药理学重点
药理学各章重点
药理学第一章一、药理学的性质与任务1．药理学（pharmacology）：是研究药物与机体之间相互作用和规律的一门学科。
2．药效动力学（药效学，pharmacodynamics）：研究药物对机体的作用及规律。
3．药代动力学（药动学，pharmacokinetics）：研究机体对药物的作用及规律。
4．药理学的学科任务：阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。
第二章药物效应动力学1．药物作用与药物效应：（1）药物作用（drug action）是指药物对机体的间的原发作用。
（2）药物效应（pharmacological effect）是指药物原发作用引起的机体器官原有功能的改变。
2.药物作用的方式：①局部作用：药物无需吸收，而在用药部位直接产生作用。
②全身作用：药物吸收入血循环后分布到机体各组织而发挥作用，也称为吸收作用或系统作用。
Ps：药物不一定要经过吸收才产生全身作用，如iv。
3.药物作用的选择性（selectivity）：药物对某些器官或组织有作用或作用强，而对其他器官或组织无作用或作用弱。
选择性分药物对机体组织的选择性和抗菌药对致病菌的选择性即抗菌谱。
4.药物作用的两重性—治疗作用与不良反应：（1）治疗作用（therapeutic effects）凡能达到防治效果的作用称为治疗作用。
①对因治疗（etiological treatment）针对病因的治疗称对因治疗，或称治本，如抗菌药物杀灭致病菌。
②对症治疗（symptomatic treatment）用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标，包括物理治疗。
③补充治疗（supplementary therapy）也称替代疗法（replacement therapy）用药的目的在于补充营养物质或内源性活性物质的不足。
（2）不良反应（adverse reactions，ADR）与治疗目的无关的，对病人不利的作用。
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药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。
10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量：出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
药理学重点
药理学重点名词：1.药物效应动力学：是研究药物对机体的作用、作用规律与作用机制的科学。
2.药物代动力学：是研究药物对机体的处置过程（包括药物的吸收、分布、代与排泄）以与血药浓度随时间而变化的规律。
3.副作用：药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的引起患者不适的反应，称为副作用。
4.毒性反应：由于用药剂量过大或用药时间过长，药物在体蓄积过多而引起的严重不良反应称为毒性反应。
5.变态反应：也叫过敏反应，药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的的病理性免疫反应。
6.后遗效应：停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时所残存的药理效应。
7.停药反应：长期用药后突然停药，引起原有疾病症状的加剧称为停药反应。
8.效能：指药物所能产生的最大效应，反应药物在活性的大小。
9.效价强度：指效应性质相同的两个药物引起的相等效应强度时的相对浓度或剂量称为效价强度。
所需剂量越小，效价越大，反应药物与受体亲和力的大小。
10.完全激动药：对受体有很大的亲和力和在活性，它们与受体结合后可产生最大效应，这些药物称为完全激动药。
11.部分激动药：部分激动药对受体有很大的亲和力但是在活性小。
12.阻断药（拮抗药）：对受体有很大的亲和力而无在活性，它们与受体结合后非但不产生效应，相反因占据了受体而使激动药不能与受体结合，从而对抗了激动药的作用，这些药物称为阻断药。
13.首过消除：有些药物通过肠黏膜以与肝脏时，部分可被代灭活，使进入体循环的药量减少，这一现象称为首过消除。
（消除：代和排泄是药物在体逐渐消失的过程）14.肝肠循环：某些药物随胆汁排入十二指肠后可在小肠吸收，经门静脉返回肝脏，这种现象称为肝肠循环。
15.生物利用度：指血管外给药后某制剂被吸收进入体循环的相对数量和速度。
16.表观分布容积：假如体药物是均匀分布的，经静脉注射一定量的药物，待血浆和组织中的药物分布达到平衡时，按测得的血药浓度计算应占有的提与溶剂称为表观分布容积。
17.消除半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间称为消除半衰期。
药理学考试重点
药理学考试重点1、受体、激动药、拮抗药、治疗指数概念受体：是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信号放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。
