心房颤动与舒张功能不1
重症患者左心室舒张功能不全的诊疗进展
重症患者左心室舒张功能不全的诊疗进展王金荣;崔朝勃;杨晓亚;郭淑芬;邵立业;郭伟【摘要】重症患者左心室舒张功能不全较常见,主要表现为左心室松弛功能恶化和顺应性下降.二维超声和多普勒超声心动图是其诊断的主要工具.其中,高血压危象相关的急性肺水肿是严重舒张功能不全的最常见表现.且心肌缺血、脓毒症和机械通气撤机失败也与舒张功能不全有关.左心室舒张功能不全的治疗原则主要为减少肺充血和降低左心室充盈压,同时治疗并发的心血管疾病和非心血管疾病.目前,对重症监护病房患者舒张功能不全预测价值的研究较少,未来需进一步进行流行病学研究,以明确其与预后的关系.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2018(024)013【总页数】9页(P2613-2620,2626)【关键词】舒张功能不全;超声心动图;重症患者【作者】王金荣;崔朝勃;杨晓亚;郭淑芬;邵立业;郭伟【作者单位】哈励逊国际和平医院重症医学科,河北衡水 053000;哈励逊国际和平医院重症医学科,河北衡水 053000;哈励逊国际和平医院重症医学科,河北衡水053000;哈励逊国际和平医院重症医学科,河北衡水 053000;哈励逊国际和平医院重症医学科,河北衡水 053000;哈励逊国际和平医院重症医学科,河北衡水 053000【正文语种】中文【中图分类】R541.4近年来，虽然心血管疾病流行病学、手术水平和病死率有所改善，但心力衰竭(heart failure，HF)仍是一个重要的公共卫生问题，严重增加了社会经济负担[1]。
HF是一种由心脏结构和(或)功能异常引起静息或负荷时心排血量减少和(或)心内压力升高的临床综合征。
随着研究的深入，临床医师对HF的血流动力学认识已发生改变。
传统观念认为，HF仅与收缩功能受损有关。
但目前研究认为，收缩和舒张功能在HF的病理生理学中均起重要作用[2]。
“舒张性HF”这个术语已被“射血分数保留的HF(HF with preserved ejection fraction，HFpEF)”所代替[3]。
舒张性心力衰竭
舒张性心力衰竭定义：定义：有心力衰竭症状和体征以及舒张功能减低而EF值正常的临床综合征。
很少数情况下心排血量正常，但由于异常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。
见于肥厚性心肌病、高心病或高心病早期。
病因：DHF常发生于年龄较大的患者，女性比男性发病率和患病率更高，最常发生于高血压患者，特别是严重心室肥厚的患者，少数见于冠心病患者，特别是由于一过性缺血发作造成的可逆性损伤，导致心肌顺应性急剧下降。
舒张功能损害。
DHF还可见于肥厚性心肌病、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样变等。
多数研究表明在糖尿病、心房颤动、肾脏疾病患者中，DHF和SHF的发生率非常接近。
DHF与SHF常常合并存在，最常见的就是冠心病心衰，既可以由以往的心肌梗死造成的心肌丧失或急性缺血发作导致心肌收缩力急剧下降而致SHF，也可以由非扩张性的纤维瘢痕替代了正常的可舒张心肌组织，心室的顺应性下降而引起DHF。
病理生理特点：心脏的舒张功能取决于其被动弹性和主动松弛的特性。
被动弹性特性异常通常是由心脏的质量增加和心肌内的胶原网络变化共同导致的，主动心肌松弛的异常能够进一步增强心肌的僵硬度，其结果是心肌的顺应性下降，左心室充盈时间变化，舒张压增加，表现为左心室舒张末压与容量的关系曲线变的更加陡直。
