免疫学问答题整理
1. 免疫系统组成与功能。
免疫系统是执行免疫功能的组织系统，包括：（1）免疫器官：由中枢免疫器官（骨髓、胸腺）和外周免疫器官（脾脏、淋巴结和黏膜免疫系统）组成；（2）免疫细胞：主要有T淋巴细胞、B淋巴细胞、中性粒细胞、单核-巨噬细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞等；（3）免疫分子：如抗体、补体、细胞因子和免疫细胞表面的多种膜分子，可发挥三种功能：（1）免疫防御：即抗感染免疫，机体针对病原微生物及其毒素的免疫清除作用，保护机体免受病原微生物的侵袭；（2）免疫自稳：机体可及时清除体内衰老或损伤的体细胞，对自身成分处于耐受，以维系机体内环境的相对稳定；（3）免疫监视：机体免疫系统可识别和清除畸形和突变细胞的功能。在某些情况下，免疫过强或低下也能产生对机体有害的结果，如引发超敏反应、自身免疫病、肿瘤、病毒持续感染等。
2.简述内源性抗原的加工、处理、提呈过程。
答：完整的内源性抗原在胞浆中，在LMP的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段经TAP1/TAP2选择，转运到内质网，在内质网中与MHC Ⅰ类分子双向选择结合成最高亲和力的抗原肽/MHC分子复合物，该复合物由高尔基体转运到细胞表面，供CD8＋ T 细胞识别。
3.抗体的生物学活性。
（1）IgV区的功能主要是特异性识别、结合抗原。（2）IgC区的功能a.激活补体;b.细胞亲嗜性:调理作用(IgG与细菌等颗粒性抗原结合,通过IgFc段与吞噬细胞表面相应IgGFc受体结合,促进吞噬细胞对颗粒抗原的吞噬;抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC,IgG与肿瘤细胞、病毒感染细胞表面结合，通过IgFc 段与具有胞毒作用的效应细胞表面相应IgGFc受体结合，从而触发效应细胞对靶细胞的杀伤作用，称为ADCC)；介导I II III型超敏反应。（3）各类免疫球蛋白的特性和功能。IgG：是抗感染的主要抗体；是唯一能通过胎盘屏障的抗体，在新生儿抗感染免疫中起重要作用；可与吞噬细胞和NK细胞表面的Fc受体结合，发挥调理作用和ADCC效应；（2）IgM：为五聚体，分子量最大；激活补体能力最强；是初次体液免疫应答中最早出现的抗体，可用于感染的早期诊断；（3）IgA：分泌型IgA（SIgA）为二聚体，主要存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中发挥主要作用；（4）IgD：是B细胞发育分化成熟的标志；（5）IgE：正常人血清中含量最少，具有很强的亲细胞性，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞等具有高度亲和力，可介导Ⅰ型超敏反应的发生。
4.简述决定抗原免疫原性的因素。
答：第一是抗原的异物性，一般来讲，异物性越强，免疫原性越强；第二是抗原的理化性质，包括化学性质、分子量、结构复杂性、分子构象与易接近性、物理状态等因素。一般而言，蛋白质是良好的免疫原，分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，结构越复杂，其免疫原性越强。第三是宿主的遗传因素、年龄、性别与健康状态。第四是抗原进入机体的剂量、途径、次数以及佐剂都明显影响抗原的免疫原性，免疫途径以皮内最佳，皮下次之。
5.体液免疫应答中再次应答与初次应答的不同之处是什么？
答：再次应答与初次应答不同之处为：
⑴ 潜伏期短，大约为初次应答潜伏期时间的一半；⑵ 抗体浓度增加快；⑶ 到
达平台期快，平台高，时间长；⑷ 下降期持久；⑸ 用较少量抗原刺激即可诱发二次应答；⑹ 二次应答中产生的抗体主要为IgG，而初次应答中主要产生IgM；
⑺ 抗体的亲和力高，且较均一。
6.TD抗原与TI抗原特性比较。
（1）T细胞辅助：需要/不需要;(2)抗体类型:IgG/IgM;(3)免疫应答的类型:体液,细胞/体液; (4)免疫记忆:有/无;(5)表位性质：T、B细胞表位/B细胞表位;(6)化学性质:蛋白质/多糖或脂多糖;(7)结构特点：结构复杂，半抗原-载体结构/结构简单,重复的半抗原结构;
7.免疫球蛋白的基本结构和功能。
结构：（1）基本结构：Ig是由两条相同的重链与轻链通过二硫键连接而成的四肽链分子；Ig分子N端、轻链1/2和重链1/4或1/5处,氨基酸组成和排列次序多变,所以称为可变区(V区),可特异性结合抗原。V区中,某些局部区域的氨基酸组成与排列具有更高变化程度,故称此部位为高变区,其构建了抗体分子和抗原分子发生特异性结合的关键部位；而可变区中其他部分的氨基酸组成变化较小，即为骨架区，他不与抗原分子结合。但对维持高变区的空间构型起重要作用。在Ig分子C端，其氨基酸的组成和排列比较恒定，称为恒定区（C区）。C区虽不直接与抗原表位结合，但可介导Ig的多种生物学功能。（2）水解片段：木瓜蛋白酶可将免疫球蛋白水解为2个完全相同的抗原结合片段（Fab）和1个可结晶片段（Fc）。
功能：（1）特异性识别结合抗原：可变区（V区）内的超变区可特异性识别、结合病原体或细菌毒素，可阻断病原体的入侵或中和毒素的毒性作用；（2）激活补体：IgG或IgM与相应抗原特异性结合后，可激活补体经典途径，形成膜攻击复合体（MAC），溶解破坏靶细胞；③调理作用：IgG与细菌等颗粒性抗原结合后，通过其Fc段与吞噬细胞（巨噬细胞或中性粒细胞）表面的Fc受体结合，促进吞噬作用；④抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC效应）：IgG（Fab 段）与肿瘤细胞或病毒感染细胞表面的抗原（表位）特异性结合后，再通过其Fc段与具有细胞毒作用的效应细胞（巨噬细胞、NK细胞或中性粒细胞）表面的Fc受体结合，增强或触发对靶细胞的杀伤作用；⑤穿过胎盘屏障和黏膜：人类IgG是唯一能从母体转运到胎儿体内的免疫球蛋白，对新生儿抗感染具有重要意义。分泌型IgA（SIgA）可通过分泌片介导穿越呼吸道、消化道等黏膜上皮细胞，到达黏膜表面发挥局部抗感染免疫作用。
8.五类免疫球蛋白的特性与功能。
（1）IgG：是抗感染的主要抗体；是唯一能通过胎盘屏障的抗体，在新生儿抗感染免疫中起重要作用；可与吞噬细胞和NK细胞表面的Fc受体结合，发挥调理作用和ADCC效应；（2）IgM：为五聚体，分子量最大；激活补体能力最强；是初次体液免疫应答中最早出现的抗体，可用于感染的早期诊断；（3）IgA：分泌型IgA（SIgA）为二聚体，主要存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中发挥主要作用；（4）IgD：是B细胞发育分化成熟的标志；（5）IgE：正常人血清中含量最少，具有很强的亲细胞性，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞等具有高度亲和力，可介导Ⅰ型超敏反应的发生。
9.补体系统的三个激活途径。
补体经典途径的激活过程：⑴ 识别阶段：抗原与抗体（IgM、IgG）结合形成免疫复合物，激活C1。C1是由C1q、C1r、C1s组成的多聚体复合物。当两个以上的C1q头部被抗体结合固定后，其构象发生改变，依次激活C1r、C1s，并裂解为大小片段。⑵ 激活阶段：活化的C1s依次酶解C4、C2，形成C 复合物，即
C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C ，即C5转化酶。⑶ 效应阶段：C5与C5转化酶中的C3b结合，并被裂解成C5a和C5b，前者释放入液相，后者仍结合于细胞表面，并可依次与C6、C7、C8、C9结合，形成C5b-9,即MAC。MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。补体旁路途径的激活过程：不依赖于抗体，以革兰阴性菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖等为主要激活物，在B、D、P因子的参与下，使补体固有成分以C3-C5～C9顺序发生级联酶促反应，最后形成膜攻击复合物（MAC），溶解破坏靶细胞。MBL途径：MBL与细菌表面甘露糖残基结合，再与丝氨酸蛋白酶结合，形成MBL 相关的丝氨酸蛋白酶（MASP-1、2）。MASP与活化的C1q具有同样的生物学活性，可水解C4和C2分子，继而形成C3转化酶，其后过程与经典途径相同。活化的C1s依次酶解C4、C2，形成C 复合物，即C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C ，即C5转化酶。C5与C5转化酶中的C3b结合，并被裂解成C5a和C5b，前者释放入液相，后者仍结合于细胞表面，并可依次与C6、C7、C8、C9结合，形成C5b-9,即MAC。MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。
