糖尿病患者并发骨质疏松症的原因及防治办法

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低体重指数的男性2型糖尿病患者并发骨质疏松的预防护理

低体重指数的男性2型糖尿病患者并发骨质疏松的预防护理
Pr v n i e Nu s ft e M a e P t n s i w rc I d x wih 2 Ty e DM m b n d e e t r e o l a i t n Lo Ba i n e t p v h e Co i e
Байду номын сангаас
i h Ose p r s w t to o o i s
松 具有 重要意义。
[ 关键词 ] 男性 ; 型糖尿病 ; 2 体重指数 ; 骨密度 ; 护理
[ 中图分类号] 435 [ R7. 文献标识码] [ B 文章编号]62 91 20 )4 06 一 3 17 — 5X( 7 0 — 08 o 0
随着生活方式的改变及 老龄化 进程 的加 速 , 糖尿病 和骨
杨玲凤 , 蒋岳 霞, 王芬 , 曹行之 , 罗湘杭 , 袁凌青
( 中南 大学 湘雅 二 医院 。 湖南 长沙 40 1 ) 10 1
[ 摘要] 目的: 分析男性2型糖尿病患者体重指数( M ) B I与骨密度的关系, 对低体重指数的男性 2型糖尿病并发骨质疏
松 的人群进行 骨质疏松相 关知识 的健 康宣教 。 方法 : 用双能 X线吸 收法( E A 测定 81 男性 2型糖尿 病患者腰椎正位 采 DX ) 1例 14 ~ 椎体 ( 1 4 、 L ~ )左侧髋部股骨颈 ( ek 、 N c) 大转子(r h 、 予 内区(n r、 T t )转 o I e)髋部 总体 (o 1和 华民三 角( I s 的骨 密 t Tt ) a wa ) d
21 各 年龄段 内按不 同体重指数分 组后各组基本情 况的 比 .
较 结果表明在各年龄段内低体重组、 正常体重组和超重组 各组间年龄、 病程和身高差异均无统计学意义 , 而体重差异

2型糖尿病合并骨质疏松症发病机制的研究进展

2型糖尿病合并骨质疏松症发病机制的研究进展

2型糖尿病合并骨质疏松症发病机制的研究进展2型糖尿病(T2DM)是一种严重影响人类生命健康的疾病,我国2型糖尿病呈现发病年龄减小、发病率增高的趋势。

2型糖尿病患者常并发骨质疏松,据林爱琴等[1]报道,2型糖尿病患者中骨质疏松患病率达69.9%。

通常将2型糖尿病患者并发的骨质疏松称为糖尿病性骨质疏松(diabetic osteoporosis,DOP),是指糖尿病并发骨量减少,骨组织显微结构受损,骨脆性增加,易发骨折的一种全身性代谢性骨病。

DOP致骨折及致残性较高。

研究DOP发病机制,可为其防治提供依据。

现就近年来其发病机制研究进展综述如下。

一、胰岛素缺乏糖尿病是一种慢性代谢性疾病,其病理生理表现为胰岛素相对或绝对的不足,而胰岛素在骨代谢过程可能有直接作用。

(1)Barrett-Connor等[2]认为,血胰岛素水平不足或胰岛素敏感性降低是DOP发生的主要原因,成骨细胞表面存在胰岛素受体。

胰岛素缺乏时成骨细胞摄取氨基酸及刺激骨胶原生成的作用减弱,骨蛋白分解增加,骨盐沉着障碍;成骨细胞数目减少,活性降低,致骨形成减低,引起骨质疏松。

(2)胰岛素的不足影响VitD的代谢[3],影响肾1-a羟化酶的活性,使l.25-(OH)2D3合成减少,肠钙吸收减少,造成骨代谢异常。

(3)胰岛素具有刺激肠钙吸收及直接促进肾小管的钙重吸收作用。

胰岛素不足时,肾小管对钙、磷重吸收下降,钙、磷丢失增多,血清钙、磷水平下降,从而使骨钙动员、骨密度下降。

(4)胰岛素的不足,还抑制成骨细胞合成骨保护素。

骨保护素是成骨细胞分泌的一种含有401个氨基酸的激素样多胀[4],其主要作用是影响骨代谢,抑制破骨细胞的发生、分化、活化成熟及促进其凋亡,从而保持骨的正常矿化,抑制异常的羟磷厌石结晶沉积所致的生长软骨矿化加速。