在这种情况下，中心血容量、静脉张力或心房僵硬度的轻度增加，或它们共同增加即可导致左心房或肺静脉压力骤然增加轻度增加，或它们共同增加即可导致左心房或肺静脉压力骤然增加，甚或引起急性肺水肿舒张功能不全的患者，不论有无严重的心力衰竭临床表现，其劳动耐力均是下降的，主要有两个原因，一是左心室舒张压和肺静脉压升高，导致肺的顺应性下降，这可以引起呼吸做功增加或呼吸困难的症状。
二是运动时心输出量不能充分代偿，结果导致下肢和辅助呼吸肌的显著乏力，这机制解释了较低的运动耐力和肺毛细血管楔压(PCWP)变化之间的关系。
临床表现：舒张性心力衰竭的临床表现与缩性心力衰竭近似，主要表现为肺循环淤血和体循环淤血的症状，表现为：劳动耐力下降，劳力呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，颈静脉怒张，淤血性肝肿大和下肢水肿等。
房颤超声心动报告
房颤超声心动报告概述房颤，又称为心房颤动，是一种常见的心律失常。
超声心动图是一种无创的检查方法，可以用来评估心脏结构和功能。
本报告将对房颤患者的超声心动图结果进行描述和分析。
患者信息•姓名：张三•年龄：65岁•性别：男性•就诊日期：2021年6月15日实验方法本次报告的超声心动图采用了常规的 M 型超声心动图检查方法。
患者在平躺位下，由操作者将超声探头放置在胸骨左缘的第二至第四肋间进行检查。
图像采集过程中使用了彩色多普勒模式和脉冲多普勒模式。
结果分析心脏大小和结构超声心动图显示，患者心脏整体大小正常。
心脏结构方面，左心室壁厚度和左心室后壁厚度在正常范围内，无明显异常。
心脏功能评估心室功能评估超声心动图结果显示，患者的左心室收缩功能正常。
左心室室壁运动协调一致，无局部室壁节段运动异常。
左心室射血分数（LVEF）为60%，属于正常范围。
房室功能评估受房颤的影响，患者的房室功能出现异常。
超声心动图显示，房室结的电传导出现异常，导致心室舒张功能受损。
在多普勒超声图像中，E/A 波比率增高（>2），提示左室舒张功能异常。
血流动力学评估二尖瓣功能评估超声心动图显示，患者的二尖瓣未见明显狭窄或关闭不全。
二尖瓣E峰和A峰之间的E/A比值为0.8，属于正常范围。
二尖瓣口血流顺利，无明显异常。
三尖瓣功能评估超声心动图结果显示，患者的三尖瓣结构正常，未见明显异常。
主动脉瓣功能评估超声心动图显示，患者的主动脉瓣口未见明显狭窄或关闭不全。
主动脉瓣最大流速为1.2m/s，属于正常范围。
结论根据本次房颤超声心动图结果分析，患者心脏整体结构正常，左心室收缩功能正常。
然而，房颤引起的心室舒张功能受损，表现为左室舒张功能异常和E/A 波比率增高。
二尖瓣、三尖瓣和主动脉瓣的功能正常。
此报告仅基于本次超声心动图结果，综合临床症状和其他检查结果，如需进一步确诊和治疗，请咨询专业医生。
注意：本报告仅用于参考和学术交流，不作为临床诊断的依据。
房颤心衰
心房颤动与心力衰竭心房颤动（房颤）与心力衰竭（心衰）是21世纪最常见的两大心血管疾病，两者常伴随出现，互相影响。
统计显示，房颤在人群中的发病率大约是1％，年发病率约为％；心衰的在人群中的发病率大约是1～2％，每年1000人中会新发病例1～5例。
流行病学Framingham研究中发现在708例不伴房颤的心衰患者中，随访年约有22％（159例）的患者发生房颤，平均年房颤发病率约为％；相似的结果也发生在不伴心衰的房颤患者，房颤患者的心衰年发病率约为％。