10.补体的生物学作用。
补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。（1）溶解靶细胞：膜攻击复合物可溶解破坏细菌细胞、肿瘤细胞和病毒感染细胞；（2）调理作用：C3b、C4b、iC3b与细菌或其他颗粒性抗原结合后，可被具有相应受体的吞噬细胞识别结合，增强吞噬细胞的吞噬作用；（3）引起炎症反应：C3a、C5a具有趋化作用；能刺激肥大细胞释放组胺等，介导炎症反应的发生；（4）免疫复合物清除作用：免疫复合物可借助C3b与红细胞表面的补体受体结合，并通过血液运送至肝脏清除；（5）免疫调节作用。C3b参加捕捉，固定Ag到易被APC处理、提呈；C3b的裂解产物与B细胞表面CR2结合，参与B细胞的活化；C3b与B细胞表面CR1结合到B细胞增殖分化为浆细胞。
11.简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。
第一，溶解细胞、细菌和病毒。通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解。
第二，调理作用，补体激活过程中产生的C3b 、C4b、 iC3b能促进吞噬细胞的吞噬功能。
第三，引起炎症反应。补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中，C3a C5a具有过敏毒素作用，C3a C5a C567具有趋化作用
12.细胞因子的共同特点及其主要生物学作用。
理化性质：细胞因子是分泌到细胞外的小分子量蛋白或多肽，约8~80kD。高效性：pmol水平即可显示明显的生物学效应；局部性：以自分泌和旁分泌形式发挥效应。主要作用于产生细胞本身和邻近的细胞；短暂性：半衰期短，合成过程
受到严密调控；复杂性：多样性；重叠性；双向性；网络性；抑制性调节。
主要生物学作用：（1）参与炎症反应：IL-1、IL-6和TNF-α等为促炎细胞因子，可直接作用于下丘脑体温调节中枢，引起发热；IL-8可募集中性粒细胞进入感染部位，参与炎症反应；（2）抗病毒、抗肿瘤作用：IFN能诱导产生抗病毒蛋白，具有广谱的抗病毒作用。TNF可直接作用于肿瘤细胞，通过凋亡机制产生杀瘤作用。IFN-γ、TNF和IL-12等可激活巨噬细胞，增强抗病毒和抗肿瘤作用；（3）刺激造血功能：各种集落刺激因子刺激造血干细胞，增殖分化为白细胞、红细胞和血小板；（4）参与和调节免疫应答：IL-2、4、5、6等可促进B 细胞活化、增殖、分化为浆细胞并产生抗体；IL-2、IL-12和IFN-γ可促进T 细胞活化、增殖、分化为效应T细胞。
13.HLA-Ⅰ类与Ⅱ类分子的基本结构及生物学功能：
（1）HLA抗原的分子结构：HLA-Ⅰ类分子由1条重链（α1、α2、α3）和1条轻链（β）组成，可与内源性抗原肽（8～12aa）结合。HLA-Ⅱ类分子由1条重链（α1、α2）和1条轻链（β1、β2）组成，可与外源性抗原肽（12～17aa）结合；（2）HLA分子的生物学功能：①抗原加工和提呈作用：在抗原提呈细胞（APC）内，HLA-Ⅰ类和Ⅱ类分子分别与內源性和外源性抗原肽结合，形成抗原肽-HLA分子复合体，转运至APC膜表面，分别供CD8＋T细胞和CD4＋T细胞识别结合，启动特异性免疫应答；②制约免疫细胞间的相互作用—MHC限制性：T 细胞的TCR在识别APC提呈的抗原肽的同时，还须识别与抗原肽结合的MHC分子，称之为MHC限制性。其中，CD8＋T细胞只能识别抗原肽-MHC-Ⅰ类分子复合物，CD4＋T细胞只能识别抗原肽-MHC-Ⅱ类分子复合物；③引发移植排斥反应：在器官移植时，HLA-Ⅰ类和Ⅱ类抗原作为同种异型抗原，可刺激机体产生特异性效应T细胞（CTL）和相应抗体，通过细胞毒等杀伤作用使供体组织细胞破坏，引发移植排斥反应。
14.T细胞的重要表面标志、亚群及其生物学功能：
表面标志：（1）TCR：不能直接识别结合抗原肽，只能识别结合APC膜表面的抗原肽-MHC分子复合物；（2）TCR辅助受体：CD4、CD8等。CD4是识别结合MHC-Ⅱ类分子；CD8是识别结合MHC-Ⅰ类分子；（3）共刺激分子：①CD28分子：可与APC表面的共刺激分子B7-1/B7-2（CD80/CD86）互补结合并相互作用，为初始T 细胞的活化提供第二信号；②CD40L：可与B细胞表面CD40分子相互作用，为B 细胞的活化提供第二信号。
亚群：T细胞的分类依据：（1）TCR肽链组成：①αβT细胞：执行特异性免疫应答；②γδT细胞：执行非特异性免疫应答。（2）是否接受过抗原刺激或接受抗原刺激后的分化情况：①初始T细胞（Th0细胞）；②效应T细胞（如CTL）；
③记忆性T细胞：再次与相应抗原相遇后，迅速分化成熟为效应T细胞，产生免疫效应。（3）表面分子与功能：①CD4＋T细胞：不能直接识别结合天然抗原分子，只能识别APC表面的抗原肽-MHCⅡ类分子复合物。CD4＋Th1分泌Th1参与细胞免疫应答，可介导炎症反应和迟发型超敏反应，具有抗病毒和胞内菌感染的作用；CD4＋Th2细胞分泌Th2刺激B细胞增殖分化为浆细胞并产生抗体，参与体液免疫应答；②CD8＋T细胞：可分化为细胞毒性T细胞（CTL）。CTL只能识别结合APC或靶细胞表面MHC-Ⅰ类分子提呈的抗原肽，杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞，作用机制：释放穿孔素和颗粒酶，使靶细胞溶解破坏或发生凋亡；高表
达FasL和TNF-α，诱导靶细胞凋亡。
15.效应T细胞的主要生物学作用。
（1）CTL：可通过释放穿孔素、颗粒酶和高表达FasL，导致靶细胞溶解破坏或发生凋亡，主要杀死胞内菌、病毒感染细胞和肿瘤细胞；（2）CD4＋Th1细胞：可释放IL-2、IFN-γ、TNF-α/β等细胞因子，在局部组织产生以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润为主的慢性炎症反应或迟发型超敏反应。其中，IFN-γ可活化巨噬细胞，杀死可逃避抗体和CTL攻击的胞内病原体；（3）记忆性T细胞：T 细胞接受抗原刺激后，在增殖分化过程中停止分化而成为记忆T细胞。当其再次遇到相应抗原后，可迅速增殖分化成熟为效应T细胞，发挥强烈、持久的免疫应答。
16.B细胞的重要表面标志及其功能。
表面标志：（1）B细胞抗原受体（BCR）：是B细胞表面特异性识别抗原的受体，也是所有T细胞的特征性表面标志，其化学本质是膜表面免疫球蛋白。与TCR
不同的是，BCR可直接识别结合抗原分子表面的构象或线性表位；（2）BCR辅助受体：CD19-CD21-CD81复合物是BCR辅助受体；（3）共刺激分子：CD40分子，可与活化的CD4＋Th2细胞表面的CD40L互补结合，产生共刺激信号，即B细胞活化的第二信号。
亚类：B1细胞（CD5+）产生以IgM为主的低亲和力抗体；无抗体类别转换；无免疫记忆；无再次应答；对TI2抗原及某些自身抗原应答。
B2细胞（CD5-）可产生高亲和力抗体；有抗体类别转换、免疫记忆和再次应答；有抗原提呈和免疫调节功能。
17.B细胞的主要生物学功能。
（1）合成分泌抗体，产生体液免疫效应：B细胞接受抗原刺激后，在活化的CD4＋Th2细胞辅助下，活化、增殖、分化为浆细胞，产生抗体，发挥免疫效应；（2）提呈抗原、启动特异性体液免疫应答：B细胞是专职抗原提呈细胞，可通过BCR 直接识别结合和摄取抗原，并加工处理成抗原肽，以抗原肽-MHC-Ⅱ类分子复合物的形式转运到细胞表面，供CD4＋Th2细胞识别，从而启动特异性体液免疫应答；（3）免疫调节作用：产生IL-1、IL-6等细胞因子。
18.固有免疫应答的特点。
（1）无特异性：固有免疫细胞不表达特异性抗原识别受体，对“非己”异物的识别缺乏特异性，即对多种病原微生物或其产物均可应答。固有免疫细胞可通过表面模式识别受体（PRR）直接识别结合病原微生物的病原相关分子模式（PAMP），即区分“自己”与“非己”成分。PRR主要包括Toll样受体、甘露糖受体和清道夫受体等。PAMP是指病原微生物表面共有的高度保守的特定分子结构，主要包括革兰阴性菌的脂多糖、革兰阳性菌的磷壁酸和肽聚糖、细菌和真菌的甘露糖、细菌非甲基化DNACpG序列、病毒单链RNA、病毒双链RNA等；（2）作用迅速；（3）无记忆性。
19. 免疫应答的类型。
（1）固有免疫：亦称天然免疫或非特异性免疫，是种群长期进化过程中逐渐形
成，是机体抵御病原体侵袭的第一道防线；（2）适应性免疫：亦称获得性免疫或特异性免疫，为个体接触特定抗原而产生，仅针对该特定抗原而发生反应，是机体抵御病原体侵袭的第二道防线。
20.免疫耐受的形成机制。