激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，能和受体结合并激动受体而产生效应。
拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。
治疗指数（TI）：半数致死量和半数有效量的比值称为治疗指数。
治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。
2、影响药物作用的主要因素（1）药物方面的因素：a．药物剂型：相同药物不同剂型，药物吸收速度和吸收的量可能不同，导致药物起效时间和作用强度的差异。
b．联合用药及药物相互作用：联合用药可能在药动学和药效学方面发生相互作用致药物作用改变。
（2）机体方面因素：年龄、性别、遗传、病理和心理因素对药物作用均可能产生影响。
3、传出神经系统药物分类及代表性药物M、N受体激动药（氨甲酰胆碱）胆碱受体激动药M受体激动药（毛果芸香碱）拟胆碱药N受体激动药（烟碱）胆碱酯酶抑制药可逆性抑制剂（新斯的明）不可逆性抑制剂（有机磷酸酯类）拟似药α、β受体激动药（肾上腺素、麻黄碱）α1、α2受体激动药（去甲肾上腺素）α1受体激动药（去氧肾上腺素、甲氧明）α2受体激动药（可乐定）肾上腺素受体激动药β1、β2受体激动药（异丙肾上腺素）β1受体激动药（多巴酚丁胺）β2受体激动药（沙丁胺醇）M受体阻断药（阿托品）胆碱受体阻断药M1受体阻断药（哌仑西平）N受体阻断药N1阻断（美卡拉明）抗胆碱药N2阻断去极化（琥珀胆碱）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）非去极化（筒箭毒碱）α1、α2受体阻断药（酚妥拉明）α1受体阻断药（哌唑嗪）阻断药肾上腺素受体阻断药β1、β2受体阻断药（无内在活性，普萘洛尔;有内在活性，吲哚洛尔）β1受体阻断药（无内在活性，阿替洛尔;有内在活性，醋丁洛尔）α、β受体阻断药（拉贝洛尔）去甲肾上腺素能神经阻滞药（利血平）4、临床常用镇静催眠药主要类别、代表性药物，各类药物的主要特点（1）苯二氮卓类：代表性药物有地西泮（安定）、三唑仑等，其特点是有较好的抗焦虑和镇静催眠作用，安全范围大。
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（完整word版）药理学重点知识归纳吐血整理药理学第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。
药理学章节重点知识归纳
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学：研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。
（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。
（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。
3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。
药物剂量越小，药价的效价越大。
4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大，药物安全性越高。
两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
药理学基础知识重点笔记
药理学基础知识重点笔记药理学是研究药物作用机制的学科，因此药理学基础知识重点主要包括药物的作用机制、药物分类和代表药物的药理作用等方面。
以下是一份药理学基础知识重点笔记，仅供参考：一、药理学总论1. 药物的作用机制：主要通过干扰机体的生理生化过程而产生作用。
2. 药物的分类：根据药物的性质和作用机制，可将药物分为抗感染药物、抗肿瘤药物、心血管药物、神经系统药物、消化系统药物、呼吸系统药物等。
3. 药物代谢动力学：主要研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，以及药物浓度随时间变化的规律。
4. 药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用机制和效应，包括药物的量效关系、时效关系和药物的相互作用等。
二、药物分论1. 抗感染药物：主要包括抗生素、合成抗菌药、抗真菌药等。
抗生素主要包括β-内酰胺类、大环内酯类、氨基糖苷类等，合成抗菌药主要包括喹诺酮类、磺胺类等。
2. 抗肿瘤药物：主要包括烷化剂、抗代谢类、抗肿瘤抗生素类等。
烷化剂主要包括环磷酰胺、氮芥等，抗代谢类主要包括甲氨蝶呤、氟尿嘧啶等，抗肿瘤抗生素类主要包括丝裂霉素、阿霉素等。
3. 心血管药物：主要包括抗高血压药、抗心绞痛药、抗心律失常药等。
抗高血压药主要包括利尿剂、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂等，抗心绞痛药主要包括硝酸酯类、β受体拮抗剂等，抗心律失常药主要包括胺碘酮、利多卡因等。