心衰患者的房颤患病率从低于10％到50％不等，主要依赖于心衰的严重程度和纽约心功能分级（NYHA functional class）[1,2]。
在V-HeFT 研究中，入选的为轻中度心衰，房颤的患病率约为14％[3]。
另有研究显示重度心衰需要心脏移植的患者中，房颤的患病率升高到20-27％[4,5]。
Tsang等的研究提示房颤的发生还与左室舒张功能不全相关。
该研究入选840例65岁以上的老年患者，随访四年中约有10％（80例）患者发生了房颤。
与舒张功能正常的患者相比，在舒张功能为心室松弛异常、假性正常及限制性充盈的患者中，房颤相对危险比分别为％、％和％[6]。
房颤的程度与预后也息息相关。
最近有研究显示阵发性房颤患者一年内发展为持续性房颤者其住院率及主要心血管不良事件均明显增加。
该研究还提示年龄、潜在的心脏疾病等可引起心脏重构的因素均是房颤发展的独立危险因素。
HACTH评分有助于识别近期可能进展为持续性房颤的患者[7]。
房颤导致心衰的机制房颤影响心功能可能通过以下四种机制：心率异常、节律异常、心房收缩功能丧失、神经体液机制异常激活。
持续房颤若伴有快速心室率，可导致心脏扩大，类似于扩张型心肌病，称为心动过速介导型心肌病[8]。
在一项213例心衰合并房颤患者的研究中，约有29％的患者被定义为心动过速介导型心肌病。
同时节律异常对左室功能的影响也很大[9]。
在12例慢性房颤并被假定为特发性扩张型心肌病的患者中，电复律后平均随访个月，其左室射血分数（LVEF）由基线的32％提高到53％，并有6例患者EF恢复正常。
房颤患者抗凝治疗健康教育
04 房颤患者健康教育实践
健康教育的方式和内容
面对面咨询
由专业医护人员为房颤患者提供个 性化的面对面咨询，解答患者的疑 问和困惑。
宣传教育
通过宣传册、海报、宣传片等形式 向患者传递房颤抗凝治疗的相关知 识。
在线教育
利用网络平台，如微信公众号、官 方网站等，向患者提供房颤抗凝治 疗的健康教育内容。
出血
为抗凝治疗的主要副作用，严重时可导致颅内出血。患者应密切 关注是否有出血倾向，如发现异常及时就医。
肝功能异常
部分抗凝药物可能导致肝功能异常，需定期监测肝功能指标。如 出现肝功能异常，需调整药物剂量或暂停抗凝治疗。
过敏反应
部分患者对抗凝药物产生过敏反应，如皮疹、呼吸困难等。如出 现过敏反应，应立即停药并就医。
个性化教育
根据患者的具体情况和需求，制定个性化的健康教育方案，以提 高患者的接受度和治疗效果。
06 总结与展望
总结
房颤患者抗凝治疗 的重要性和必要性
房颤患者易形成血栓，而抗凝治 疗可有效减少血栓形成的风险， 从而降低脑卒中等严重并发症的 发生率。
健康教育在抗凝治 疗中的作用
通过健康教育可提高患者对抗凝 治疗的认知和依从性，有助于更 好地控制疾病进展。
02 房颤抗凝治疗的重要性
房颤患者血栓形成的风险
房颤患者由于心房收缩功能下 降，血液容易在心房内淤积，
形成血栓。
这些血栓有可能随血液流动至 全身各处，造成脑栓塞、肢体
动脉栓塞等严重后果。
血栓形成的风险在房颤患者中 较高，因此抗凝治疗显得尤为
重要。
抗凝治疗对房颤患者的益处
防止血栓形成
通过抗凝治疗，可以抑制血栓 的形成，降低脑栓塞和肢体动
心房颤动患者左室舒张功能的超声研究
・
９ ・ ３
至 心尖 段 舒张早期 二尖 瓣 环 运 动 速 度逐 渐 减 小 ， 同
一
近 年出现 的 双 多 普 勒 方 法 可 以 消 除 这 种 随 机
