上消化道出血

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上消化道出血

上消化道出血

上消化道出血的急诊处理浙江省中医院急诊科黄小民上消化道出血一般指屈氏(Treitz)韧带以上的消化道出血,包括食管、胃、十二指肠以及胰腺、胆道引起的出血。

上消化道出血是临床上常见而又严重的疾病,以呕血及/或黑便为主要临床表现。

其严重程度取决于出血的部位、失血数量以及失血速度。

同时和患者在出血时的全身情况(年龄、有无贫血、心肾功能)有关。

由于各种治疗方法的不断更新,消化道出血的止血率明显提高;但病死率仍在10%左右。

上消化道出血急诊处理的步骤出血量的估计出血部位的判断出血原因的判断血容量的补充止血药物及内镜的应用一,出血量的估计潜血阳性8-20ml黑便50-70ml呕血250ml大出血超过1000ml或超过循环血量的20%(有体位性低血压)大出血的判断严重出血--3H内需输血1500ml才能纠正其休克大量出血--一小时需输血300 ml才能稳定其血压,输血1000ml后Hb仍降至10g以下者血容量不足的表现体位性低血压:平卧位变为坐位时血压下降5-20mmHg心率加快10次/分提示血容量明显不足,是紧急输血的指征如收缩压低于80mmHg,心率大于120次/分,提示进入休克状态,为严重大出血Rbc,Hb急性失血早期暂无变化失血3-4H后组织液进入血管内,出现贫血,32H后Hb稀释到最大限度。

出血前无贫血,Hb在短时间内下降到7g以下表示大出血在1200ml以上BUN-大出血数小时后上升,12-24小时达高峰,3-4天内降至正常,再出血则再升高。

原因:大量血液进入小肠,含氮产物吸收,若BUN,CR二者同时升高,表示血容量减少,肾血流量及肾小球滤过率下降判断出血是否停止:肠道内积血约需3天才能排完;一次出血后48小时末再出血,再出血的可能性小,过去有多次大量出史、本次出血量大、24小时内反复出血、出血原因为静脉曲张性者,再出血可能性较大。

活动性出血的指标反复呕血或柏油样大便次数增多,质稀,甚至排出鲜红色或暗红色血液,伴肠鸣亢进,经积极输血输液后,一般情况不见好转,血压脉搏仍不稳定。

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实验室检查及诊断
辅助检查 出血量的估计 观察出血是否停止的参考 继续出血的征象 再出血的危险因素
(一)辅助检查:
• 血液检查:血红蛋白、红细胞反映出血程度; • 血尿素氮↑ :提示肠源性氮质血症;
• 粪便隐血试验阳性:提示出血;
• 内镜检查 :在出血后24-48小时内进行,诊断正确
率高达80பைடு நூலகம்~94% 。
(四)贫血和血象变化
• 红细胞、血红蛋白及红细胞压积在急性出 血后3~4小时开始减少; • 白细胞在出血后2~5小时升高,可达1万~2 万;血止后2~3 天才恢复正常; • 血小板略升高 • 但在肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患 者,如原有脾功能亢进,则白细胞、血小 板计数可不增高
(五)发热
• 出血24小时内发烧,多数在38.5℃以 下,可持续3~5天。 发热机制尚不清楚, 一般认为是循环血容量减少,周围循 环衰竭,导致体温调节中枢功能障碍, 与肠道积血、代谢产物吸收无关。
• 库血含氨量较多,肝硬化病人易诱发肝性脑病,宜用鲜血。
输血指征:
• 体位性晕厥、血压下降、心率增快 • 失血性休克 • 血红蛋白低于70g/L或红细胞压积低于25%
血容量补足的指征:
• • • • 四肢末梢由湿冷转为温暖、红润; 脉搏由快、弱转为正常、有力; 收缩压接近正常,脉压差大于30mmHg; 尿量大于20ml/小时。
1、一般处理:
• 卧床休息,保持呼吸道通畅,避免呕 血时血液吸入引起窒息 • 开放静脉通路,查配血。 • 严重出血时吸氧。 • 活动性出血期间尤其呕血者宜暂禁食。 • 严密观察生命体征(心率、血压、呼 吸、尿量及神志变化)
2、迅速补充血容量:
• 应立即配血,在配血过程中,快速输入盐水,代血浆。大 出血后,病人血容量不足,可处于休克状态,此时应首先 补充血容量。输液开始宜快,用生理盐水、林格液、右旋 糖酐或其它血浆代用品,补液量根据失血量决定,但右旋 糖酐24小时内不宜超过1000ml,应尽早输入足量全血以恢 复血容量及有效血循环。最好保持血红蛋白不低于80~ 100g/l • 输血:血红蛋白的治疗目标是80---100g/L