（1）固有免疫耐受：①缺乏识别自身抗原的受体：吞噬细胞表面缺乏识别宿主正常细胞的受体，使自身抗原处于被忽视的状态；②正常细胞表面存在抑制性受体：NK细胞表面存在杀伤细胞抑制受体（KIR），可识别正常细胞表面的MHC-Ⅰ类分子，活化并传递抑制性信号到细胞内，因而不破坏正常自身细胞；（2）适应性免疫耐受：①中枢免疫耐受：未成熟的T、B淋巴细胞在中枢免疫器官（骨髓和胸腺）内发育成熟过程中，能识别自身抗原的细胞克隆被清除或处于无反应性状态；②外周免疫耐受：其机制尚未完全阐明。T细胞克隆失能是外周免疫耐受的重要机制。T细胞的活化需要双信号（第一信号：TCR-抗原肽-MHC分子；第二信号：CD28/B7）。在缺乏第一信号（如自身细胞不表达MHC-Ⅱ类分子）或第二信号（如正常组织表达水平低）时，IL-2合成受阻，导致T细胞不被活化，而处于无能状态，产生免疫耐受。
21.何谓免疫调节，免疫调节异常可能发生。
免疫调节是指在免疫应答过程中，各种免疫细胞与免疫分子相互促进和抑制，形成正、负作用的网络形式，并在遗传基因的控制下，完成免疫系统对抗原的识别和应答。
免疫调节异常可导致免疫应答过强或过弱，过强会导致自身免疫病或超敏反应，过弱会发生免疫缺陷。
22.NK细胞的主要生物学功能。
无需抗原预先致敏，NK细胞可直接杀伤某些肿瘤细胞和病毒感染细胞，而对宿主正常细胞无杀伤作用。在抗体存在时，可通过ADCC作用，非特异定向识别杀伤与IgG类抗体特异性结合的靶细胞。杀伤机制主要有：（1）穿孔素/颗粒酶途径；（2）Fas与FasL途径；（3）TNF-α与TNF受体途径。
23.青霉素引起的过敏性休克属于哪一型超敏反应？简述青霉素引起的过敏性休克发病机制？
答：青霉素引起的过敏性休克属于Ⅰ型超敏反应。发病机制为：
青霉素本身无免疫原性，但其降解产物可与体内组织蛋白共价结合形成完全抗原，可刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次接触青霉素时，其降解产物与组织蛋白的复合物可通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。
24.四型超敏反应：
Ⅰ型超敏反应的发生机制：（1）概念：主要由IgE介导，以生理功能紊乱为主的速发型超敏反应。具有以下特点：（1）发生快、消退快；（2）以生理功能紊乱为主，无明显的组织损伤；（3）具有明显的个体差异和遗传倾向。
发生过程：①致敏阶段：变应原刺激诱导B细胞增殖分化为浆细胞，产生IgE
类抗体。IgE以其Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞的Fc受体结合，使机体处于致敏状态；②激发阶段：相同变应原再次进入机体后，与致敏肥大细胞/嗜碱性
粒细胞表面的IgE特异性结合，使之脱颗粒反应，释放生物活性介质；③效应阶段：生物活性介质作用于效应组织和器官，产生以毛细血管扩张、通透性增加、支气管平滑肌痉挛、腺体分泌增加为主的生物学效应，引起局部或全身过敏反应。常见疾病及防治原则：（1）常见疾病：①过敏性休克：药物过敏性休克、血清过敏性休克；②呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎、过敏性哮喘；③消化道过敏反应：过敏性胃肠炎；④皮肤过敏反应：荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）、血管性水肿；（2）防治原则：①变应原皮肤试验；②脱敏治疗；③药物治疗。
Ⅱ型超敏反应：（1）概念：是由抗体（IgG或IgM）与靶细胞表面的相应抗原结合后，在补体、巨噬细胞、NK细胞等参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的免疫病理反应；
（2）发生机制：①参与成分：A、靶细胞表面抗原：靶细胞固有抗原：包括同种异型抗原（如ABO和Rh血型抗原、HLA抗原）、自身抗原（如微生物感染所致）和异嗜性抗原；外来抗原或半抗原：药物、微生物等吸附在细胞膜上成为复合抗原；B、参与的抗体：ABO血型为天然抗体IgM，其他抗原以IgG为主；②靶细胞损伤的机制：A、补体介导的细胞溶解；B、调理吞噬作用；C、ADCC效应；（3）常见疾病：输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性贫血、链球菌感染后肾小球肾炎、甲状腺功能亢进等。
Ⅲ型超敏反应：（1）概念：是由免疫复合物沉积于毛细血管基底膜等组织，通过激活补体，并在血小板、肥大细胞、中性粒细胞等的参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤；
（2）发生机制：①免疫复合物的形成与沉积：A、抗原：游离存在的可溶性抗原；
B、抗体：IgG、IgM、IgA；
C、中等大小的抗原抗体（免疫）复合物：存在于血循环中，可沉积于血管基底膜、肾小球基底膜、关节滑囊膜；②组织损伤机制：免疫复合物激活补体，产生C3a、C5a等过敏毒素和趋化因子，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质，增加毛细血管的通透性，引起充血和水肿；同时吸引中性粒细胞聚集至免疫复合物沉积部位引起组织损伤。中性粒细胞、血小板；
（3）常见疾病：血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮。
Ⅳ型超敏反应：（1）概念：又称迟发型超敏反应，是由效应（致敏）T细胞再次接触相同抗原后，引起以单核-巨噬细胞和淋巴细胞浸润和组织损伤为主的炎症反应；
（2）特点：①反应发生迟缓（48～72h）；②抗体和补体不参与反应；③以单个核细胞浸润为主的炎症；
（3）发生机制：①效应T细胞的产生：抗原（主要是胞内寄生菌、病毒感染细胞、肿瘤抗原、移植抗原、化学物质等）经APC加工处理成抗原肽，并提呈给T 细胞，T细胞活化、增殖、分化为效应T细胞，即CD4＋Th1细胞、CD8＋CTL和记忆性T细胞。该过程为致敏阶段，约需10～14d；②效应T细胞引起炎症反应和细胞毒作用：CD4＋Th1细胞可释放IL-2、IFN-γ、TNF-β、GM-CSF等细胞因子，在局部组织产生以淋巴细胞和单核-巨噬细胞浸润为主的炎症反应；CTL与靶细胞表面相应抗原结合后，可通过释放穿孔素、颗粒酶和高表达FasL和
TNF-α，导致靶细胞溶解破坏或发生凋亡；
（4）常见疾病：传染性迟发型超敏反应、接触性皮炎、移植排斥反应。
25.自身免疫病的共同特点。
自身免疫过程通常通过盖尔及库姆斯二氏分型的Ⅲ型变态反应导致组织损伤。自身组织（自身抗原）先刺激免疫系统导致自身抗体产生，此两者结合成免疫复合物，再引起组织损伤。自身免疫也可通过Ⅳ型变态反应机理，直接因淋巴细胞的激活而发生。关于自身免疫过程发生的机理，有多种学说：
①禁忌细胞系学说。身体中出现突变淋巴细胞，并由于某种刺激而增殖活跃起来。由于这种突变淋巴细胞系抗原结构上的异常，使它将正常的自身组织认为异体，发生免疫反应而导致组织损伤。
②隐蔽抗原学说。在胚胎的发育过程中，只有曾受淋巴网状系统检验的组织才被识别为自身组织，受到保护。有些器官和组织，例如中枢神经系统、甲状腺、晶体、精子等，在胚胎期没有被免疫系统识别，因此不受保护，一旦因为感染、外伤等原因，这些组织的自身抗原释放入血液或淋巴液，就可刺激产生自身抗体，造成组织损伤。
③自身变异学说。正常组织受物理、化学或生物性刺激而发生变异，被免疫系统识别为非自身组织而受到排斥。
④免疫清除功能障碍学说。由于免疫缺陷，不能有效地清除突变的淋巴细胞或抗原，导致自身免疫过程。
⑤交叉反应抗体学说。由于机体的某些组织成分与外界抗原具有相似的抗原性，当机体清除外界抗原时，同时损伤了这些具有相似抗原性的自身组织。
26.获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的特征性免疫学异常及其机制。
病原体：HIV
免疫学异常：由于CD4分子是HIV受体，AIDS特征性免疫学异常是CD4+细胞数量减少和功能下降。CD4+细胞包括CD4+T细胞、巨噬细胞和树突状细胞。
发生机制：免疫细胞表面是CD4分子是HIV外膜糖蛋白的主要受体，故病毒主要侵犯宿主CD4+T细胞和表达CD4分子的单核/巨噬细胞、DC和神经胶质细胞。HIV 入侵靶细胞有赖于靶细胞表面某些辅助受体（CXCR4和CCR5）参与，其机制为：HIV外膜gp120与靶细胞表面CD4分子结合，同时与靶细胞表面CXCR4和CCR5结合，继而fp41插入细胞膜，使病毒包膜与靶细胞膜融合，病毒得以入侵。
临床特点：急性期，无症状潜伏期，症状期，AIDS期（机会感染、恶性肿瘤、神经系统异常）
诊断：主要依据病原体的生物学。CD4/CD8比例倒置。
27.列举4种具有杀伤作用的免疫细胞，比较其特点（膜分子、分布、杀伤特点等）。
答：1、CD8+ CTL 是一种效应性T细胞，以CD8为主，分布在外周血，能特异性直接破坏靶细胞。
2、NK 自然杀伤细胞，以CD16 CD56为特征性分子，不需要抗原致敏可直接杀伤靶细胞，无特异性，是机体抗肿瘤免疫的第一道防线，主要分布在外周血和外周淋巴器官。
