皮胶原暴露，因其表面带有负电荷，因此血流中的带正基团的因子Ⅻ与其结合，转变为有活性的因子Ⅻa，启动内源性凝血途径。

巧用常规检查-凝血与抗凝考试答案

北京大学人民医院急诊科吴春波写在课前的话在人体的出血和止血过程中，凝血因子、抗凝血酶、纤维蛋白、血小板及其他的物质均参与了这些复杂的过程。

学员通过本课件的学习，要掌握出血和凝血过程的相关变化，掌握抗凝和纤溶机制原理。

掌握临床监测常用的三个时间的作用和意义。

一．出血机制和凝血机制（一）出血和凝血生理状态下，血管中流动的血液不凝固，破损的血管能止血是因为机体内存在复杂的凝血和抗凝系统。

血管破损后，VW因子启动填补破损部位，之后血小板通过糖蛋白聚集。

在血小板上有糖蛋白2B3A受体，氯吡格雷的抗凝机制就是通过抑制该受体使血小板之间不能通过纤维蛋白结合。

凝血因子Ⅷ因子与VW因子以复合物的形式存在于血浆中。

血管性血友病之所以要补充因子是因为两者是联合起作用的，而且VW因子是Ⅷ因子的保护因子，如果VW因子作用弱，则Ⅷ因子的作用也弱。

血管破裂后，外源性和内源性凝血途径启动。

但在病理情况下，外源性凝血途径是主要凝血途径。

该途径启动Ⅶ因子和Ⅲ因子，两者与钙离子结合成复合物后使凝血酶原激活，成为凝血酶原激活物。

这是到凝血酶原激活物的共同途径。

内源性途径：糖蛋白激活Ⅻ因子使之成为活性Ⅻ因子，Ⅺ因子也成为活性Ⅺ因子，Ⅺ因子与Ⅸ因子、Ⅷ因子、Ⅲ因子和Ca组成的复合物把凝血酶原变成凝血酶原复合物，这是共同途径。