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湿冷,呈灰白色或紫灰花斑,施压后经久 不能恢复,体表静脉塌陷
萎靡,烦躁不安;重者反应迟钝意识模糊 收缩压〈80mmHg; 脉压差〈25-30mmHg 少尿或无尿
临床表现
发热
多数病人大量出血后24h内出现发热,一 般不超过38.5℃,可持续3-5天 与血容量减少引起体温调节中枢障碍有关 ★注意排除感染引起的发热
积极补充血容量:
迅速建立有效静脉通路,尽量使用大号针,静脉留置针输液,必 要时行中心静脉置管。 遵医嘱用糖盐水,平衡液,右旋糖酐,其他血浆代用品,开始时 快速输液,尽快输入足量全血是改善急性周围循环衰竭的关键。 老年患者或原有心脏病者根据中心静脉压调节输液量,避免输液 输血过多过快而引起心衰肺水肿或诱发再次出血。 肝硬化应使用新鲜血,库存血含氨量高,易诱发肝性脑病。
上消化道出血
讲课人:高婧
主要内容
定义 分类 临床表现 治疗原则 护理评估 护理诊断 护理措施
定义
上消化道出血(upper gastrointestinal hemorrhage)
★ 是指自食道起始部至十二指肠屈氏韧带以上的消化
道出血,包括食道、胃、十二指肠、胰腺、胆道出血 以及胃肠吻合术后的空肠病变出血。
无先兆症状,出血量大,易反复。伴发并多, 预后差;机体代偿能力下降,出血量不大也可 出现甚至神志淡漠,意识不清或多脏器衰竭。 ★注意观察早期症状,部分病人因出血速度快, 可先出现急性周围循环衰竭而未见呕血与黑便, 如不能排除上消化道出血,应及早做直肠指检。
护理评估 (症状与身体评估) 护理评估
3.出血量的评估
机体代偿, 心率加快, 保证重要脏器 供血
循环血量1小时内 得到改善,可无自觉 症状或仅有皮肤苍 白,头晕,心悸, 出汗,恶心,口渴 ,黑朦或晕厥

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病因和发病机制—发病机制
---消化道肿瘤出血是因为肿瘤组织缺血性坏死造 成肿瘤表面糜烂、溃疡使血管破裂。 ---肝硬化并食管胃底静脉破裂出血多因门静脉 压力增高所致。 ---胆道结石、寄生虫合并胆道感染引起胆管粘 膜炎症水肿、糜烂、溃疡是引起胆道出血的常 见原因。 ---血液系统引起上消化道出血的原因往往是因 为血小板数量减少,功能不全,凝血因子缺乏, 使凝血机制障碍、或血管渗透性增高而出血。
急性失血的全身症状消失;
血红蛋白和红细胞不再下降,网织红细胞数天内恢复

正常; 血中尿素氮浓度下降渐至正常; 黑便量减少,由稀软转为成形或较干硬,颜色由黑色 转为正常的黄色; 放臵胃管或三腔管者,抽出液清白,未见血液; 肠鸣音不亢进。
鉴别诊断:
与呼吸道出血ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ鉴别
来自呼吸道的咳血常见有支气管扩张、 肺结核等病,血色鲜红,常混有痰液和 气泡,伴咳嗽,喉痒,无黑便。而来自 消化道的呕血常由消化系统疾病所引起, 血色呈咖啡色,常混有食物残渣,伴有 恶心、呕吐和上腹部疼痛,有黑便。
诊断---出血部位与病因的诊断
器械检查
若患者有胃镜检查禁忌症或不愿进 行胃镜检查,或经胃镜检查出血原因不明,疑 病变在十二指肠降段以下小肠段,可进行胃肠 钡餐造影、小肠灌钡造影检查。X线钡餐检查 多主张在出血停止和病情基本稳定数天后进行 为宜。选择性动脉造影、放射性核素99m锝标记 红细胞扫描、吞棉线试验及小肠镜检查等主要 适用于不明原因的小肠出血。由于胃镜检查已 能较确切搜寻十二指肠降段以上消化道病变, 故上述检查很少应用于上消化道出血的诊断。
饮食不节,热蕴胃 肠或燥火伤阴
忧思恼怒,肝郁 化火 劳倦过度,肝病胃 病日久,脾胃虚弱 肝病、胃病日 久,气滞血瘀