3、巨噬细胞：广泛分布在各组织中，表达模式识别受体和调理性受体，非特异，可以通过吞噬、ADCC或者分泌某些细胞因子杀伤靶细胞。抗感染，抗肿瘤。
4、NKT：具有NK1.1分子和 TCR-CD3复合物，主要分布在骨髓、肝和胸腺。多数为DN细胞。TCR 缺乏多样性，主要识别不同靶细胞表面CD1分子提呈的共
有脂类和糖脂类抗原，属于固有免疫细胞。通过凋亡和坏死破坏靶细胞。
免疫学考试问答题及答案
1. 什么是免疫 ?免疫的功能和表现有哪些？ 免疫是指机体免疫系统识别自身与异己物质，并通过免疫应答排除抗原性异物，以维持机体生理平衡和稳定的功能。在正常情况 下，免疫对机体是 有利的，但在某些情况下，则可对机体产生有害的反应。 免疫系统主要有三大功能： ①免疫防御， 即抵抗病原微生物感染和清除异物的能力， 该功能过高会引发超敏反应； 该功能过低则可发生免疫缺陷病。 ②免疫自稳，即清除体内衰老和死亡细胞的能力。正常情况下，免疫系统能及时清除体内衰老和死亡的细胞或抗原抗体复合物，而对自身成分不发 生免疫应答，处于免疫耐受状态，如果免疫耐受功能失调，则可发生自身免疫性疾病。③免疫监测，即免疫系统识别、杀伤并及时清除体内突变细 胞和病毒感染细胞，防止肿瘤发生的功能，免疫监测功能过低可导致肿瘤的发生或持续性病毒感染 。 2. Burnet 克隆选择学说和克隆清除学说的内容是什么？根据该学说，免疫系统如何区别“自我”和“非我”？ 是由澳大利亚免疫学家 Burnet 提出的，内容： （1） 在机体发育的早期，体内存在着无数针对不同抗原特异性的淋巴细胞克隆。同一个克隆的细胞 均表达相同的特异性抗原受体，识别某一特定抗原表位。 （2）胚胎期与自身成分反应的 T 、B 淋巴细胞被 “禁忌"， 形成免疫耐受，此为克隆清除。 （3）出生后淋巴细胞与相应抗原的相互作用，引起淋巴细胞的特异性活化和分化，此为克隆选择。 （4）分化后的所有效应细胞具有相同的特异性。 自我-胚胎时期和免疫系统接触过的物质；非我（抗原）：胚胎时期没有和免疫系统接触的物质，如异种抗原、同种异型抗原、自身抗原。 3. 什么是免疫应答？根据免疫应答的机制，免疫应答分哪两类？每类的特点和组成如何？ 免疫应答是指抗原物质进入机体后引起的一系列细胞和分子的协调反应，是机体免疫系统对抗原刺激所产生的以排除抗原为目的的生理过程，包括 三个基本阶段：抗原识别阶段，活化、增值和分化阶段，效应阶段。 根据免疫应答识别的特点、获得形式以及效应机制，可分为固有性免疫和适 应性免疫两大类。固有免疫特点：（ 1）出生时已具备（早）（ 2）可稳定性遗传给后代（ 3）作用广泛：无特异性（ 4）个体差异不大 固有免疫 组成：（1）解剖与生理屏障，皮肤、黏膜、血脑屏障、胎盘屏障（ 2）吞噬细胞， 巨噬细胞、粒细胞、 NK 细胞（3）体液因子：补体、细胞因子、 溶菌酶 适应性免疫特点： （1 ）出生后受抗原刺激产生（ 2）具有特异性（ 3）一般不能遗传（ 4）个体差异大（ 5 ）具有记忆性 适应性免疫组成： 抗原提呈细胞、B 淋巴细胞、浆细胞 、记忆B 细胞、抗体、补体、 T 淋巴细胞、效应 T 细胞、记忆 T 细胞、细胞因子。 4. 什么是免疫耐受？其产生的主要机制是什么？ 免疫耐受指机体免疫系统接触某种抗原后形成的特异性无应答状态。此时机体对其他抗原仍可做出正常的免疫应答。 免疫治疗，抗体药物： CTLA-4 抗体，针对信号通路的小分子药物。 6. 结合抗体的结构，阐述其生物学功能。 抗体分子的基本结构是四肽链结构，包括两条重链和两条轻链，重链和轻链之间由二硫键连接，分为氨基端（ 端的 1/5-1/4 处和轻链近 N 端 1/2 区域内氨基酸的组成和排列顺序多变称可变区，其余部分为恒定区。 IgG 可通过胎盘进入胎儿体内，对新生儿抗感染有重要意义；⑤ 免疫调节，抗体对免疫应答具 有正负两方面的调节作用。 7. 举例说明细胞因子的特点与生物学活性。 细胞因子（CK ）是一类由免疫细胞或其他组织细胞产生的小分子多肽或糖蛋白，通过结合细胞表面的相应受体发挥生物学功能。细胞因子主要分六 类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化因子。 细胞因子的特点：①结构特点：低分子量的蛋白质或糖蛋白, 半衰期短；②产生特点：多源性，一种细胞因子可由不同的细胞产生，一种细胞可以合成分泌多种细胞因子；③细胞因子通过自分泌、旁分泌或内 分泌的方式发挥效应；④通过与靶细胞表面的相应受体结合发挥作用，作用特点是多效性、高效性、重叠性、协同性、拮抗性和网络性。 子生物学活性有：①增强抗感染和细胞杀伤效应，抗细菌、抗病毒；②促进靶细胞的增殖和分化；③调节免疫反应；④诱导肿瘤细胞凋亡；⑤刺激 免疫耐受分为中枢耐受和外 周耐受。中枢耐受是指在胚胎期及出生后， T 与B 细胞发育的过程中，不成熟 T 及B 细胞遇自身抗原所形成的的耐受。其主要机制如下：当 细胞分别在胸腺及骨髓微环境中发育至表达功能性抗原识别受体阶段， T 细胞抗原受体与微环境基质细胞表达的自身抗原肽 -MHC 分子复合物呈高亲 和力结合时，引发阴性选择，启动细胞程序性死亡，致克隆消除；不成熟 B 细胞在骨髓及末梢中，与自身 Ag 呈高亲和力结合时，亦被克隆消除。 外周耐受是指成熟 T 及 B 细胞，遇内源性或外源性 Ag ，不产生免疫应答。其形成的主要机制有：克隆清除，免疫忽视，克隆无能及不活化，免疫调 节抑制，信号转导障碍，免疫隔离部位。 5. 免疫学的前言和热点问题？ ①免疫识别的结构基础和相关机制，适应性免疫: TCR 、 BCR 、抗原表位；固有免疫－模式识别受体。 ②免疫系统发生、免疫细胞及亚群。③ 免疫调节的细胞和分子机制。 ④免疫记忆，对记忆性 T 、B 细胞的许多特性尚不清楚。⑤ microRNA 与免疫细胞分化发育及免疫应答的调节。 ⑥炎 症复合体的功能。⑦表观遗传学研究。 ⑧系统生物学研究。 ⑨免疫系统和免疫应答的可视化研究。 10、免疫治疗：肿瘤疫苗，基于免疫细胞的 N 端）和羧基端（C 端）。在重链近 N 抗体的生物学功能：①特异性结合抗原, 阻止病原体对机体的感染；②激活补体, IgM 、 IgG 与抗原结合后导致抗体 Fc 段构象改变，暴露出补体结合位点，使 C1q 能够与之结合，通过经典 途径激活补体；聚合的 IgA 或细菌脂多糖可经旁路途径激活补体；③结合 Fc 受体，表面具有 Fc 受体的细胞与相应的抗体 Fc 段结合，发挥调理吞 噬、ADCC 介导I 型超敏反应；④通过胎盘和粘膜, 细胞因
医学免疫学重点知识总结
免疫学复习 第一章免疫学概论 一、免疫系统的基本功能 免疫(immunity)：是免疫系统抵御抗原异物的侵入，识别“自己”和“非己”的抗原，对“自己”的抗原形成天然免疫耐受，对“非己”抗原进行排除，维持机体内环境平衡和稳定的生理功能。抗原的概念稍后会介绍，这里通俗的说，就是机体认为不是自己的，外界来的大分子物质。比如输血，如果输的血型与自身的血型不同，机体就认为这种血是外来的“抗原” 免疫系统包括：免疫器官、免疫细胞、免疫分子 机体的免疫功能概括为：①免疫防御②免疫监视③免疫自身稳定 二、免疫应答的种类及其特点 免疫应答（immune response）：是指免疫系统识别和清除抗原的整个过程。分为固有免疫和适应性免疫 ⒈固有免疫（innate immunity）：也称先天性免疫或非特异性免疫，是生物长期进化中逐步形成的，是机体抵御病原体入侵的第一道防线 特点：先天具有，无免疫记忆，无特异性。 ⒉适应性免疫(adaptive immunity)：亦称获得性免疫或特异性免疫。由T、B淋巴细胞介导，通过其表面的抗原受体特异性识别抗原后，T、B淋巴细胞活化、增殖并发挥免疫效应、清除抗原；须经历克隆增殖； 分为三个阶段：①识别阶段②活化增殖阶段③效应阶段 三个主要特点①特异性②耐受性③记忆性 因需要细胞的活化、增殖等较复杂过程，故所需时间较长 第二章免疫组织与器官 免疫系统（Immune System）：由免疫器官、免疫细胞和免疫分子构成。
第一节中枢免疫器官和组织 中枢免疫器官，是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所 一、骨髓 是各种血细胞和免疫细胞发生及成熟的场所 ㈠骨髓的功能 ⒈各类血细胞和免疫细胞发生的场所 ⒉B细胞分化成熟的场所 ⒊体液免疫应答发生的场所再次体液免疫应答的主要部位 二、胸腺 是T细胞分化、发育、成熟的场所 ㈠胸腺的结构 胸腺分为皮质和髓质。皮质又分为浅皮质区和深皮质区； ㈡胸腺微环境：由胸腺基质细胞、细胞外基质及局部活性物质（如激素、细胞因子等）组成，其在胸腺细胞分化发育过程的不同环节均发挥作用。 ㈢胸腺的功能 ⒈T细胞分化、成熟的场所⒉免疫调节⒊自身耐受的建立与维持 第二节外周免疫器官和组织 外周免疫器官是成熟淋巴细胞定居的场所，也是这些淋巴细胞针对外来抗原刺激启动初次免疫应答的主要部位 一、淋巴结 1. T、B细胞定居的场所⒉免疫应答发生的场所⒊参与淋巴细胞再循环 ⒋过滤作用（过滤淋巴液） 二、脾人体最大的外周免疫器官
(整理)免疫大题范围.