误配 ， Ｅ及 Ｅ 在 同一 心 动周 期 获得 ， ’ 以计 算 出更 精
水平 不 同 心 肌 节 段 的 舒 张 早 期 二 尖 瓣 环 运 动 速
负荷状 态 在 每 个 心 动 周 期 都 有 所 不 同 ， Ｅ 不 稳 则
定 。近 年来 的研究 发现 ， Ｅ分 别 与其 他 多普 勒 技 将 术 测量 值如 彩 色 Ｍ 型多 普勒 左 室舒 张早 期 血 流 传 播 速度 （ ） 组 织 多普 勒 舒 张 早 期 二尖 瓣 环 运 动 Ｖｐ 或 速度（ ） Ｅ’ 等相结 合可 更 好 的评 价左 室 舒 张功 能 ， 且 可鉴别 左室 舒张 功能 障碍 的程度 ［ 。 ９ ３ ３ 组织 多普勒舒 张早 期二 尖瓣环 运动 速度
１ 舒 张早期 二尖 瓣 口血流减 速度 时间
二尖瓣 口舒 张早 期血 流速 度 （ 为舒 张 早 期左 Ｅ） 室快 速 充 盈 期 通 过 二 尖 瓣 口 的 最 大 血 流 速 度 。 Ｋｏａ ｚｎ等 研究 发现 ， 当存 在左室 舒 张功 能障 碍 时 ，
Ｅ 自心底 部 至 左 室 心 尖 逐 渐 减 小 。在 房 颤 患 者 ， Ｅ
轻 患者 Ｅ较 高 ］ 。但 Ｅ直 接 受 左 房 压 和 心 率 等 因 素 的影 响 ， 当左 房 压 升 高 时 ， 常 掩 盖 了 受 损 的 左 常
室 松弛 功能 。房颤 患 者 心室 律 绝 对不 整 、 动 周 期 心
长 短不一 ， 脉血 液 回 流 量 不 同， 而 使 心 脏 容 量 静 从
心房颤动与窦性心律不齐的鉴别诊断
心房颤动与窦性心律不齐的鉴别诊断心房颤动和窦性心律不齐是心律失常中常见的两种类型，它们在临床上的鉴别诊断对于治疗和预后的选择至关重要。
本文将从心电图表现、心音变异、临床症状和辅助检查等方面，详细探讨心房颤动和窦性心律不齐的鉴别诊断。
一、心电图表现心电图是诊断心律失常的重要工具，对于鉴别心房颤动和窦性心律不齐也有着重要的价值。
心房颤动的心电图表现为无规律的心房波，频率快而不规则，常伴有心室率不规则，QRS波群正常。
而窦性心律不齐的心电图表现为窦性P波的形态、振幅、间期的不规则变化，频率一般正常，QRS波群正常。
二、心音变异心音变异是心房颤动和窦性心律不齐的另一个重要鉴别点。
心房颤动时，由于心房收缩无规律，心脏排血不协调，故听诊时第一心音常常消失，第二心音常常呈分裂，心尖区可闻及快速而不规则的心律。
而窦性心律不齐时，心音变异较小，第一心音和第二心音正常。
三、临床症状临床症状也是鉴别心房颤动和窦性心律不齐的重要依据。
心房颤动患者常常出现心悸、气短、乏力等症状，严重者可出现胸痛、晕厥，甚至卒中等并发症。
而窦性心律不齐患者则常常无明显症状，多为偶然发现。
四、辅助检查辅助检查对于鉴别心房颤动和窦性心律不齐也有一定的帮助。
心房颤动患者的超声心动图检查可见心房收缩功能减弱、心室舒张功能受损，左心房内径增大等特征。
而窦性心律不齐患者的超声心动图检查则正常或者仅有轻度异常。
此外，心房颤动患者的血常规检查可见血红蛋白降低，心肌酶谱检查可见肌钙蛋白等心肌损伤标志物升高。
而窦性心律不齐患者的这些检查结果一般正常。
综上所述，心房颤动和窦性心律不齐在心电图表现、心音变异、临床症状和辅助检查等方面存在明显差异，通过综合分析这些特征可以进行鉴别诊断。
对于心房颤动患者，应及时进行抗凝治疗和心率控制，预防并发症的发生。
而对于窦性心律不齐患者，一般无需特殊治疗，但需密切观察病情变化。