故胰岛索不足时,骨的更新率下降。

二、胰岛索样生长因子胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)是氨基酸序列与胰岛素类似的蛋白质或多肽生长因子,哺乳动物的多种组织,包括骨骼均可产生,包括IGF-I和IGF-2 2种。

糖尿病与骨质疏松症

糖尿病与骨质疏松症

糖尿病与骨质疏松症近年来,随着生活水平的提高,人们饮食结构的变化,越来越多的人成为糖尿病患者,由糖尿病引发的骨质疏松症亦越来越常见。

糖尿病引起的骨质疏松症主要是由于胰岛素的绝对或相对不足,人体3大营养物质糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱,钙、磷、镁等微量元素代谢障碍,导致骨组织、骨量减少,甚至出现骨折。

笔者从糖尿病引发骨质疏松症的病理依据及临床依据入手,阐述其如何通过影响相关细胞因子而引起骨质疏松症的发生,并从防治方面提出相关建议。

标签:糖尿病;骨质疏松症;机制;防治骨质疏松症是一个经由诊断骨量低、骨脆性增加、骨质量下降,因而导致骨折风险增加的疾病。

在美国这是最普遍的骨代谢疾病。

根据世界卫生组织报告,停经后的白人妇女有34%~50%被诊断为骨质缺乏,这些人群容易因低骨量而有较高的骨折风险,这也使得骨质疏松症的医疗支出大幅增加。

多年来研究分析显示,糖尿病是骨质疏松症及骨折的重要风险因子,糖尿病患者约1/2~2/3 出现骨密度减低,约1/3病患诊断为骨质疏松症,目前美国糖尿病患者约有2 100万人,每年约有300万~400万病人发生骨折。