2012年《医学免疫学》简答和论述题重点 说明：本重点根据教学大纲要求纯自己手工整理总结，并不代表期末考试范围，仅作为复习参考。<115（含115)以后为16章以后的内容，非重点> 1、如何理解免疫功能的“双刃剑”特点。 2、简述免疫系统的组成 答：免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成； （1）免疫器官分为中枢免疫器官和外周免疫器官。前者包括骨髓、胸腺和法氏囊；后者包括淋巴结、脾脏、黏膜相 关淋巴组织。 （2）免疫细胞主要包括造血干细胞、淋巴细胞、抗原提呈细胞以及其他免疫细胞。 （3）免疫分子主要包括抗体、补体和细胞因子。 3、简述免疫功能失调时的异常表现。 答：功能：免疫防御、免疫耐受、免疫调节和免疫监视； 异常表现：免疫缺陷病、超敏反应病、自身免疫病和形成肿瘤。 4、影响抗原免疫应答的因素有哪些？（重点） 答：①抗原分子的理化性质：包括化学性质、分子量大小、结构复杂性、分子构象、易接近性等；②宿主方面因素：包括遗传因 素、年龄、性别、与健康状态等；③抗原进入机体的方式。5、简述共同抗原表位与交叉反应的关系。（正考考题） 答：不同抗原之间含有相同或相似的抗原表位，称为共同抗原表位； 抗体或致敏淋巴细胞对具有相同或相似表位的不同抗原的反应，称为交叉反应； 共同表位引起交叉反应。 6、试述B细胞决定基和T细胞决定基与半抗原、TI抗原和TD抗
原有何关系？ 答：（1）半抗原只具有B细胞决定基成分； （2）TI抗原含有多个重复的B细胞决定基成分； （3）TD抗原既含有B细胞决定基成分又含有T细胞决定基成分。 7、何谓异嗜性抗原？举例说明其在医学上的意义。 答：异嗜性抗原是指一类与种属特异性无关的，存在于人、动物、植物及微生物之间的共同抗原。 意义：（1）与疾病的发生有关。（2）有助于疾病的诊断。 8、试比较T细胞表位与B细胞表位。（重点） 9、论述TD-Ag与TI-Ag的区别。（重点） 10、根据抗原与机体的亲缘关系可将抗原分成哪几类，并举例说 明。 答：（1）异嗜性抗原（2）异种抗原（3）同种异型抗原（4）自身抗原（5）独特型抗原。举例：略。 11、简述中枢免疫器官的组成和功能。 答：组成：骨髓和胸腺。 功能：（1）骨髓：是各种血细胞和免疫细胞发生的场所；是B 细胞分化成熟的场所；是体液免疫应答的场所。 （2）胸腺：是T细胞分化、发育和成熟的场所。 12、简述外周免疫器官的组成和功能。
药理学大题整理
影响药物分布的因素包括 药物与血浆蛋白结合、局部器官血流量、组织亲和力、体液PH和药物理化性质、体内屏障（如血脑屏障等）。 毛果芸香碱的作用 毛果芸香碱能直接激动M胆碱受体。对眼和腺体作用明显，对平滑肌有收缩作用，有缩曈、降低眼内压和调节痉挛等作用。吸收后可使汗腺和唾液腺分泌增加。局部滴眼治疗青光眼，与括瞳药交替应用治疗虹膜炎，全身用药仅用于阿托品中毒等解救。 试述新斯的明的药理作用、作用机制及其应用。 新斯的明为易逆性抗胆碱酯酶药，使乙酰胆碱在突触间隙积聚，表现M样和N样作用。 ①对骨骼肌作用最强，除抑制酶外，尚可直接激动骨骼肌运动终板上N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱； ②对胃肠和膀胱平滑肌作用较强； ③对中枢﹑眼﹑腺体﹑心血管和支气管较弱。用于重症肌无力﹑术后腹气胀﹑尿潴留﹑室上性阵发性心动过速及解救非去极化性肌松药中毒等。 试述有机磷酸酯类中毒的特异解毒药及其解救机制。 ①M型胆碱受体阻断药如阿托品；②胆碱酯酶复活药。 阿托品：能直接与M型胆碱受体结合，竞争阻断乙酰胆碱与受体结合起到抗胆碱作用，迅速解除中毒M样症状。也能部分缓解中枢中毒症状。大剂量还阻断神经节的N1胆碱受体，对抗N1样症状。但不能使被抑制的胆碱酯酶复活，用于轻度中毒。 胆碱酯酶复活药：可与中毒酶结合成复合物，进一步裂解生成磷酸化解磷定，由尿排出，同时使胆碱酯酶游离而恢复活性。此外与体内游离有机磷酸酯结合成无毒磷酰化解磷定排出，避免继续中毒发展，从而产生解毒。对神经肌肉接头处N样症状明显缓解，缓解肌震颤及中枢神经症状，但对体内积聚乙酰胆碱无直接对抗作用。 中﹑重度中毒须两药合用，提高解毒效果。常需反复用药才能维持治疗作用。 试述阿托品的药理作用、临床应用及其主要不良反应，过量中毒症状及其解救。 【药理作用及临床应用】 ①缓解内脏平滑肌绞痛；可松弛内脏平滑肌，以胃肠平滑肌绞痛较好，胆和肾绞痛与哌替啶合用，以增强疗效； ②麻醉前给药：抑制呼吸道腺体分泌，防止呼吸道阻塞等，也可用于严重盗汗及流涎； ③治疗缓慢型心律失常：可解除迷走神经对心脏的抑制，用于窦性心动过缓和房室传导阻滞及锑剂中毒引起心律失常等； ④感染性休克：大剂量可解除小血管痉挛，改善微循环； ⑤眼科应用：与缩瞳药交替使用治疗虹膜睫状体炎，扩瞳作用以检查眼底，调节麻痹用于验光配镜； ⑥解救有机磷酸酯类中毒：阿托品以M受体阻断可缓解中毒M样症状和中枢症状；轻度中毒可单用，中和重度中毒与胆碱酯酶复活药合用。 【不良反应及其防治】 阿托品因作用广泛，需用某一作用，其他就成为副作用，常见有口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥、潮红、排尿困难、便秘等。过量中毒出现中枢兴奋、高热、言语不清、烦躁不安、呼吸加深加快、谵妄、幻觉、惊厥等，严重时由兴奋转入抑制、昏迷和呼吸麻痹致死。
免疫学考试问答题及答案
1.什么是免疫?免疫的功能和表现有哪些？ 免疫是指机体免疫系统识别自身与异己物质，并通过免疫应答排除抗原性异物，以维持机体生理平衡和稳定的功能。在正常情况下，免疫对机体是有利的，但在某些情况下，则可对机体产生有害的反应。 免疫系统主要有三大功能：①免疫防御，即抵抗病原微生物感染和清除异物的能力，该功能过高会引发超敏反应；该功能过低则可发生免疫缺陷病。 ②免疫自稳，即清除体衰老和死亡细胞的能力。正常情况下，免疫系统能及时清除体衰老和死亡的细胞或抗原抗体复合物，而对自身成分不发生免疫应答，处于免疫耐受状态，如果免疫耐受功能失调，则可发生自身免疫性疾病。③免疫监测，即免疫系统识别、杀伤并及时清除体突变细胞和病毒感染细胞，防止肿瘤发生的功能，免疫监测功能过低可导致肿瘤的发生或持续性病毒感染。 2.Burnet克隆选择学说和克隆清除学说的容是什么？根据该学说，免疫系统如何区别“自我”和“非我”？ 是由澳大利亚免疫学家Burnet提出的，容：(1) 在机体发育的早期，体存在着无数针对不同抗原特异性的淋巴细胞克隆。同一个克隆的细胞均表达相同的特异性抗原受体，识别某一特定抗原表位。(2)胚胎期与自身成分反应的T、B淋巴细胞被“禁忌”，形成免疫耐受，此为克隆清除。（3）出生后淋巴细胞与相应抗原的相互作用，引起淋巴细胞的特异性活化和分化，此为克隆选择。（4）分化后的所有效应细胞具有相同的特异性。自我-胚胎时期和免疫系统接触过的物质；非我（抗原）：胚胎时期没有和免疫系统接触的物质，如异种抗原、同种异型抗原、自身抗原。 3.什么是免疫应答？根据免疫应答的机制，免疫应答分哪两类？每类的特点和组成如何？ 免疫应答是指抗原物质进入机体后引起的一系列细胞和分子的协调反应，是机体免疫系统对抗原刺激所产生的以排除抗原为目的的生理过程，包括三个基本阶段：抗原识别阶段，活化、增值和分化阶段，效应阶段。根据免疫应答识别的特点、获得形式以及效应机制，可分为固有性免疫和适应性免疫两大类。固有免疫特点：（1）出生时已具备（早）（2）可稳定性遗传给后代（3）作用广泛：无特异性（4）个体差异不大固有免疫组成：（1）解剖与生理屏障，皮肤、黏膜、血脑屏障、胎盘屏障（2）吞噬细胞，巨噬细胞、粒细胞、NK细胞（3）体液因子: 补体、细胞因子、溶菌酶适应性免疫特点：(1）出生后受抗原刺激产生（2）具有特异性（3）一般不能遗传（4）个体差异大（5）具有记忆性适应性免疫组成：抗原提呈细胞、B淋巴细胞、浆细胞、记忆B细胞、抗体、补体、T淋巴细胞、效应T细胞、记忆T细胞、细胞因子。 4.什么是免疫耐受？其产生的主要机制是什么？ 免疫耐受指机体免疫系统接触某种抗原后形成的特异性无应答状态。