这个途径的凝血因子平时在血浆中以非活性质存在，通过糖蛋白和离子电荷的改变才成为有活性形式。

凝血酶原变成凝血酶原复合物是第一个途径；凝血酶原变成凝血酶是第二个途径；纤维蛋白原变成纤维蛋白是第三个途径。

（二）三个三1.三个阶段凝血活酶形成；凝血酶形成；纤维蛋白形成。

2.三个复合物Ⅳ因子，Ⅷ因子，钙和血小板Ⅲ因子；Ⅹ因子，Ⅴ因子，钙和血小板Ⅲ因子；Ⅶ因子，Ⅲ因子和钙。

3.三个自我催化Ⅷ因子，Ⅴ因子和血小板Ⅲ因子。

凝血因子有哪些（三）凝血因子目前公认的凝血因子共14个，按罗马字命名的有12个，尚有高分子量激肽原(HMWK)，激肽释放酶原(PK)。

凝血与抗凝血题题

一、单择题1. 在启动凝血过程中起主要作用的是()A. 血小板B.F 叽C.F >D.F 皿E.凝血酶 2. 正常时表达TF 的细胞是() A.血管外层的平滑肌细胞 B.血管内皮细胞 C.血液单核细胞 D.嗜中性粒细胞E.巨噬细胞3. 局部组织损伤后 TF 启动的凝血过程不能扩大的原因是由于血液中存在 ()4. TF-叽a 促进凝血酶原激活物的形成是因为激活了5. 血小板的激活剂不包括 ()6. 血小板释放反应中，致密颗粒可释放 ()E.凝血酶敏感蛋白7. 在抗凝系统中不属于丝氨酸蛋白酶抑制物的是8. 使AT-皿灭活凝血酶作用明显增强并在血管内皮细胞表达的是9. 肝素刺激血管内皮细胞释放的抗凝物质是10. 激活的蛋白C(APC)可水解()11. APC 阻碍凝血酶原激活物的形成是由于其灭活了 12. APC 的作用不包括()D.限制F X a 与血小板的结合13. 可使PK 分解为激肽释放酶的是14. 可通过外源性激活途径使纤溶酶原转变为纤溶酶的是15. 激活TAFI 所必需的高浓度凝血酶的产生主要依赖于16. 不受Vi t K 缺乏影响的凝血因子是 ()19. 使AT-皿消耗增多的情况是()第十——早凝血与抗凝血平衡紊乱A.PCB.AT-皿C.肝素D.TFPIE.PSB.F 区C.F XD.FE.F 刘A.ADPB.凝血酶C.TXA2D.PGI2E.肾上腺素A.5-HTB.纤维蛋白原C.TXA2D.纤维连结蛋白A.AT-皿B. a 2-APC.PCD.C1抑制物E.HC HA.PGI2B.NOC.ADP 酶D.APCE.HSA.TXA2B.NOC.TMD.TFPIE.PCA.F HB. F 皿C.F VD.F 叽E.F XA.F H aB.F V aC.F 叽 aD.FE.F 幻 aA.水解F V aB.水解F W aC.水解F H a E.灭活 PAI-1A.F W aB.F 区 aC.F X aD.F 幻 aE.F 刘 a A.激肽释放酶B.F 幻 aC.uPAD.凝血酶E.F 刘 aA.F 幻aB.F X aC.F E aD.F W aE.F 叽 aA.F HB.F XC.FD.F EE.F 皿17. 由于基因变异而产生 APC 抵抗的凝血因子是A.F HB.F 皿C.F IVD.F VE.F 叽18.全身性 shwartzman 反应促进DIC 发生的原因是 A.抗凝物质合成障碍 B.血液高凝状态 C.单核-吞噬细胞系统功能受损D.微循环障碍E.纤溶系统受抑制20. DIC 患者最初常表现为21. 导致 DIC 发生的关键环节是23. DIC 引起的贫血属于（）D. 溶血性贫血24. DIC 最主要的病理生理学特征是25. 引起微血管病性溶血性贫血发生的主要因素是C. 小血管内血流淤滞D. 微血管内大量微血栓形成 26.关于D-二聚体的表述，哪一项是错误的（）A. 在继发性纤溶亢进时，血中 D-二聚体增高B. 在原发性纤溶亢进时，血中FDP 增高，D-二聚体并不增高C. D- 二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物D. D- 二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白原的产物E. D- 二聚体是 DIC 诊断的重要指标 27. DIC 时，血液凝固性表现为（）A. 凝固性增高B. 凝固性降低C. 凝固性先增高后降低D. 凝固性先降低后增高E. 凝固性无明显变化28.大量使用肾上腺皮质激素容易诱发 DIC 是因为（）A. 组织凝血活酶大量入血 C. 增加溶酶体膜稳定性 E. 肝素的抗凝活性减弱二、问答题1.简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起 DIC 的机制2 .简述严重感染导致 DIC 的机制。

抗凝药知识答题及答案

抗凝药知识答题及答案1. 肝素可增强抗凝血酶Ⅲ，灭活下列哪组凝血因子A.Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、ⅫaB.Ⅱa、Ⅲa、Ⅳa、Ⅴa、ⅦaC.Ⅱa、Ⅵa、Ⅶa、Ⅷa、ⅨaD.Ⅱa、Ⅶa、Ⅷa、Ⅸa、ⅩaE.Ⅱa、Ⅶa、Ⅷa、Ⅹa、Ⅻa正确答案： A2. 与普通肝素相比，低分子量肝素的抗凝作用特点是A.对凝血因子Ⅱa、Ⅶa灭活作用强，对Ⅹa作用弱B.对凝血因子Ⅱa、Ⅸa灭活作用强，对Ⅹa作用弱C.对凝血因子Ⅹa、Ⅺa灭活作用强，对Ⅱa作用弱D.对凝血因子Ⅹa、Ⅻa灭活作用强，对Ⅱa作用弱E.对凝血因子Ⅹa、Ⅸa灭活作用强，对Ⅱa作用弱正确答案： D3. 下述药物中抗凝作用最强、最快的是A.肝素B.双香豆素C.苄丙酮香豆素D.噻氯匹啶E.链激酶正确答案： A答案解析：A本题考查肝素的作用特点。

肝素以起效迅速，在体内外均有抗凝作用，可防止急性血栓形成而成为对抗血栓的首选。

在体内、外均可延缓和阻止血液凝固，对凝血的各个环节均有作用。

故答案选A。

4. 肝素体内抗凝最常用的给药途径是A.口服B.肌肉注射C.皮下注射D.静脉注射E.舌下含服正确答案： D5. 关于利伐沙班注意事项的描述，不正确的是A.用药期间需定期测定血红蛋白B.如伤口已止血，首次用药应于术后立即给药C.用药过量可导致出血并发症D.对于不同的手术选择疗程不同E.可在进餐时服用，也可单独服用正确答案： B答案解析：B本题考查重点是利伐沙班的注意事项。