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上消化道出血
Famotidin 40mg+500ml Qd ivdrop 20mg+250ml Bid ivdrop ②PPI:奥美拉唑,兰索拉唑,喷妥拉唑等。 Losec 40mg+NS100ml QD—Bid ivdrop 或
2.内镜治疗:
胃镜下注射疗法,激光,微波,肽钳止血。
3、手术:
药物控制不佳的血管出血,可急诊手术。
诊断
一、UGH诊断的确立


UGH早期识别:少数病人在无呕血、黑便之前, 即有周围循环衰竭征象,注意与内出血区别, 必要时做肛门指检。 排除消化道以外的出血 如咯血,口鼻喉出血,还有黑便但不是消化道 出血的情况:口服铋剂,炭剂,铁剂,动物血
等。
二、出血量的估计



每日消化道出血>5-10ml→便潜血阳 性 每日消化道出血50-100ml→黑便 胃内储血量在250-300ml→呕血 一次出血量<400ml→无周身症状 一次出血量>400ml→全身症状 一次出血量>1000ml→休克

有服用非甾体抗炎药等损伤胃粘膜的药物, 酗酒或应激状态者—急性糜烂出血性胃炎。

有病毒性肝炎、慢性酒精中毒史,并有肝病 与门脉高压表现者—食管胃底静脉曲张破裂 出血。

中年以上患者,近期出现腹痛,伴消瘦、乏
力、厌食—注意Leabharlann 癌。(二)胃镜检查:
诊断上消化道出血病因的首选检查方法。
急诊胃镜 多主张在出血后 24-48 小时内进行
检查。(血红蛋白>70g/L)


可判断是否有继续出血
内镜下止血治疗。
(三)X钡餐检查:
多主张在出血停止和病情基本稳定后数天进行 为宜。多为胃镜检查所替代。

上消化道出血

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预后的评估



(1)病情严重程度分级:一般根据年龄、有无伴发病、失 血量等指标将ANVUGIB分为轻、中、重度。年龄超过65岁、 伴发重要器官疾患、休克、血红蛋白浓度低及需要输血者的 再出血危险性增高。无肝肾疾患者的血尿素氮、肌酐或血清 转氨酶升高者,病死率增高。 (2)Rockall评分系统分级(表2):Rockall评分系统仍是 目前临床广泛使用的评分依据,该系统依据患者年龄、休克 状况、伴发病、内镜诊断和内镜下出血征象5项指标,将患 者分为高危、中危或低危人群川。 (3)Blatchford评分系统分级(表3):Blatchford评分包含 了血尿素氮、血红蛋白等实验室检查信息,其价值也逐渐得 到认可
表2 急性上消化道出血患者的Rockall 再出血和死亡危险性评分
年龄(岁) 休克状况 伴发病 内镜诊断 0 ﹤60 无休克a 无 1 60~79 心动过速b --2 ≧80 低血压c 心力衰竭、缺血性心脏 病及其他重要伴发病 3 — 肝衰竭、肾衰 竭和癌肿扩散
内镜下出 血征象
无病变,Mallory-Weiss 溃疡 等其他病变 上消化道恶性疾病 综合征 无或有黑斑 — 上消化道血液潴留,黏 附血凝块,血管显露或 喷血

分类
静脉曲张性上消化道出血 非静脉曲张性上消化道出血

急性非静脉曲张性上消化道出血

急性非静脉曲张性上消化道出血(acute nonvarieealupper gastrointestinal bleeding, ANVUGIB)系指屈氏韧带以上消化道非静脉 曲张性疾患引起的出血,包括胰管或胆管的 出血和胃空肠吻合术后吻合口附近疾患引起 的出血,年发病率为(50~150)/10万, 病死率为6%一10%[2-3]。

上消化道出血定义名词解释

上消化道出血定义名词解释

上消化道出血定义名词解释上消化道出血,这听起来好像是个很专业很遥远的名词,可实际上呢,就像是咱们家里的水管子出问题了,不过这个水管子是在咱们身体里的上消化道部分。