1 糖尿病患者发生骨松性骨折的机理针对糖尿病患者的骨松性骨折发生机率较高的情况,许多学者提出各种可能的原因。

1型糖尿病患者因为胰岛素缺乏所以骨密度显著低于非糖尿病患,髋骨骨折机率可以高达6~8倍。

2型糖尿病患者之骨密度并未低于非糖尿病患,甚至高于非糖尿病患,然而髋骨骨折发生率仍显著较高。

研究显示曾经发生骨折的糖尿病患者之骨密度并未较低但是以跟骨超音波测量时发现其骨硬度却远低于没有骨折的糖尿病患者,进一步分析发现糖尿病人的骨强度较低。

深度糖化末端产物(advanced glycation end products,AGEs)是糖尿病患者的主要代谢产物之一,与导致血管病变与肾病变等有关。

AGEs会蓄积在骨骼的胶原蛋白中破坏骨胶原蛋白的连结,引发骨吸收,因此会使骨强度降低。

AGEs也会影响糖尿病患者血管的通透性,造成周边微血管病变使骨骼血流量减少,影响骨生成与骨质量导致易脆性增加。

2型糖尿病合并骨质疏松症的危险因素分析

2型糖尿病合并骨质疏松症的危险因素分析
与年龄、 程 、L 、 b c 负相关 , B I 病 A P H Al 呈 与 M 呈正 相 关 ; 空腹 血 糖 、 后 2h血 糖 、G、D 、 钙 、 磷 、 镁 、 酸无 相 与 餐 T L L血 血 血 尿 关 性 。 结 论 : 龄 、 体 质 量 、 程 长 、 糖控 制差 、 血 A P 都是 糖 尿 病 合 并 骨 质疏 松 症 的危 险 因 素 。 高 低 病 血 高 L, 【 键 词1 2型 糖 尿 病 ; 密 度 ; 质 疏 松 症 ; 险 因 素 ; 关 性 关 骨 骨 危 相 【 中图 分 类 号】 R 8 . 5 71 [ 献 标 志 码] A 文 【 章 编 号] 17 — 87 2 1 )3 0 9 — 3 文 64 7 8 (0 2 0 — 16 0
甘 油(i ye dsT )血 清 钙 、 、 、 性磷 酸 酶 (k l ep op a s , L ) 酸 之 间 的 差 异 , 进 行 相 关 性 分 析 。 结 tg cr e ,G 、 rl i 磷 镁 碱 a a n h sht eA P和尿 l i a 并 果 : P组 与 非 0 0 P组 比较 , 龄 大 、 程长 、 密 度低 、 磷 高 , 组 间差 异 均 有 统 计 学 意 义 (. . ) 2 M 患者 的 B 年 病 骨 血 两 尸, 0 。T D 05 MD
的 改 变及 其 与 各 种 危 险 因素 的相 关 性 , 早 期 诊 断 、 期 防 治 糖 尿 病 并 发 骨 质 疏 松症 提供 理论 依 据 。 方 法 : 据 受 试 者 为 早 根 的 骨 密度 值 将 糖 尿 病 患者 分 为 骨 质 疏 松 组(P组) 非 骨 质 疏 松组 ( 0 0 和 非 P组)对 比两 组 T D 患 者 的性 别 、 龄 、 质 量 , 2M 年 体

2型糖尿病并发骨质疏松临床特点探讨

2型糖尿病并发骨质疏松临床特点探讨

疗 后对 于所有 研究 者进 行 同样指 标 的检测 并记 录上述 指标 。
1 . 4 统计学处理 :使用S P S S 1 6 . 0 对各项资料进行统计 、分析 , 以P <O . 0 5 为差 异有 统计 学意义
2 结 果
测定。选择同一时期来院进行健康体检并且排除该疾病及慢性病 的健康志愿者 1 0 0 例作为对照组 ,男5 2 例 ,女4 8 例 ,年龄3 O一 7 2
5 7 6
吉林 医学2 0 1 4 年1 月第 3 5 卷第 3 期
2 型糖 尿病 并发 骨质 疏松 临床特 点探讨
陈 玲 ( 南 通瑞 慈医院 ,江苏 南通 2 2 6 0 0 0 )
【 摘 要】目的 :探讨2 型糖尿病 ( T : DM)并发骨质疏松的临床特点。方法 :收治2 型糖尿病患者1 4 1 例 ,选择在这一段时间内来院 健康体检的健康志愿者1 0 0 例为对照组 ,均行双能x 线吸收法 ( D X A) 测定骨密度 ( B MD),进行比较。结果 :与健康志愿者相比, 1 4 1 例糖尿病患者的骨密度值明显降低 ,两者之间差异有统计学意义 ( P<0 . 0 5 )。结论 :T : D M患者骨矿物质密度降低,特别是女性患
[ 2 ] 李 桂英 . 2 型糖 尿 病 与骨 质疏 松 的相 关 因素 分析 [ J ] _ 中国骨 质疏
松 杂志 , 2 0 1 0 , 1 6 ( 5 ) : 3 4 4 .
收制度 。在本组试验开始,工作人员要慎重选择、采集样本 ,进 入试验 的准备阶段 。在准备过程中对于采集对象的床号、姓名 、 住院号、检验项 目、容器必须准确无误 ,每天一查 ,做好登记; 在准 备 阶段还 有 一项 重要 的工 作就 是在 核查 后 才可 以进 行操 作 ,