此时机体对其他抗原仍可做出正常的免疫应答。免疫耐受分为中枢耐受和外周耐受。中枢耐受是指在胚胎期及出生后，T与B细胞发育的过程中，不成熟T及B细胞遇自身抗原所形成的的耐受。其主要机制如下：当T及B 细胞分别在胸腺及骨髓微环境中发育至表达功能性抗原识别受体阶段，T细胞抗原受体与微环境基质细胞表达的自身抗原肽-MHC分子复合物呈高亲和力结合时，引发阴性选择，启动细胞程序性死亡，致克隆消除；不成熟B细胞在骨髓及末梢中，与自身Ag呈高亲和力结合时，亦被克隆消除。外周耐受是指成熟T及B细胞，遇源性或外源性Ag，不产生免疫应答。其形成的主要机制有：克隆清除，免疫忽视，克隆无能及不活化，免疫调节抑制，信号转导障碍，免疫隔离部位。 5.免疫学的前言和热点问题？ ①免疫识别的结构基础和相关机制，适应性免疫： TCR 、BCR 、抗原表位；固有免疫－模式识别受体。②免疫系统发生、免疫细胞及亚群。③免疫调节的细胞和分子机制。④免疫记忆，对记忆性T、B细胞的许多特性尚不清楚。⑤microRNA与免疫细胞分化发育及免疫应答的调节。⑥炎症复合体的功能。⑦表观遗传学研究。⑧系统生物学研究。⑨免疫系统和免疫应答的可视化研究。10、免疫治疗：肿瘤疫苗，基于免疫细胞的免疫治疗，抗体药物：CTLA-4抗体，针对信号通路的小分子药物。 6.结合抗体的结构，阐述其生物学功能。 抗体分子的基本结构是四肽链结构，包括两条重链和两条轻链，重链和轻链之间由二硫键连接，分为氨基端（N端）和羧基端（C端）。在重链近N 端的1/5-1/4处和轻链近N端1/2区域氨基酸的组成和排列顺序多变称可变区，其余部分为恒定区。抗体的生物学功能：①特异性结合抗原，阻止病原体对机体的感染；②激活补体，IgM、IgG与抗原结合后导致抗体Fc段构象改变，暴露出补体结合位点，使C1q能够与之结合，通过经典途径激活补体；聚合的IgA或细菌脂多糖可经旁路途径激活补体；③结合Fc受体，表面具有Fc受体的细胞与相应的抗体Fc段结合，发挥调理吞噬、ADCC、介导Ⅰ型超敏反应；④通过胎盘和粘膜，IgG可通过胎盘进入胎儿体，对新生儿抗感染有重要意义；⑤免疫调节，抗体对免疫应答具有正负两方面的调节作用。 7.举例说明细胞因子的特点与生物学活性。 细胞因子（CK）是一类由免疫细胞或其他组织细胞产生的小分子多肽或糖蛋白，通过结合细胞表面的相应受体发挥生物学功能。细胞因子主要分六类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化因子。细胞因子的特点：①结构特点：低分子量的蛋白质或糖蛋白，半衰期短；②产生特点：多源性，一种细胞因子可由不同的细胞产生，一种细胞可以合成分泌多种细胞因子；③细胞因子通过自分泌、旁分泌或分泌的方式发挥效应；④通过与靶细胞表面的相应受体结合发挥作用，作用特点是多效性、高效性、重叠性、协同性、拮抗性和网络性。细胞因子生物学活性有：①增强抗感染和细胞杀伤效应，抗细菌、抗病毒；②促进靶细胞的增殖和分化；③调节免疫反应；④诱导肿瘤细胞凋亡；⑤刺激造
医学免疫学重点总结
医学免疫学重点总结 第一讲绪论 1、概念： 1)、免疫（immunity)：即免除疫病和抵抗疾病的发生。是机体识别“自己"，排除“异己(非己)”过程中所产生的生物学效应的总和，正常情况下是维持内环境稳定的一种生理性防御功能. 2、免疫的三大功能： 免疫系统具有三大基本功能，即免疫防御（immunologicaldenfense)、免疫监视（immunologicalsurveillance）、免疫自稳（immunologicalhomeostasis）。 免疫防御(immunologicaldenfense）书：指机体防御及清除病原体的功能。Ppt:防止外界病原体的入侵及清除已入侵的病原体及有害的生物性大分子。 免疫监视（immunologicalsurveillance）指免疫系统识别、监视并清除体内出现的突变细胞及早期肿瘤的功能。 免疫自稳（immunologicalhomeostasis）指免疫系统清除体内衰老、损伤的细胞或其他成分，对自身正常成分产生免疫耐受、并通过免疫调节达到维持机体内环境稳定的功能。 3、免疫器官 免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成。 免疫细胞包括淋巴细胞、DC、单核—巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸、碱性细胞、肥大细胞等一系列细胞。免疫分子包括免疫球蛋白（抗体)、补体、细胞因子、黏附分子、MHC 等结构。免疫器官又分外中枢免疫器官和外周免疫器官。 中枢免疫器官包括骨髓（bonemarrow)，胸腺(thymus），腔上囊（法氏囊，鸟类），中枢免疫器官为免疫细胞的发生、分化和成熟提供了场所。外周免疫器官包括淋巴结、脾和黏膜免疫系统，是成熟T细胞、B细胞等免疫细胞定居的场所，也是产生免疫应答的部位（即适应性免疫应答发生的场所）。 第二讲抗原 1、概念: 1）、抗原（antigen,Ag)：书：是指能刺激机体免疫系统产生免疫应答，并能与免疫应答产物在体内外发生特异性结合的物质.Ppt:指能被机体免疫细胞识别，刺激和诱导机体的免疫系统产生抗体或效应淋巴细胞等免疫效应性物质，并能与相应免疫效应性物质在体内外发生特异性反应的物质。 2)、抗原决定基(antigenticdeterminant)（表位,epitope）:书：指能被抗体、BCR
医学免疫学大题总结
医学免疫学大题总结 问答题。 1. 免疫系统组成与功能。 免疫系统是执行免疫功能的组织系统，包括：（1）免疫器官：由中枢免疫器官（骨髓、胸腺）和外周免疫器官（脾脏、淋巴结和黏膜免疫系统）组成；（2）免疫细胞：主要有T淋巴细胞、B淋巴细胞、中性粒细胞、单核-巨噬细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞等；（3）免疫分子：如抗体、补体、细胞因子和免疫细胞表面的多种膜分子，可发挥三种功能：（1）免疫防御：即抗感染免疫，机体针对病原微生物及其毒素的免疫清除作用，保护机体免受病原微生物的侵袭；（2）免疫自稳：机体可及时清除体内衰老或损伤的体细胞，对自身成分处于耐受，以维系机体内环境的相对稳定；（3）免疫监视：机体免疫系统可识别和清除畸形和突变细胞的功能。在某些情况下，免疫过强或低下也能产生对机体有害的结果，如引发超敏反应、自身免疫病、肿瘤、病毒持续感染等。 2.简述内源性抗原的加工、处理、提呈过程。 答：完整的内源性抗原在胞浆中，在LMP的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段经TAP1/TAP2选择，转运到内质网，在内质网中与MHC Ⅰ类分子双向选择结合成最高亲和力的抗原肽/MHC分子复合物，该复合物由高尔基体转运到细胞表面，供CD8＋T 细胞识别。 3.抗体的生物学活性。
（1）IgV区的功能主要是特异性识别、结合抗原。（2）IgC区的功能a.激活补体;b.细胞亲嗜性:调理作用(IgG与细菌等颗粒性抗原结合,通过IgFc段与吞噬细胞表面相应IgGFc受体结合,促进吞噬细胞对颗粒抗原的吞噬;抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC,IgG与肿瘤细胞、病毒感染细胞表面结合，通过IgFc段与具有胞毒作用的效应细胞表面相应IgGFc受体结合，从而触发效应细胞对靶细胞的杀伤作用，称为ADCC)；介导I II III型超敏反应。（3）各类免疫球蛋白的特性和功能。IgG：是抗感染的主要抗体；是唯一能通过胎盘屏障的抗体，在新生儿抗感染免疫中起重要作用；可与吞噬细胞和NK细胞表面的Fc受体结合，发挥调理作用和ADCC效应；（2）IgM：为五聚体，分子量最大；激活补体能力最强；是初次体液免疫应答中最早出现的抗体，可用于感染的早期诊断；（3）IgA：分泌型IgA（SIgA）为二聚体，主要存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中发挥主要作用；（4）IgD：是B细胞发育分化成熟的标志；（5）IgE：正常人血清中含量最少，具有很强的亲细胞性，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞等具有高度亲和力，可介导Ⅰ型超敏反应的发生。 4.简述决定抗原免疫原性的因素。 答：第一是抗原的异物性，一般来讲，异物性越强，免疫原性越强；第二是抗原的理化性质，包括化学性质、分子量、结构复杂性、分子构象与易接近性、物理状态等因素。一般而言，蛋白质是良好的免疫原，分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，结构越复杂，其免疫原