4. 神经系统药物：主要包括镇静催眠药、抗癫痫药、抗抑郁药等。
镇静催眠药主要包括苯二氮卓类、巴比妥类等，抗癫痫药主要包括苯妥英钠、丙戊酸钠等，抗抑郁药主要包括三环类抗抑郁药、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂等。
5. 消化系统药物：主要包括抗溃疡药、胃肠动力药等。
抗溃疡药主要包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，胃肠动力药主要包括多潘立酮、莫沙必利等。
6. 呼吸系统药物：主要包括平喘药、镇咳药等。
平喘药主要包括β受体激动剂、茶碱类等，镇咳药主要包括中枢性镇咳药、外周性镇咳药等。
以上是药理学基础知识重点的简要笔记，希望能对您有所帮助。
药理学复习重点
药理学复习重点名词解释1、药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
2、药效动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。
3、药代动力学：主要研究机体对药物的处置的动态变化。
包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（或称代谢）及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。
4、药物作用：是指药物与机体组织间的原发作用；药物效应是指药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。
5、全身作用：又称吸收作用或系统作用，是指药物通过吸收经血液循环（或直接进入血管）而分布到机体有关部位发挥的作用。
6、被动转运：是指药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧，其转运速度与膜两侧的药物浓度差（浓度梯度）成正比。
7、首关效应：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低。
8、半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。
9、生物利用度：是表示药物经血管外给药活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。
10、不良反应：药物的一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应，按其性质可分为：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、停药反应。
三致反应包括致畸胎、致癌与致突变，均属于慢性毒性范畴。
副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。
12、效能：是指药物分子引起生理反应的能力，不同药物引起的反应不同，准确地说应称为内在效能或内在活性。
药物的效能取决于药物本身的内在活性和药理作用特点。
13、LD50：半数致死量，引起半数动物死亡的剂量。
14、ED50：半数有效量，引起半数动物产生疗效的剂量。
15、调节痉挛：毛果芸香碱兴奋M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛，对晶状体的牵拉作用减弱，晶状体变凸，屈光度增加，看近物清楚、看远物模糊。
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药理学重点名词：1.药物效应动力学：是研究药物对机体的作用、作用规律及作用机制的科学。
2.药物代谢动力学：是研究药物对机体的处置过程（包括药物的吸收、分布、代谢及排泄）以及血药浓度随时间而变化的规律。
3.副作用：药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的引起患者不适的反应，称为副作用。
4.毒性反应：由于用药剂量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多而引起的严重不良反应称为毒性反应。
5.变态反应：也叫过敏反应，药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的的病理性免疫反应。
6.后遗效应：停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时所残存的药理效应。
7.停药反应：长期用药后突然停药，引起原有疾病症状的加剧称为停药反应。
8.效能：指药物所能产生的最大效应，反应药物内在活性的大小。
9.效价强度：指效应性质相同的两个药物引起的相等效应强度时的相对浓度或剂量称为效价强度。
所需剂量越小，效价越大，反应药物与受体亲和力的大小。
10.完全激动药：对受体有很大的亲和力和内在活性，它们与受体结合后可产生最大效应，这些药物称为完全激动药。
11.部分激动药：部分激动药对受体有很大的亲和力但是内在活性小。