啥是上消化道呢?简单来说啊,就是从嘴巴开始,经过食管、胃,一直到十二指肠这一段的消化道。

这就好比是一条运输食物的高速公路,食物从嘴巴这个入口进去,沿着食管这条大道,到达胃这个大仓库,再经过十二指肠这个重要的中转站。

正常情况下啊,这条高速公路是顺畅运行的,可一旦出血了,那就像这条高速公路上突然出现了红色的警示灯,情况就变得有些麻烦了。

那为啥会出血呢?原因可真是五花八门。

有的时候就像是一个粗心的工人在装修房子,不小心把水管弄破了一样。

比如说,有些人有胃溃疡,胃里就像有个小坑洼,这个小坑洼如果受到胃酸的侵蚀,或者吃了什么刺激性的东西,就很容易把血管弄破,然后就出血了。

还有呢,食管如果被一些尖锐的东西划伤,就像一把小刀在食管上划了一道口子,这也会导致出血。

另外啊,有些人肝脏有问题,肝脏就像是一个大工厂,它生产的东西不正常了,就会影响到食管和胃底的血管,让这些血管变得又粗又脆,就像老化的橡胶管一样,很容易破裂出血。

上消化道出血可不是个小事情。

这就像家里的屋顶漏水了,如果不及时处理,水就会越漏越多,把家里的东西都泡坏了。

在身体里呢,出血如果一直持续,人就会变得虚弱,脸色苍白得像一张白纸。

为什么呢?因为血液可是咱们身体的运输兵啊,它带着氧气和营养物质到处跑。

现在运输兵大量流失了,身体的各个器官就像等着粮食下锅的老百姓,得不到足够的供给,就开始闹毛病了。

人会感觉头晕目眩,就像喝醉了酒一样,走起路来摇摇晃晃的。

那怎么知道是不是上消化道出血呢?这时候身体会给我们一些信号,就像警报器响了一样。

最明显的就是吐血或者拉黑便了。

吐血呢,就像从嘴里吐出红色或者咖啡色的液体,这红色就像是危险的信号旗,咖啡色呢,是因为血液在胃里待了一段时间,被胃酸给“加工”了一下。

拉黑便也很吓人,那黑便就像柏油一样,又黑又亮。

上消化道出血

上消化道出血
生长抑素(somatostatin),14肽首先 250ug缓慢推注,继之250ug/h持续滴注,中 断5min应重新推;8肽半衰期长,100ug缓慢 推注,继之25-50ug/h持续滴注。
气囊压迫:压迫时间最长不应超过24h。
三、止血措施
内镜直视下止血(电灼、喷洒药物、注射硬 化剂、粘合剂、套扎器套扎)。
一、一般紧急措施 二、积极补充血容量 三、止血措施
抗休克、迅速补充血容量放在首位
一般紧急措施
1.保持呼吸道通畅、建立静脉通路、抽血型血交叉备血。 2. 严密监测生命体征,必要时测定中心静脉压测定。 3. 定期监测Hb、RBC、比容、尿素氮、肝功能、凝血功 能、血气分析。 4. 活动性出血期间禁食。
使胃内pH>6(血小板和血浆凝血功能的最适酸度值)
内镜 激光、热探头、高频电灼、钛夹、微 波和药物 手术 介入栓塞治疗 选择性血管造影及栓塞治疗(胃冠状 静脉栓塞)。
出血是否停止的判断
经数小时对呕血者的观察,无新的呕血与便血,脉 搏、血压平稳或只呕血一次,在48小时再无继续呕血 时,出血可能停止。黑粪不能作为继续出血的指标。 继续出血或再出血,应及时通知大夫给予处理: ①反复呕血或黑便次数增多,粪色稀薄,甚至呕血转 为鲜红色,黑粪变成暗红色,伴有肠鸣音亢进。 ②周围循环衰竭的表现经补液输液而血容量未见明显 改善,或虽暂时好转而又恶化。 ③红细胞计数,血红蛋白测定与红细胞压积继续下降, 网织红细胞计数持续增高。 ④补液与尿量足够的情况下,血尿素氮持续或再次增 高。
出血已 经停止的胃 底静脉瘤在 胃腔压力增 大后再次出 血,经过瘤 内注射组织 粘合剂后出 血停止。局 部可见外溢 的碘油和组 织粘合胶混 合物。
三、止血措施
外科和介入 选择性血管造影及栓塞治疗
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上消化道出血:定义:是屈氏韧带以上的消化道出血,包括食管、胃、十二指肠、胰腺、胆道或胃空肠吻合术后的空肠等病变引起的出血。