《药理学》常考大题及答案整理
《药理学》常考大题及答案整理 李沁 写在前面：这份东西是根据一位马师兄（很抱歉我忘记名字了）的题目提纲整理的，里面的 一些对章节学习的提示也是来自于他。大题基本都COVER到了，答案我是尽量按照书上的，可能会有漏的点请大家自己补充，PS，由于我只是一名考试党，只能说尽量帮助大家度过 考试。对于考试中的非主流题目虽然不能担保了，但是背完它大题基本就没问题的。另外，下划线表示我没找到书上的答案。 资料有风险，参考需谨慎！第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头 的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一 些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂 量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药 物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干 扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量 也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效 曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次 是阿托品。
免疫学题目及答案
免疫学题目及答案 第一章免疫学发展简史及其展望 1.免疫、免疫学的概念？ 答：免疫：是指机体识别和排除抗原性异物的功能，从而维持机体的生理平衡和稳定。正常情况下，对机体是有利的；但在某些情况下，则对机体是有害的。 免疫学：研究机体免疫系统结构和功能的科学。研究免疫系统的结构和功能，机体的感染、抗肿瘤免疫机制及免疫病理机制，为生命科学提供有效的免疫学诊断和免疫防治方法等的一门科学。 2.免疫学在生物科学中的地位？ 答：现代免疫学已成为生命科学和医学中的前沿科学，免疫学发展水平是一个国家综合科学实力及发展水平的指标之一。免疫学在20世纪取得的辉煌成就，在消灭传染病及人类感染及非感染疾病方面获得的巨大成效，在揭示生命活动基本规律，发展生物论和方法上的任何一次突破和进展，均会极大地促进生命科学和医学的发展。 3.免疫系统的组成与功能？ 答：免疫系统是由免疫器官（胸腺、骨髓、脾、淋巴结等）、免疫组织（黏膜相关淋巴组织）、免疫细胞（吞噬细胞、自然杀伤细胞、T及B淋巴细胞）及免疫分子（细胞表面分子、抗体、细胞因子、补体等等）组成。 免疫系统具有： ①免疫防御功能②免疫耐受③免疫监视功能④免疫调节 选择题 1.免疫对机体是：（ E ） A.有害的 B.有利的 C.有利也有害 D.有利无害 E.正常条件下有利，异常条件下有害 2.固有免疫应答的作用特点是（ C ） A.维持时间较长； B.经克隆扩增和分化，有免疫记忆； C.不经克隆扩增和分化，作用迅速，无免疫记忆； D.主要参与的分子是特异性抗体； E.以上均不是。 3.机体免疫系统识别和清除突变的细胞的功能称为（ A ） A.免疫监视 B.免疫自稳 C.免疫耐受 D.免疫防御 E.免疫识别 4. 免疫防御功能低下的机体易发生：（ C ） A.肿瘤 B.超敏反应 C.反复感染 D.自身免疫病 E.移植物排斥反应 5.免疫监视功能低下的机体易发生：（ A ） A.肿瘤 B.超敏反应 C.反复感染 D.自身免疫病 E.移植物排斥反应 填空题： 1.免疫系统是由免疫器官、免疫分子、免疫细胞、免疫组织组成。 2. 在体内有两种免疫应答类型，一种是固有性免疫应答，另一种是适应性免疫应答。 3. 特异性免疫应答有特异性、记忆性和获得性三大特点。 4.非特异性免疫应答有无特异性、先天具备、初次与抗原接触即能发挥效应和可稳定遗传四大特点。 第三章抗原 1.抗原的概念、特性 答：抗原（antigen）是指能与TCR/BCR或抗体结合，具有启动免疫应答潜能的物质。 特性：①免疫原性②抗原性 2、为什么说医用破伤风抗毒素既是抗体又是抗原？ 答：医用破伤风抗毒素（属于动物免疫血清）Array 破伤风类毒素→免疫动物（马）→动物血清中含大量抗毒素（动物免疫血清经精制） 人体（特异性治疗和紧急预防用） 动物免疫血清对人体具有两重性： ①提供了特异性抗体，中和细菌的外毒素，防治疾病。
《医学免疫学》知识点总结(文库)
第一章免疫学概论 一、免疫系统的基本功能 免疫(immunity)：是免疫系统抵御抗原异物的侵入，识别“自己”和“非己”的抗原，对“自己”的抗原形成天然免疫耐受，对“非己”抗原进行排除，维持机体内环境平衡和稳定的生理功能。 抗原的概念稍后会介绍，这里通俗的说，就是机体认为不是自己的，外界来的大分子物质。比如输血，如果输的血型与自身的血型不同，机体就认为这种血是外来的“抗原” 免疫系统包括：免疫器官、免疫细胞、免疫分子 机体的免疫功能概括为：①免疫防御②免疫监视③免疫自身稳定 二、免疫应答的种类及其特点 免疫应答（immune response）：是指免疫系统识别和清除抗原的整个过程。分为固有免疫和适应性免疫 ⒈固有免疫（innate immunity）：也称先天性免疫或非特异性免疫，是生物长期进化中逐步形成的，是机体抵御病原体入侵的第一道防线 特点：先天具有，无免疫记忆，无特异性。 ⒉适应性免疫(adaptive immunity)：亦称获得性免疫或特异性免疫。由T、B淋巴细胞介导，通过其表面的抗原受体特异性识别抗原后，T、B淋巴细胞活化、增殖并发挥免疫效应、清除抗原；须经历克隆增殖； 分为三个阶段：①识别阶段②活化增殖阶段③效应阶段 三个主要特点①特异性②耐受性③记忆性 因需要细胞的活化、增殖等较复杂过程，故所需时间较长
第二章免疫组织与器官 免疫系统（Immune System）：由免疫器官、免疫细胞和免疫分子构成。 第一节中枢免疫器官和组织 中枢免疫器官，是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所 一、骨髓 是各种血细胞和免疫细胞发生及成熟的场所 ㈠骨髓的功能 ⒈各类血细胞和免疫细胞发生的场所 ⒉B细胞分化成熟的场所 ⒊体液免疫应答发生的场所再次体液免疫应答的主要部位 二、胸腺 是T细胞分化、发育、成熟的场所 ㈠胸腺的结构 胸腺分为皮质和髓质。皮质又分为浅皮质区和深皮质区； ㈡胸腺微环境：由胸腺基质细胞、细胞外基质及局部活性物质（如激素、细胞因子等）组成，其在胸腺细胞分化发育过程的不同环节均发挥作用。 ㈢胸腺的功能 ⒈T细胞分化、成熟的场所⒉免疫调节⒊自身耐受的建立与维持 第二节外周免疫器官和组织 外周免疫器官是成熟淋巴细胞定居的场所，也是这些淋巴细胞针对外来抗原刺激启动初次免疫应答的主要部位 一、淋巴结 1. T、B细胞定居的场所⒉免疫应答发生的场所⒊参与淋巴细胞再循环 ⒋过滤作用（过滤淋巴液）
医学免疫学 大题