12.阻断药（拮抗药）：对受体有很大的亲和力而无内在活性，它们与受体结合后非但不产生效应，相反因占据了受体而使激动药不能与受体结合，从而对抗了激动药的作用，这些药物称为阻断药。
13.首过消除：有些药物通过肠黏膜以及肝脏时，部分可被代谢灭活，使进入体循环的药量减少，这一现象称为首过消除。
（消除：代谢和排泄是药物在体内逐渐消失的过程）14.肝肠循环：某些药物随胆汁排入十二指肠后可在小肠吸收，经门静脉返回肝脏，这种现象称为肝肠循环。
15.生物利用度：指血管外给药后某制剂被吸收进入体循环的相对数量和速度。
16.表观分布容积：假如体内药物是均匀分布的，经静脉注射一定量的药物，待血浆和组织中的药物分布达到平衡时，按测得的血药浓度计算应占有的提及溶剂称为表观分布容积。
17.消除半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间称为消除半衰期。
18.一级动力学消除：又称恒比消除，指单位时间内药物按恒定比例进行消除。
19.稳态血药浓度：按一级动力学消除的药物，相同剂量恒定间隔时间给药或恒速静脉滴注，经4~5个半衰期后，药物进入体内的速度与消除速度相等，此时血药浓度维持在一定范围内，称为稳态血药浓度。
20.耐受性：机体对药物的反应性降低，必须增加药物的剂量方可保持原有的效应。
21.耐药性：病原体或肿瘤细胞对化疗药物的反应性降低。
22.二重感染：长期应用广谱抗生素，肠道内菌种失调，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖从而引起的新感染。
23.化疗：对所有病原体，包括微生物、寄生虫甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗，统称为化学治疗，简称化疗。
24.抗菌谱：指抗菌药物的抗菌范围。
25.抗菌药：具有抑制微生物生长繁殖的药物。
26.抗菌活性：指药物杀灭或抑制病菌的能力。
27.化疗指数：LD50/ED50用来评价化疗药的有效性和安全性，化疗指数越大，毒性越小，安全性越大。
28.抗生素后效应：指细菌与抗生素短暂接触，当抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。
29.抗生素：实在低浓度下能选择性抑制或杀灭他种微生物或肿瘤细胞的微生物的次级产物。
30.药酶诱导剂：能加速肝药酶合成和增加其活性的药物。
31.药酶抑制剂：使肝药酶合成减少和减弱肝药酶活性的药物。
32.极量：引起最大效应而不发生中毒的剂量。
33.半数有效量：能引起50%个体产生阳性反应的剂量。
（ED50）34.半数致死量：能引起50%动物死亡的剂量。
（LD50）35.治疗指数（IT）：LD50/ED50治疗指数越大，药物相对越安全。
36.安慰剂：不具有药理活性，与临床药物具有相同形状的剂型，作为空白对照用于观察对比药物疗效。
37.隔日疗法：对某些慢性疾病可将2日的总量在隔日早晨8时左右一次性给予，此法能减少停药反应而疗效不减。
38.向上调节：长期使用受体阻断药，可使受体数目增加或亲和力增加称为受体向上调节。
39.向下调节：长期使用受体激动剂，可使受体数目减少或亲和力降低称为向下调节。
40.肾上腺素升压作用的翻转：若事先给予具有a受体阻断作用的药物，再给予肾上腺素，此时由于a受体被阻断，取消了肾上腺素收缩血管的作用，只保留β2舒张血管作用，使原来的升压作用转为降压，称之为肾上腺素升压作用的翻转。
41.安全范围：最小剂量与最小中毒量直接的距离，其值越大越安全。
42.习惯性：是指患者对药物产生精神上的依赖，停药后主观感觉不舒服、不习惯，并不出现客观上的体征表现。
43.成瘾性：是指患者对药物产生生理上的依赖，与习惯性的根本区别在于停药后产生戒断症状。
44.协同作用：能使药物原有作用减弱的，目的是减少不良反应。
45.拮抗作用：能使药物原有作用增强的，目的是增强疗效。
46.胞裂外排：当神经冲动到达神经末梢时，钙离子进入神经末梢，促进囊泡膜与突触前膜融合，形成裂孔，通过裂孔将囊泡内容物一并排出至突触间隙，其中递质去甲肾上腺素和乙酰胆碱可与其各自受体结合，产生效应，此即为胞裂外排。
47.共同传递：许多神经均贮存有二或三种递质可释放，此现象称为共同传递。
48.开关反应：长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表现为“开”时患者活动正常或接近正常，而“关”时突然出现严重的PD症状。
49.水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听减退，总称为水杨酸反应。
50.反跳现象：长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象。
51.阿司匹林哮喘：某些哮喘患者在服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，此称为阿司匹林哮喘。
52.人工冬眠：氯丙嗪与其他中枢抑制药合用，可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，并可使自主神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低。