从脾肾两虚论治糖尿病并发骨质疏松浅析

从脾肾两虚论治糖尿病并发骨质疏松浅析

从脾肾两虚论治糖尿病并发骨质疏松浅析骨质疏松是糖尿病患者常见的慢性并发症之一。

西医认为,胰岛素可调节成骨细胞的生理功能,胰岛素缺乏可导致骨胶原蛋白合成不足,使骨基质减少,导致骨骼中的钙沉积。

此外胰岛素缺乏还可导致尿钙排出量增加,血钙降低,导致继发性的PTH分泌增多,骨骼破骨细胞活性增加,加重骨质疏松,糖尿病并发骨质疏松的主要原因是胰岛素的相对或绝对不足。

肾虚髓空是糖尿病并发骨质疏松的发病根本骨质疏松是消渴病发展到一定阶段后出现的慢性并发症,中医理论中的骨痿与其吻合。

消渴病为缠绵难愈之病,久病必损肾伤阴。

而消渴病起病有阴虚之病因,亦多指肾阴虚衰。

肾为先天之本藏先天之精和后天之精,是人体生长发育的物质基础。

西医认为胰岛素缺乏或分泌不足、高血糖、性激素、瘦素等为糖尿病并发骨质疏松症的主要原因,此外性别、年龄、营养等也是重要的影响因素。

骨质疏松易引起患者骨折,严重者将致残,尤其在糖尿病患者中发生率较高,因此有效地预防及治疗骨质疏松,提高患者生活质量,是十分必要的。

1 病因病机糖尿病骨质疏松症在中医范畴内属消渴骨痹、骨痿范畴。

消渴久病缠绵难愈,必耗肾伤阴,肾为先天之本,主藏精而寓元阴、元阳于一体,是人体生长发育的物质基础。

《灵枢·本脏》“肾脆则善病消瘅易伤”。

气阴两伤是消渴的主要病机,燥热浮火煎熬,内伤于阴,精血亏损,加之肾虚固摄失职,肾精亏虚,滋养乏源,骨失滋养,则骨体枯槁,骨质脆弱疏松无以作强,骨枯髓减而发为“骨痿”,《医经精义》论述肾与骨的生理关系为“肾藏精,精生髓,髓生骨,故骨者肾之所合也;髓者精之所生也;精足则髓足,髓在骨内,髓足者则骨强”。

冯维斌[2]对128例糖尿病合并骨质疏松症患者临床症状进行观察,发现疲乏、口干、肢体麻痛、痛有定处、视朦、大便溏稀、夜尿频、面色晦暗、水肿、性功能减退、腰膝酸痛、耳鸣耳聋、肤痒、发脱齿落、恶寒肢冷、舌质紫暗有瘀斑、舌底脉络纡曲等症状体征均占一定比例,其据临床症状进行中医辨证分型,结果气阴两虚12例,占9.375%;肝肾阴虚28例,占21.88%;肾虚血瘀88例,占68.75%,可见,消渴骨痿与肾虚有直接关系。

2型糖尿病患者骨质疏松相关因素研究

2型糖尿病患者骨质疏松相关因素研究
路丽;王语晴;王雅萍
【期刊名称】《中国药物与临床》
【年(卷),期】2016(016)003
【摘要】随着人口老龄化的进程,糖尿病在世界范围内的发病率呈增高趋势,其急慢性并发症严重危害患者的健康,给人们经济、社会发展带来严重的负担。

骨质疏松症是其慢性并发症之一,二者并发加速了骨质疏松的发展进程,并成为长期严重疼痛和功能障碍的主要原因,同时由于骨质疏松易致病理性骨折,致残性高,使糖尿病患者的治疗和康复更加困难,严重影响患者的生活质量。