需要强调的是，本文仅对心房颤动和窦性心律不齐的鉴别诊断进行了简要介绍，具体的诊断和治疗还需根据患者的具体情况进行，建议患者在医生的指导下进行诊疗。
射血分数正常心力衰竭诊治
有关心力衰竭是一个综合征还是两个综合征的 争论并未结束
流行病学
2004年国内研究发现HFNEF占全部心力 衰竭住院病例的34.1%
与HFREF相比，HFNEF患者年纪更大， 女性和肥胖患者更多，高血压病和心房颤动 更常见，合并冠心病相对偏少
临床表现
症状或体征：包括劳累性呼吸困难、疲劳、肺部 啰音、肺水肿、踝部水肿和肝大
2．控制心房颤动的心率和心律
心动过速时舒张期充盈时间缩短，心搏量降 低。
①慢性心房颤动应控制心室率(Ⅰ类，C级 )； ②心房颤动转复并维持窦性心律，可能有益
(Ⅱb类，C级)。
3．应用利尿剂
可缓解肺淤血和外周水肿，但不宜过度，以 免前负荷过度降低而致低血压(Ⅰ类，C级)
4．血运重建治疗
由于心肌缺血可以损害心室的舒张功能，冠 心病患者如有症状性或可证实的心肌缺血， 应考虑冠状动脉血运重建（Ⅱa类，C级）。
（2）Ard－Ad＞30ms； （3）左心房内径＞4.7cm； （4）左心室室壁重量指数＞122 g/m2
（女）或＞149g/m2（男）； （5）心房颤动
治疗
目前对HFNEF的治疗着重于病因的控制和 症状的缓解，并力求存活率的提高
1．积极控制血压
舒张性心力衰竭患者的达标血压宜低于单纯 高血压患者的标准，即收缩压＜130 mmHg，舒张压＜80 mmHg（Ⅰ类，A 级）。
射血分数正常心力衰竭的诊治
河北医科大学第四医院 李星涛
定义
名称与定义
术语与名称的演变
舒张功能不全性心力衰竭 (DHF)
2009：舒张性心衰
正常收缩功能性心力衰竭 (HF-PSF)
正常射血分数心力衰竭 (HF-PEF)
2005年ESC及美国心脏病学会（the American College of Cardiology， ACC）和美国心脏病协会（American Heart Association， AHA）的指南均放 弃了舒张性心力衰竭的提法
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心房颤动与舒张功能不全
1、概述：心房颤动（房颤）是临床最常见的房性心律失常，是诱发心力衰竭的重要原因之一。
舒张功能不全是指由于心室松弛异常和/或舒张受限导致的有心力衰竭临床表现而收缩功能正常的病理状态。
流行病学资料显示，舒张功能不全的病人占心力衰竭病人的30％-55％。
多数收缩功能不全的病人可以同时存在舒张功能不全。
老年人的发生率高于收缩性心功不全。
近来有证据表明舒张功能不全是老年人房颤的独立预测因子。
大约25％-30％新发舒张功能不全的病人有房颤的证据，随心衰进展可达40％。
合并舒张功能不全的房颤病人死亡和心血管事件危险的增加。
近年来也有证据表明房颤是心衰包括舒张性心衰死亡增加的独立预测因子。
高龄、女性、肥胖、冠心病、高血压和糖尿病的病人易患舒张功能不全。
2、机制：
房颤和舒张功能不全存在相同的病理机制，互相促进，形成恶性循环。
舒张功能不全导致心房的压力和容量负荷过重，引起心房肌肥厚，最终心房扩大。
心房扩大增加了子波的产生，增加了房颤发展的可能。
心房扩大还激活了离子通道，改变了心房的电生理特性，使心房不应期不均一缩短、减慢了心房传导及增加触发活动，导致多子波折返，促进房颤的发展。
此外，舒张功能不全时肺静脉心肌袖的延伸也参与了房颤的发生。