53.灰婴综合征：早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶缺乏，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差。
大剂量使用氯霉素可导致早产儿和新生儿药物中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、血压下降、皮肤苍白和发绀，故城灰婴综合征。
简答：1.影响药物分布的因素有哪些？P18①. 药物与血浆蛋白结合②. 局部器官血流量③. 药物与组织亲和力④. 体液的PH值和药物的理化性质⑤. 机体屏障2.毛果芸香碱对眼的作用？P43①. 缩瞳②降低眼内压③调节痉挛毛果芸香碱药理作用及临床应用：药理作用：选择性地激动M受体，对眼及腺体作用最明显。
临床应用：①全身反应，用于阿托品中毒的解救。
②眼科应用，青光眼及虹膜炎。
机制：抑制AchE，促Ach尸房，直接兴奋N2受体。
3.新斯的明的作用机制，临床应用和禁忌症？P46作用机制：①兴奋骨骼肌作用最强②兴奋胃肠道，膀胱平滑肌作用较强③对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌等作用较弱临床应用：①重症肌无力②腹部胀气和尿潴留③阵发性室上性心动过速④竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救⑤阿托品类药物中毒时外周症状的对症处理，对中暑症状无效。
禁忌症：仅用于机械性肠道梗阻或泌尿道梗阻和支气管哮喘。
4.有机磷农药中、重度中毒的临床表现和解救用药原理？M样症状：眼：瞳孔缩小，视力模糊，眼痛。
腺体：分泌增加→流涎、出汗。
呼吸系统：支气管平滑肌收缩→呼吸困难、肺水肿、腺体分泌增加。
消化系统：胃肠道平滑肌收缩→恶心、呕吐、腹痛、腹泻泌尿系统：膀胱逼尿肌收缩→小便失禁心血管系统：心率减慢，血压下降N样症状：N1受体激动：眼、腺体、胃肠道、膀胱同M样作用N2受体激动：骨骼肌收缩，肌束颤动中毒症状：先兴奋后抑制（兴奋：失眠、躁动、幻觉、谵妄、惊厥；抑制：头晕、嗜睡、昏迷、呼吸系统循环系统抑制）血压下降。
解毒机制及疗效：阿托品：①阻断M受体→消除M样症状②拮抗中枢抑制及呼吸中枢抑制缺点：①不能阻断N2受体，对肌束颤动无效②对中毒晚期呼吸肌麻痹无效③不能复活AChE胆碱酯酶复活药：①复活AChE ②与体内的游离有机磷酸酯类直接结合→磷酸化碘解磷定缺点：对体内积聚的Ach无直接作用5.简述阿托品的药理作用，临床用途和禁忌症？P49药理作用：①抑制腺体分泌②眼：扩瞳、升眼内压、调节麻痹③解除内脏平滑肌痉挛④解除迷走神经对心脏的抑制⑤扩张血管⑥兴奋中枢临床用途：①解除平滑肌痉挛性疼痛②抑制腺体分泌过量：全身麻醉前给药③眼科用药：儿童验光④缓慢型心律失常⑤感染性休克⑥解救有机磷酸酯类中毒禁忌症：青光眼、前列腺肥大、心动过速、高热、心肌梗死6.肌松药的分类和代表药？P55除极化型肌松药：琥珀胆碱非除极化型肌松药：筒箭毒碱7.肾上腺素的药理作用和临床应用？P58药理作用：①心血管系统⑴兴奋心脏⑵舒张血管⑶影响血压②舒张支气管和内脏平滑肌③促进代谢临床应用：①心脏停搏②过敏性休克③支气管哮喘④与局麻药配伍及局部止血⑤青光眼8.肾上腺素用于抢救过敏性休克的理论依据？（过敏性休克首选什么药？为什么？）P60过敏性休克的主要病理生理表现为小血管扩张，毛细血管通透性增加，出现循环血量降低，血压下降、同时支气管平滑肌痉挛，出现呼吸困难。
①肾上腺素激动α受体可收缩小血管降低毛细血管通透性②激动β1受体，改善心功能③激动β2受体，缓解支气管痉挛和减少过敏介质释放，迅速缓解过敏性休克的症状。
9.酚妥拉明（肾上腺素受体阻断药）的临床用途？P67①治疗外周血管痉挛性疾病②防止组织坏死③治疗顽固性充血性心力衰竭④诊治肾上腺嗜铬细胞瘤⑤男性勃起功能障碍⑥抗休克不良反应：胃肠道反应：心血管反应10.酚妥拉明引起的低血糖能用肾上腺素抢救吗？为什么？不能。
酚妥拉明阻断α受体，使血管扩张，血压下降。
而肾上腺素是α、β受体兴奋药，在酚妥拉明阻断α受体的情况下，肾上腺素兴奋α受体收缩血管作用被抵消；而兴奋β受体导致血管扩张，可使血压进一步下降，称为“肾上腺素升压作用的翻转”，因此不能用肾上腺素解救。
11.肾上腺素受体阻断药（普萘洛尔）的临床用途？P70①高血压②青光眼③甲亢④偏头痛⑤心绞痛⑥心肌梗死12.局部麻药中加入肾上腺素的目的是什么？什么情况下禁止加肾上腺素？P60利用肾上腺素收缩局部血管作用，使局麻药吸收减少，延长作用时间，预防吸收中毒。
禁加：指、趾、阴茎等末梢部位的麻醉。
局部麻药的作用机制：是Na+通道关闭临床应用：表面麻醉、浸润麻醉、传导麻醉、蛛网膜下隙麻醉、硬膜外麻醉局麻药的分类：酯类局麻药：普鲁卡因（穿透力强、过敏反应）酰胺类局麻药：利多卡因（穿透力较强、抗心律失常）13.地西泮（安定）的作用机制、药理作用和临床应用？P78 （镇静催眠药）作用机制：通过增强中枢γ-氨基丁酸（GABA）的抑制性作用来实现，cl-通道开放，cl-离子内流，导致神经元超极化，最终出现中枢的抑制效应。