【总页数】3页(P430-432)
【作者】路丽;王语晴;王雅萍
【作者单位】030001太原市人民医院内分泌科;南昌大学医学院医疗系;030001太原市人民医院内分泌科
【正文语种】中文
【相关文献】
1.老年男性2型糖尿病并发骨质疏松相关危险因素研究现状 [J], 胡玲萍;吴雪华
2.中年男性2型糖尿病骨质疏松与微血管并发症及相关因素研究 [J], 蓝海云;梁慧;张萍
3.老年2型糖尿病患者并发骨质疏松的相关因素研究 [J], 偶静
4.2型糖尿病并骨质疏松症中医辨证分型及相关因素研究 [J], 陈乐; 郭绵乐
5.绝经后女性2型糖尿病患者腰椎骨质疏松的影响因素研究 [J], 曾荣;黄淑玉;廖世波
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2型糖尿病并发骨质疏松症的相关因素

2型糖尿病并发骨质疏松症的相关因素杨一峰;李艳波【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2018(024)008【摘要】Osteoporosis is one of the complications of diabetes.In recent years,its incidence has been increasing year by year.Diabetes also increases the difficulty of osteoporosis recovery.The mechanism of diabetes complicated with osteopo-rosis is more complex.There are many factors which can influence diabetes mellitus complicated with osteoporosis,including advanced glycation end products,insulinlevel,insulin-like growth factors,abnormal blood glucose metabolism and so on,and hypoglycemic drugs also affect the occurrence of osteoporosis,among which insulin and melbine are the protective factors and thiazolidinediones are the risk factors.Further research on the influence factors can guide the treatment and prevention of the disease and improve the quality of life of the patients.%骨质疏松症是糖尿病的并发症之一,近年来其发病率有逐年升高的趋势,而糖尿病也增加了骨质疏松的治疗难度.糖尿病并发骨质疏松症的机制较复杂.影响糖尿病并发骨质疏松的因素有很多,包括晚期糖基化终末产物、胰岛素水平、胰岛素样生长因子、血糖代谢异常等,降糖药物也影响骨质疏松的发生,其中胰岛素、二甲双胍等是保护因素,而噻唑烷二酮类促敏剂是风险因素.深入研究影响骨质疏松发生的因素可指导疾病的治疗和预防,提高患者的生活质量.【总页数】5页(P1586-1589,1595)【作者】杨一峰;李艳波【作者单位】哈尔滨医科大学附属第一医院内分泌科,哈尔滨150001;哈尔滨医科大学附属第一医院内分泌科,哈尔滨150001【正文语种】中文【中图分类】R589.5【相关文献】1.2型糖尿病、骨质疏松症、2型糖尿病并发骨质疏松症患者血清胰岛素样生长因子-1的检测及意义 [J], 康燕蓉;顾佩莉2.2型糖尿病并发骨质疏松症相关因素临床评价 [J], 赵哲3.2型糖尿病并骨质疏松症中医辨证分型及相关因素研究 [J], 陈乐; 郭绵乐4.2型糖尿病并发骨质疏松症相关因素的研究进展 [J], 黄一峰5.2型糖尿病女性患者骨质疏松症患病现况及其相关因素 [J], 谭晓霞;洪丽荣;连晓芬;曾庆祥;黄政杰;谢凤;张帆因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

糖尿病合并骨质疏松的防治分析

临床合理用药 2 0 1 4年 4月 第 7卷 第 4 A期
C h i n J o f C l i n i c a l R a t i o n a l D r u g U s e , A p r i l 2 0 1 4 , Vo 1 . 7 N o . 4 A