主要表现:呕血、黑便;以幽门分,幽门以上出血表现为呕血,以下出血表现为黑便。

潜血+5ml,++10ml,+++20ml;黑便:60ml;呕血:250-300ml;大出血:数小时内出血超过1000ml或占循环血量的20%。

咖啡色胃液是因为血液在胃内停留时间长所致。

柏油样便是因为血液中血红蛋白与肠液中硫化物作用所致。

轻度出血小于500ml;中度出血在800-1000ml;重度出血在1500ml以上。

出血大于500ml时,就有症状出现,如头晕、出汗、心悸等;出血大于1000ml时,可出现周围循环衰竭。

脉搏在每分120次,收缩压小于80mmHg(10.7Kpa),血小板小于70mg,发热,胃管内抽出胃液颜色为咖啡色或鲜红色。

输血指征:Hb小于70g,RBC小于350万。

发热:内致热源:白细胞致热源,作用于白细胞,使白细胞增高。

大脑皮层和丘脑协同调节体温。

常见发热原因:1、感染性:真菌、病毒等致热源。

各种细菌产生内毒素,本身就是致热源。

2、非感染性:A中枢性:一般在39度以上;B物理性:中暑(热射病)发热时寒颤是因为发热时骨骼肌收缩所致。

体温中枢在下丘脑。

产热中枢:视丘后部;散热中枢:视丘前部。

散热:皮肤、汗腺、血管、呼吸等;产热:肌肉痉挛、寒战等。

正常体温:口温36.3-37.3;腋温36-37;直肠36.5-37.5。

体温是指身体内部的温度。

发热是指病理性的体温升高超出正常波动范围。

体温不升:体温小于等于35度。

低热:37.4-38;见于伤寒;中度热:38.1-39;一般性的感染;高热:39.1-40.9,大叶性肺炎;超高热:大于41度;中暑,重度感染;热型:稽留热:39度以上,持续数日或数周,日差不超过1度。

见于伤寒、肺炎球菌性肺炎;间歇热:体温骤升至39度以上,持续数小时或更长时间,然后又很快降至正常或正常以下,经过一个间歇时间后,又再次升高,如此反复发作。

见于疟疾。

弛张热:体温高低不一,日差大于1度,最低体温高于正常水平。

见于败血症。

不规则热:体温在一日中变化不规则,持续时间不定。

见于流感、肿瘤性发热。

体温每上升1度,呼吸每分加快3-4次,脉搏每分加快10-15次。

亚低温治疗的护理三外科薄巍巍冬眠疗法的首创医学上,“冬眠疗法”由法国外科医生拉波里(Labolet)首创,最初主要是在心脏手术时作为低温麻醉。

与科幻作品中深低温冷冻不同的是,冬眠疗法只降低几℃,一般不使体温低于32℃。

所以代谢和生命进程不是完全停止(冻结)而仅是略微减慢而已,不过,对于许多疾病的治理来说,这已经足够了。

一、亚低温治疗原理----在临床上又称冬眠疗法或人工冬眠它是利用对中枢神经系统具有抑制作用的镇静药物,使病人进入睡眠状态,在配合物理降温,使病人体温处于一种可控性的低温状态,从而达到使中枢神经系统处于抑制状态,对外界及各种病理性刺激的反应减弱,对机体具有保护作用;降低机体新陈代谢及组织器官氧耗;改善血管通透性,减轻脑水肿及肺水肿;提高血中氧含量,促进有氧代谢;改善心肺功能及微循环等目的。

二、亚低温治疗的适用症①严重感染引起的高热、惊厥,如中毒性痢疾、脑炎、破伤风等。

②中枢性高热、中暑等。

③严重的中毒性休克、创伤性休克及严重的烧伤。

④重症脑外伤或其他重症脑病。

⑤甲状腺危象。

⑥子痫及其各种原因引起的高血压危象。

⑦顽固性疼痛,如急性心肌梗塞、幻肢痛、肿瘤引起的剧痛,一般措施不能止痛者。

⑧高度精神紧张。

三、亚低温疗法的禁忌症(1)血容量显著减少,而未纠正之前。

(2)肝肾功能严重损害者。

(3)严重的贫血。

亚低温疗法的注意事项凡有合并有原因不明的休克在未纠正之前不得使用本疗法;疑有颅内血肿正在观察中的病人禁用;伤员已进入全身衰竭或心血管功能有明显障碍的老年人不得使用;对幼儿和呼吸机能不良者禁用杜冷丁;不宜同时使用兴奋剂;应补充应用激素类药物;对深昏迷病人可只降温,而不用冬眠药物,避免作用氯丙嗪;防止肺炎、褥疮和冻伤的发生;保持呼吸道通畅,必要时可行气管切开术。