舒张功能不全过程中过度激活的神经内分泌变化在房颤发生中也起着重要作用，肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）尤为重要，RAAS激活导致心房的结构重构和电重构，同时促进了间质纤维化，导致缓慢传导，心房复极不均一，促进房颤的发生和维持。
有实验证实阻断RAAS可减轻心房的纤维化。
目前房颤上游治疗即应用RAAS拮抗剂，抑制舒张功能不全和房颤的进展。
决定心室舒张功能的两个主要因素：心室肌松弛度（心室收缩后左室压力减低的速率和时间）和顺应性（舒张充盈时容量的变化与压力变化的比值）。
心肌松弛依赖于能量，影响能量代谢如心肌缺血，可增加心肌细胞舒张期钙浓度或使舒张期钙浓度下降延迟，而降低心肌的松弛度。
心肌顺应性的降低与年龄增加、心室肌肥厚和间质浸润有关。
房颤时快速心室反应可通过细胞外基质的重塑、钙通道调节异常或心肌缺血而影响心室肌松弛和顺应性。
此外，心室节律的不规则及心房收缩功能的丧失导致心输出量下降，进一步影响心脏功能。
3、诊断：诊断舒张功能不全的金标准是心导管测定的左心室充盈压升高，但有创。
超声心动图可以通过二尖瓣舒张早期血流峰速度E与晚期血流峰速度A之比（E/A）及E峰减速时间（deceleration time，DT）无创评估舒张功能及判定有无左室充盈压（LVFP）升高，且简便、可重复，在临床得到广泛应用。
舒张功能不全合并心房颤动时由于心房缺乏有效收缩，A峰消失，无法用E/A评价。
以其他不依赖心房的指标评定左心室舒张功能，E/E’ 值>10，IRP（isovolumic relaxation period）延长>110 ms，DT<150 ms，和S（systolic wave）波减小。
（注：E’为组织多普勒检测二尖瓣环舒张早期运动峰速度；IRP等容舒张时间；S肺静脉血流的收缩波。
）
4、治疗
（1）控制房颤和舒张功能不全相关的可逆疾病如控制高血压< 130/80 mmHg、血运重建治疗冠心病等。
（2）控制房颤心室率β受体阻滞剂、地高辛和非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，可以减轻由于心动过速导致的心室充盈减少和冠状动脉灌注不足，同时改善舒张功能。
（3）恢复窦性心率如前所述，舒张功能不全与心房收缩功能丧失密切相关，所以恢复窦性心律对舒张功能不全伴房颤的病人有潜在的益处。
但近来来自DUKE临床研究院的回顾性分析发现，舒张性功能不全合并房颤病人节律和室率控制组死亡率无显著差别，尚需设计随机的临床试验进一步证实。
另外需要注意的是，无论收缩性或舒张性功能不全都能降低维持窦性心律药物的疗效，增加药物的毒性。
（4）RAAS拮抗剂RAAS在心房颤动和舒张功能不全发生、发展中都起着重要作用。
许多临床试验均针对RAAS，CHARM证实坎地沙坦可减少舒张功能不全患者新发房颤的出现。
LIFE发现在舒张功能不全常见原因高血压治疗中应用氯沙坦，新发房颤明显低于阿替洛尔组。
动物模型发现ACEI 可以减少房颤的发生。
关于醛固酮拮抗剂对舒张功能不全新发房颤发生率的影响，美国NHLBI（National Heart, Lung and Blood Institute）正在进行TOPCA T 试验，预计于2013年4月结束。
（5）他汀类药物有研究表明心脏外科术后的病人房颤发生伴随舒张功能减低，而应用阿托伐他汀后，房颤的发生较对照组降低。
（6）房颤射频消融术2011年Circulation有人报道房颤射频消融术后一年，舒张功能不全改善。