1 6 9・
骨折 , 严重影响患者 的生 活质量。现对糖尿病合并骨 质疏松的
4 诊 断
糖尿 病合并骨质疏 松早期 , 血液 生化 及普通 x线 检查 不
明显 , 易被 忽略 , 引起骨折 , 严 重影响患者 生活质量 时才发 现。 为早期诊 断 , 学者 推荐 应用 按 照 1 9 9 5年 WHO推 荐 的诊 断标 准, 受试者骨密 度 ( B MD) 低 于同性 别峰值 平均值 2 . 5个标 准 差( T 值≤ 一2 . 5 ) 为骨质疏松症 。
参 考 文 献
1 朱吉生. 肝炎后肝硬化并低钠血症 的临床诊 治分析 [ J ] . 当代 医学
2 0 1 2, 1 8 ( 2 0 ) :0, 4 0 ( 7 ) : 2 3—2 4 .
3 邬战勇 . 肝硬化并 低钠 血症 1 5 2例临床 分析 [ J ] . 中国现代药 物应
5 . 1 控制血糖与胰岛素 研究发 现 2型糖尿病患者 的血 糖水
糖尿病患者因糖代谢紊乱发生 高血糖 , 从 而导致高渗 性利 尿, 造成钙 、 镁、 磷 的大量 丢失 , 同时 由于胰 岛素 缺乏 或相 对不
足, 影 响蛋 白质合成代谢 , 导致合成骨基质减少 , 减少骨 量 , 引起 骨密度降低而 发生骨 质疏松 。有 报道女 性 、 糖尿 病病 程长 、 高 龄、 高血糖水平 、 绝经等为糖尿病合并骨质疏松的危险因素 。

糖尿病合并骨质疏松症的中西医治疗进展


全 明 了, 中 医对 DO P的 主 要 治则 总 归 滋补 肝 肾 、 补 肾 强 骨 、 益 气温 阳 , 兼 以健 脾 、祛 瘀 、通 络 等 ,采 取 中 药 内服 、针 灸等 方 法 。
现代 医学对 D OP的治疗上是要 以控制血糖 为前提 ,抑 制骨吸收,促进骨形成等 方法。 目前对 DO P 的治疗 已逐渐趋于多元化的。
r e v i e we d .
[ Ke y wo r d s ] D i a b e t i c o s t e o p o r o s i s ; I n t e ra g t i v e me d i c i n e ; R e v i e w
d o i : 1 0 . 3 9 6 9  ̄ . i s s n . 1 6 7 4 . 7 8 6 0 . 2 0 1 3 . 0 1 . 0 7 2 糖尿病性 骨质疏松症是糖尿病常见 的慢 性并发症,有研 究 证实 ,糖尿病 患者 中,糖尿病 性骨质疏松症 的发病率 占有相 当 的 比重 ,达 5 0 % ̄6 0 %E ” 。许多流行病学 资料证 明,l型糖尿 病患者与 同年龄 、同性别人群相 比其 骨质疏松 的发生率 明显升
文 章编号 :1 6 7 4 . 7 8 6 0( 2 0 1 3 )O 1 . 0 1 1 9 . 0 3
证型:D GB
要 】 糖尿病性骨质疏松症 ( Di a b e t i c O s t eБайду номын сангаасo P o r o s i s D OP )是糖尿病 常见的慢性 并发症, 目前其病因及发病机制尚未完
C J C M 中医临床 研究 2 0 1 3年第 5卷 第 1 期
. 1 1 9 一
糖 尿 病 合 : y r -  ̄ 质 疏 松 症 的 中 西 医 治 疗 进 展
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糖尿病患者并发骨质疏松症的原因及防治办法
李师傅今年50多岁,患有糖尿病已经8年了。