四、亚低温治疗的原则对有亚低温治疗指征的病人,应尽早、尽快实施亚低温治疗,使病人进入冬眠状态,只有这样才能有效降低机体各重要器官(尤其是脑)结构、功能上的损害程度。

冬眠深度不应过深,以病人进入睡眠状态为宜,冬眠过深容易出现呼吸、循环意外。

亚低温治疗持续时间不宜过长,一般为3~5天,最长为5~7天,病人渡过危险期后即可停止,因为时间越长,并发症越多。

五、常用的冬眠药物说明(1)氯丙嗪:安定作用强。

为强效安定剂,在中枢神经系统能拮抗去甲肾上腺素的兴奋作用。

降低体温。

对皮下中枢有广泛的抑制作用,尤其体温调节中枢,因而能降体温,减低新陈代谢,减低耗氧量,降低机体对剧烈病理刺激的反应,进入深睡,处于保护性抑制状态。

故用于治疗高热及惊厥、剧痛及高度精神兴奋状态。

可用于治疗休克氯丙嗪有强大的外周抗肾上腺素作用,解除小动脉痉挛,改善微循环,故,每次用量为25mg。

对各种原因引起的呕吐及顽固性呃逆有效。

氯丙嗪的副作用要注意嗜睡、无力、口干、便秘、鼻塞、体位性低血压过敏反应:皮疹、粒细胞减少、肝微胆管阻塞性黄疸中毒性肝炎(2)哌替啶(度冷丁):为中枢性镇静剂,减少恐惧,能产生欣快感,对呼吸中枢的抑制作用远较吗啡轻,故常用于各种剧烈疼痛。

为冬眠疗法的主药,每次用量为50~100mg。

(3)异丙嗪(非那根):有中枢催眠及镇痛作用,能强化呱替啶。

有显著的抗组胺及抗胆碱能作用,对于改善微循环有所帮助,每次用量为50mg。

(4)乙酰丙嗪:催眠作用较氯丙嗪强,降温作用相同,每次用量为20mg。

(5)氢化麦角碱(海德嗪):有中枢性镇痛作用,能强化度冷丁及异丙嗪作用。

尚有中枢性心率缓慢及抑制颈动脉窦的反射作用。

末梢作用为交感神经阻滞剂,可抑制肾上腺素的分泌,对于因寒冷引起的血管收缩有抑制作用。

能降低心肌的应激性,有良好的保护心脏的作用,用量为0.6~0.9mg。

(6)金雀花碱:有强心作用,能减低迷走神经或交感神经受到刺激后的应激性增高,具有预防的效果,每次用量90mg。

(7)普鲁卡因或利多卡因:对交感及副交感神经有阻滞作用,并有轻度的抗组胺作用,能扩张冠状动脉及防止室性心律失常。

六、人工冬眠合剂配方及适用症Ⅰ号方:氯丙嗪(冬眠灵)50mg异丙嗪(非那根)50mg哌替啶(度冷丁)100mg加入5%葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。

适用于高热、烦躁的病人,呼吸衰竭者慎用。

Ⅱ号方哌替啶(度冷丁)100mg异丙嗪(非那根)50mg氢化麦角碱(海德嗪)0.3~0.9mg 。

加入5%葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。

适用于心动过速的病人。

Ⅲ号方:哌替啶(度冷丁) 100mg异丙嗪(非那根) 50mg乙酰丙嗪20mg加入5%葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。

适应症同Ⅰ号方。

Ⅳ号方:异丙嗪(非那根)50mg氢化麦角碱(海德嗪)0.3~0.9mg加入5%葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。