使用本品开始治疗后，应对出血风险高的患者进行监测，可定期检测血红蛋白。

如伤口已止血，首次用药时间应于术后6-10小时之间进行。

用药过量可致出血并发症，尚无特异解毒剂。

对于髋关节手术者推荐疗程为5周，膝关节手术者推荐疗程为2周。

可在进餐时服用，也可单独服用。

故答案选B。

6. 不能直接抑制凝血因子Ⅹa的药物是A.利伐沙班B.华法林C.达比加群酯D.阿哌沙班E.贝替沙班正确答案： B答案解析：B本题考查抗凝药物的作用机制。

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2．简述严重感染导致DIC的机制。

3．简述DIC引起出血的机制。

4．简述引起APC抵抗的原因及其机制。

5．简述凝血酶激活的纤溶抑制物（TAFI）抑制纤溶过程的机制。

6．简述组织因子途径抑制物使FⅦa-TF失去活性的机制。

7．简述TM-PC系统的抗凝机制。

第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱【参考答案】一、单择题1.D2.A3.D4.C5.D6.A7.C8.E9.D 10.C 11.B 12.C 13.E 14.C15.A 16.E 17.D 18.C 19.C 20.B 21.C 22.A 23.D 24.B25.B 26.D 27.C 28.D 29.B 30.E二、问答题1．缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用：（1）促凝作用增强，主要是因为：①损伤的血管内皮细胞可释放TF，启动凝血系统，促凝作用增强；②带负电荷的胶原暴露后可通过FⅫa激活内源性凝血系统。

（2）血管内皮细胞的抗凝作用降低。

主要表现在：①TM/PC和HS/ATⅢ系统功能降低；②产生的TFPI减少。

（3）血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多，（4）血管内皮损伤使NO、PGI2、ADP酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。

（5）胶原的暴露可使FⅫ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。

激肽和补体产物（C3a、C5a）也可促进DIC的发生（图11-1）。

缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素ADP酶Ⅶ血促凝作用抗凝作用纤溶作用聚集功能图11-1 血管内皮细胞损伤引起DIC机制示意图2.严重的感染引起DIC可与下列因素有关：①内毒素及严重感染时产生的TNFα、LI-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少（可减少到正常的50%左右），这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态；②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA2等进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。

此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集；③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低；④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。

使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。

总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。

3.DIC导致出血的机制可能与下列因素有关:（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。

（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。

纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血。

（3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。

产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。

Y,•E片段有抗凝血酶作用。

此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。

这些均使患者出血倾向进一步加重。

4.产生APC抵抗的原因和机制主要为：（1）抗磷脂综合征：抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷脂抗体，APA可抑制蛋白C的活化或抑制APC的活性及使蛋白S减少等作用，因而产生APC抵抗。

（2）FV基因突变产生的APC抵抗：现认为，APC灭活FVa的机制是：APC与FVa轻链结合，分解FVa重链的506、306、679三个位点上的精氨酸（Arg），而使其灭活。

同时，被APC分解的FVa作为一种辅助因子也参与APC对FⅧa的分解。

因此，FV具有凝血作用的同时，由于促进了APC分解FⅧa也发挥着抗凝作用。

当FV基因核苷酸序列第1691位上的鸟嘌呤（G）变为腺嘌呤（A）（G1691A）时，则所编码的蛋白质506位上的精氨酸被置换为谷氨酰胺，这一变化不仅使FVa对APC的分解产生抵抗，也同时使FⅧa对APC的分解产生抵抗。

同样FV分子306位上的精氨酸被苏氨酸（Thr）置换（Arg306Thr）也可产生APC抵抗。

APC抵抗可使抗凝活性明显降低，而FVa、FⅧa的促凝活性明显增强，导致血栓形成倾向。

此外，因为蛋白S作为APC的辅酶，可促进APC清除凝血酶原激活物中的FⅩa，发挥抗凝作用。

蛋白S缺乏也可产生APC抵抗；而抗PC抗体当然也可产生APC抵抗。

5．TAFI抑制纤溶的机制: TAFI抑制纤溶的机制目前认为，凝血发生后，纤维蛋白原变成纤维蛋白。

部分被降解的纤维蛋白分子中C末端赖氨酸残基可以和纤溶酶原的赖氨酸结合位点结合，同时并与tPA结合为tPA -纤维蛋白-纤溶酶原复合物，其中tPA分解纤溶酶原产生纤溶酶。

与纤维蛋白结合的纤溶酶可不被α2-巨球蛋白等灭活；另一方面产生的纤溶酶可再降解纤维蛋白使其产生新的C末端赖氨酸残基，形成更多的tPA -纤维蛋白-纤溶酶原复合物，使纤溶酶的产生进一步增多，形成正反馈。

而激活的TAFI可降解纤维蛋白的C末端赖氨酸残基，从而使tPA -纤维蛋白-纤溶酶原复合物形成减少，限制了纤溶酶的产生。

虽然血浆中凝血酶可激活TAFI，但效率较低，而如果凝血酶与TM、TAFI结合为凝血酶-TM-TAFI复合物则可使凝血酶对TAFI的激活作用增加1250倍。