近一年来,李师傅经常感觉全身肌肉无力、腰酸背痛,而且还出现了与年龄不太相符的驼背。

他原以为这些都是因为自己上了年纪的结果,并没有将其放在心上。

前不久,李师傅不慎摔了一跤,坐在地上怎么也起不来,随即他被家人送往医院,经拍片检查发现他的腿部出现了“股骨颈骨折”。

后经骨密度仪检查证实李师傅的腰椎、股骨头的骨质均患“低密度改变”。

最后他被确诊患有糖尿病性骨质疏松症和股骨颈骨折。

医生说,李师傅的骨骼之所以如此脆弱,主要是由于他所息的糖尿病引起了严重的骨质疏松所致。

糖尿病是一种代谢紊乱性疾病,它除了可引起心脑血管疾病、视网膜病变、肾功能衰竭、足坏疽等慢性并发症以外,还常伴有骨质疏松症。

据统计,大约有1/2~2/3的糖尿病患者都伴有“骨密度减低”的情况,其中有近1/3的此类患者可被诊断为患有骨质疏松症。

骨质疏松症的最大危害是容易使人发生骨折。

在临床上,糖尿病患者发生髋骨或股骨颈骨折的几率比没有患糖尿病的同龄人高2~6倍。

而发生髋部骨折的老年人将有15%-20%的人在一年内会死于各种并发症,在存活下来的人中也有50%以上的人会因为留有残疾而影响正常的生活。

这一点应当引起人们的高度重视。

那么,糖尿病患者是怎样并发骨质疏松症的及如何对该病进行防治呢?
一、糖尿病性骨质疏松症的发病原因
糖尿病患者之所以比健康人更容易发生骨质疏松症,归纳起来主要有以下几方面的原因:
1,糖尿病患者不仅可以通过尿液排出大量的葡萄糖,还有大量的钙、磷等矿物质也会从尿中流失,加之糖尿病患者需要严格地控制饮食,所以此时该病患者若不注意钙的补充,则容易导致缺钙。

而低血钙又可引起“继发性甲状旁腺功能亢进”,使患者的甲状旁腺素(PTH)
分泌增多,而这种甲状旁腺素可刺激破骨细胞,导致骨质脱钙及骨质疏松。

2,成骨细胞表面有胰岛素受体,胰岛素可调节成骨细胞的生理功能。

由于糖尿病患者的体内都绝对或相对地缺乏胰岛素,所以其成骨细胞的功能也会减弱。

另外,糖尿病患者由于缺乏胰岛素还会使骨胶原蛋白的合成不足,使骨基质减少,导致骨骼中钙的沉积,从而可加重骨质疏松。

3,糖尿病患者并发肾功能损害时,其肾脏内的la-羟化酶的数量及活性也会降低,这会使其体内活性维生素D的合成减少,从而会影响其肠道对钙的吸收。

4,许多糖尿病患者都会并发性腺功能减退,而性激素(如雌激素、睾酮等)的缺乏又会加重其骨质疏松。

5,糖尿病患者合并微血管及神经病变时,会使其骨骼的营养供给受到影响,从而可使其出现骨骼营养障碍和骨质疏松。

二、糖尿病性骨质疏松症的临床表现
骨质疏松症是指各种原因引起的一种全身性骨骼疾病,其特征是骨量低和骨组织的微结构遭到破坏,致使骨脆性增加,从而容易发生骨折。

糖尿病性骨质疏松属于继发性骨质疏松,该病患者的临床表现兼有糖尿病及骨质疏松症两方面的特点,即在骨质疏松症的早期,患者常无明显的症状,随着病情的进展,患者会逐渐出现腰背及髋部骨痛、小腿抽筋、腰弯背驼、身材变矮等情况。

严重者在稍遇外力时(如咳嗽、打喷嚏、弯腰、负重、下楼梯、挤压、跌倒等)即可发生骨折,而且骨折后愈合很慢。

糖尿病患者发生骨折的部位以腰椎、髋部及腕部等处最为多见。

三、糖尿病性骨质疏松症的诊断
糖尿病性骨质疏松症的诊断一般并不困难。

当糖尿病患者伴有腰背疼痛、乏力、驼背、身材变矮甚至骨折等临床症状,同时伴有尿钙升高(大于200毫克/24小时)时,则提示其可能患有糖尿病性骨质疏松症。

若经过骨密度仪(或x线)的检查证明患者的骨量减少则更能明
确诊断。

通常,对糖尿病性骨质疏松症患者做出诊断时应注意以下两点:①骨质疏松症患者的血钙水平通常不低。

这是因为当患者由于尿钙流失而导致血钙下降时,会刺激其甲状旁腺激素的分泌,从而可促使骨钙入血。

②进行骨密度测量是目前诊断骨质疏松症的最佳手段。

但在不具备条件的情况下,为患者做X线检查也不失为一种诊断骨质疏松症的好方法。

只是通过做×线检查只能明确患者是否发生了骨质疏松,却不能判断其骨质疏松的程度;而且该方法也不够灵敏,一般只有当患者的骨量丢失30%以上时,在X光片上才会有所表现。