适用于有呼吸衰竭的病人。

Ⅴ号方:氯丙嗪(冬眠灵)50mg异丙嗪(非那根)50mg普鲁卡因500mg。

加入5%葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。

适用于少尿患者,对于有心率慢及心律紊乱者慎用。

通用方:氯丙嗪(冬眠灵)50mg异丙嗪(非那根)50mg。

加入5%葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。

适用于病情较轻的患者。

小儿冬非合剂:同1号配方小儿海非合剂:同2号配方七、人工冬眠疗法运用时要注意事项(1)严格掌握适应症及禁忌症。

(2)在冬眠过程中需有专人负责,密切观察病情及按时记录血压、脉搏、呼吸、体温及尿量。

如病人有躁动应加快滴速,如为止痛,只需病人不达到疼痛,可使之处于半冬眠状态。

(3)如允许病人进食,每6~8小时让病人清醒一次;不能进食者,应予鼻饲及静脉给营养液。

(4)加强护理工作,适当进行翻身及按摩,以免引起褥疮。

(5)冬眠只能作为一种催眠及辅助疗法,不可忽视有效的基本治疗。

八、冬眠疗法的疗效判断①病情稳定,病人处于安静入睡状态,呼吸、心率、血压及尿量正常。

②高热得到控制。

③休克好转,收缩压稳定12kPa(90mmHg)以上,脉压>4kPa(30mmHg),心率<100次/分钟,尿量>30ml/小时。

④脑水肿患者不再抽搐,呼吸平稳,血压降至正常水平。

九、冬眠疗法的持续时间经过12~24小时可减慢滴速,让病人清醒或半清醒。

如病情稳定,观察12小时无反复,可停用。

如病情反复则加快滴速继续冬眠,一般可维持3~5天。

十、环境要求亚低温治疗的病人最好置于一个安静、空气新鲜的单间里,室温应控制在2 0~25 ℃之间,以免因为室温过高而影响病人体温的下降和稳定。

同时应定时进行室内空气消毒,净化室内空气,以减少感染发生率。

十一、亚低温治疗的观察及护理(1)神经系统观察亚低温对脑组织无损害,但低温可能掩盖颅内血肿的症状,应特别提高警惕。

复温过快、发生肌颤易引起颅内压增高。

因此,应注意颅内压的监测,严密观察意识、瞳孔、生命体征的变化,必要时给予脱水和激素治疗。

(2)呼吸监测及护理呼吸频率及节律亚低温治疗的病人由于冬眠合剂的影响,中枢神经系统处于抑制状态,因此呼吸频率相对较慢,但节律整齐。

若病人呼吸频率太慢或快慢不等,且胸廓呼吸动度明显变小,出现点头样呼吸,应考虑呼吸中枢抑制过度,因此应立即停用冬眠合剂,必要时予呼吸中枢兴奋剂静脉滴入或行机械通气。

人工气道护理冬眠合剂中的非那根具有明显的抗阻胺作用,可使呼吸道分泌物变粘稠。

若亚低温治疗过程中病人出现呼吸困难、发绀、吸气“三凹征”,呼吸机频繁高压报警,听诊气道内有干鸣音,提示呼吸道梗阻。

因此应重视病人人工气道的管理,定时、及时吸痰,清除呼吸道分泌物,保持呼吸道通畅,同时应重视人工气道的湿化及温化,纠正、维持病人水平衡,以维持呼吸道粘液-纤毛的正常排痰功能,防止呼吸道分泌物潴留,肺部感染发生,痰栓形成及缺氧。

(3)循环监测进行亚低温治疗的病人,应严密观察循环系统功能,其中主要有ECG、血压、脉搏、肢端循环及面色等。

正常情况下,若亚低温治疗有效,由于冬眠合剂的抗肾上腺素能作用,病人应表现为微循环改善,肢端温暖,面色红润,血压正常,脉搏整齐有力,心率偏慢。

若病人出现面色苍白,肢端发绀,血压下降,心律不齐,说明微循环障碍,冬眠过深及体温太低,应立即停用冬眠药物并给予保暖,纠正水、电解质及酸碱平衡失调,必要时使用血管活性药物改善微循环。

(4)体温监测及护理体温监测是亚低温治疗中的一个重点项目。

亚低温治疗是否有效,有否并发症的发生,在一定程度上与体温的控制情况密切相关。

一般情况下,应保持病人的肛温在34~35℃之间,头部重点降温的病人可维持鼻腔温度在33~34℃。

若病人的体温超过36℃,亚低温治疗的效果较差,若低于33℃,易出现呼吸、循环功能异常,体温低于28℃易出现室颤。

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