所以,经X线检查其骨量正常的患者,并不能完全排除患有骨质疏松症。

四、糖尿病性骨质疏松症的防治
要防治糖尿病性骨质疏松症,需从以下三个方面做起:
1,要积极地治疗糖尿病:积极而有效地控制糖尿病是防治糖尿病性骨质疏松症的关键。

一切单纯针对骨质疏松症而未对糖代谢进行有效控制的治疗方法都是不可取的。

鉴于胰岛素在骨代谢的过程中起着重要的作用,因此糖尿病性骨质疏松症患者应尽可能地采用胰岛素进行治疗。

2,要保持良好的生活方式:①吸烟、酗酒、大量地饮用咖啡或浓茶均能促使患者尿钙的排泄量增加,导致其骨钙溶出,骨量降低,从而易使其发生骨质疏松症。

因此,糖尿病患者应注意纠正上述不良的生活方式。

②糖尿病患者既要合理地控制饮食,又要保证营养的均衡,因为过度地控制饮食会导致其体内钙、磷、镁等矿物质的摄入不足。

一般来说,糖尿病患者每日钙的摄入量不应低于1000毫克,每天可喝1~2袋牛奶,以增加钙的摄入,同时还要适当地增加户外活动,多晒太阳,必要时可在医生的指导下补充维生素D,以利于钙的吸收。

③要积极地参加运动,可经常进行慢跑、步行、爬楼梯、打太极拳等项目的运动,以利于强健骨骼,提高骨密度,预防骨质疏松症的发生。

3,要适当地用药治疗:糖尿病患者一旦被确诊患有骨质疏松症
或有骨量减少的情况,就应及时选择适当的药物进行治疗。

临床上常用的治疗骨质疏松的药物有:①钙剂:该药是治疗骨质疏松症的基本药物之一。

患者可每日补充元素钙500~1000毫克。

常用的钙剂有:钙尔奇D、乐力钙、凯思立D、盖天力等。

②维生素D:该药可以促进肠道对钙和磷的吸收。

人一旦缺乏维生素D,其所摄入食物中的钙就不能被有效地吸收,即使补钙也很难取得疗效。

临床上常用的是活性维生素D,如阿尔法D<sub>3</sub>(阿法骨化醇)、罗钙全(骨化三醇)等。

③雌激素:该类药物(如利维爱、雷诺昔芬等)多用于治疗绝经后妇女的骨质疏松症。

因其对患者的血糖、血压有不良的影响,因此,绝经后的女性糖尿病患者在治疗骨质疏松时应慎用雌激素。

该病患者可以采用降钙素进行治疗。

④降钙素:该药是调节骨代谢的重要激素之一,它可促使血中的钙“沉降”入骨,增强成骨细胞的活性,提高骨密度,从而可降低患者发生骨折的几率。

此外,降钙素还可以抑制骨吸收,从而具有良好的镇痛效果。

该药的疗程一般是3个月,临床上常用的降钙素有密钙息和益钙宁。

事实上,许多患骨质疏松症的老年人,其血中并不缺钙,只是由于缺乏降钙素,影响了血钙在骨骼中的沉积,因而导致其患有骨质疏松症。

⑤二膦酸盐:该药具有较强的抑制破骨细胞的活性、减少骨吸收的作用,并能增加骨密度。

二膦酸盐需空腹服用且不能与钙剂同服,患者连续使用该药两周后应停药12周,停药期间须服用钙剂和维生素D。

用药3个月为一个疗程,可连续用药2~3个疗程。

其缺点是:若长期过量地应用二膦酸盐会抑制骨矿化(钙在骨基质中沉积的过程)。

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