免疫应答 概念：免疫应答是指机体受抗原性物质刺激后，免疫细胞发生一系列反应以排除抗原性异物的过程。主要包括抗原提呈细胞对抗原的加工、处理和呈递，以及抗原特异性淋巴细胞活化、增殖、分化，进而产生免疫效应的过程。 类型：免疫应答根据其效应机理，可分为B细胞介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫两种类型。 意义：免疫应答的重要生物学意义是及时清除体内抗原性异物以保持内环境的相对稳定。但在某些情况下，免疫应答也可对机体造成损伤，引起超敏反应或其他免疫性疾病。 三类免疫性疾病。 超敏反应性疾病：由抗原特异应答的T及B细胞激发的过高的免疫反应过程而导致的疾病。分为速发型和迟发型。前者由抗体介导，发作快；后者由细胞介导，发作慢。 免疫缺陷病：免疫系统的先天性遗传缺陷或后天因素所致缺陷，导致免疫功能低下或缺失，易发生严重感染和肿瘤。 自身免疫病：正常情况下，对自身抗原应答的T及B细胞不活化。但在某些特殊情况下，这些自身应答T及B细胞被活化，导致针对自身抗原的免疫性疾病。 抗体与免疫球蛋白的联系。 联系：抗体都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗体。原因是：抗体是由浆细胞产生，且能与相应抗原特异性结合发挥免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，如骨髓瘤患者血清中异常增高的骨髓瘤蛋白，是由浆细胞瘤产生，其结构与抗体相似，但无免疫功能。因此，免疫球蛋白可看做是化学结构上的概念，抗体则是生物学功能上的概念。 免疫球蛋白的功能。 1与抗原发生特异性结合：主要由Ig的V区特别是HVR的空间结构决定的。在体内表现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应；在体外可出现抗原抗体反应。 2激活补体：IgG（IgG1、IgG2和IgG3）、IgM类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的IgA、IgG4可经旁路途径激活补体。 3与细胞表面的Fc 受体结合：Ig经Fc段与各种细胞表面的Fc受体结合，发挥调理吞噬、粘附、ADCC及超敏反应作用。 4穿过胎盘：IgG可穿过胎盘进入胎儿体内。 5免疫调节：抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。
药理学大题及答案
药理学大题及答案
药理学作业 一、作业要求统一用练习本做，不用练习本的不批改。作业上交时间为：2015年12月28日。另请将题目给跟班重修的同学，谢谢。 二、问答题 1．不同药物竞争同一血浆蛋白而发生置换现象，其后果是什么? 答：药物中毒。因为结合型的药物被置换出来，使血浆内游离药物浓度明显增加。如保泰松将抗凝血药华法林从血浆蛋白结合部位置换出来，抗凝作用增强，可造成严重的出血，甚至危及生命。 2．零级消除动力学与一级消除动力学各有何特点? 3．毛果芸香碱的药理作用及用途是什么?
答：能直接激动M 胆碱受体，产生M 样作用，对眼睛和腺体作用最为明显。 药理作用 （1）对眼的作用 1）缩瞳：激动瞳孔括约肌上的M 胆碱受体，使其收缩，瞳孔缩小。 2）降低眼压：通过缩瞳，使虹膜向瞳孔中心方向拉紧，根部变薄，前房角间隙扩大，房水回流畅通，眼压降低。 3）调节痉挛：激动眼睫状肌上的M 受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛，晶状体回缩变凸，屈光度增加，视近物不清，只能视远物。 （2）对腺体的作用激动腺体的M 胆碱受体，使腺体分泌增加，以唾液腺和汗腺分泌增加最为明显 用途 （1）青光眼尤其对闭角型青光眼疗效好。 （2）虹膜炎与扩瞳药交替应用，防止虹膜与
晶状体粘连。 （3）M 受体阻断药中毒可用于阿托品等药物中毒的解救，但须全身用药。 。 4．新斯的明的作用机制及作用特点是什么? 答： 作用机制： ①抑制AChE，从而兴奋M、N胆碱受体； ②促进运动神经末梢释放Ach； ③直接兴奋N2-受体 作用特点：口服难吸收且不规则，不能通过血脑屏障；抑制AChE而使Ach增多；直接激动骨骼肌运动终板上的Nm受体，对骨骼肌兴奋作用较强。 5．阿托品可解救有机磷酸酯类中毒的哪些症状? 答： ⑴阿托品是阻断M胆碱受体的抗胆碱药，它可以
兽医免疫学作业题(有答案的)
兽医免疫学网上作业题 作业题一 一、选择题 1.免疫的概念是（ D ） A．机体排除病原微生物的的功能 B．机体清除自身衰老、死亡细胞的功能 C．机体抗感染的防御功能 D．机体免疫系统识别和排除抗原性异物的功能 E．机体清除自身突变细胞的功能 2.免疫防御功能低下的机体易发生（ D ） A．肿瘤 B．超敏反应 C．移植排斥反应 D．反复感染 E．免疫增生病 3.免疫原性较好的物质其分子量一般大于（ B ） A.5Ku B. 10Ku C. 20Ku D. 50Ku 4.下列哪种物质免疫原性最强（ B ） A．蛋白质B.多糖 C．染色质D．DNA 5.决定抗原特异性的分子基础是（ A ） A.抗原决定基 B.抗原的大小 C.抗原的电荷性质 D.载体的性质 E.抗原的物理性状 6.动物来源的破伤风抗毒素对人而言是（ C） A.半抗原 B.抗体 C.抗原 D.既是抗原又是抗体 E.超抗原 7.IgG的重链类型是（ B ） A.α B.γ C.δ D.ε E.μ 8.抗体与抗原结合的部位（ E ） A.VH B. VL C. CH D.CL E. VH 和 VL 9.能与肥大细胞表面FcR结合，并介导I型超敏反应的Ig是（ E ） A.IgA B. IgM C. IgG D.IgD E. IgE 10.血清中含量最高的Ig是（ C ） A.IgA B. IgM C. IgG D.IgD E. IgE 11.在免疫应答过程中最早合成的Ig是（ B ） A.IgA B. IgM C. IgG D.IgD E. IgE 12.下面哪一类Ig参与粘膜局部抗感染（ A ） A.IgA B. IgM C. IgG D.IgD E. IgE 13.SIgA为（ D ） A．由二个IgA单体与J链组成 B. 由一个IgA单体与J链组成 C. 由二个IgA单体与J链和分泌片组成 D. 由一个IgA单体与J链和分泌片组成 E. 由五个IgA单体与J链组成 14.介导NK细胞、巨噬细胞、中性粒细胞发挥ADCC效应的Ig主要是（ C ） A.IgA B. IgM C. IgG D.IgD E. IgE 15.补体经典激活途径中，补体成分激活顺序是（ D ） A.C123456789 B. C145236789 C. C124536789 D.C142356789 E. C132456789 16.不参与C5转化酶形成的补体成分是（ B ） A. C4 B. C5 C. C3 D．C2 E．B因子 17.能抵抗病毒的感染、干扰病毒复制的细胞因子称为（ C ）；能刺激不同的造血干细胞，并在半固体培养基中形成细胞集落的细胞因子称为（ B ）；能直接造成肿瘤细胞死亡的细胞因子称为（ D ）；能介导白细胞间相互作用的细胞因子称为（ A ）；由单核/巨噬细胞产生的细胞因子统称为（ E ）。 A.IL B.CSF C.IFN D.TNF E.单核因子 18.下列不是T淋巴细胞主要分布的区域是（ C ） A．淋巴结的副皮质区Ｂ．淋巴鞘Ｃ．外周血Ｄ．生发中心 19.Ｔ淋巴细胞表面负责识别抗原的是（ E ），负责传递抗原识别信息的是（ B ），绵羊红细胞受体是（ A ），MHCI类分子限制识别的是（D ），MHCII类分子限制识别的是（C ）。 A.CD2 B.CD3 C.CD4 D.CD8 E.TCR 20. B细胞定主要居于淋巴结的哪个区域（ E ） A．生发中心 B．副皮质区 C．深皮质区 D．浅皮质区 E．髓窦
医学免疫学重点整理(同名7185)
医学免疫学重点整理(同名7185)
第一章 现代免疫：机体识别“自己”和“非己”，对其产生免疫应答（清除抗原性异物，或维持免疫耐受），从而维持内环境的稳定的生理性防御机制。 三大免疫功能的表现： 功能生理表现病理表现 免疫防御抗感染免疫，防御病原微生物超敏反应或免疫缺陷 免疫稳定对自身组织成分的耐受自身免疫病 免疫监视防止细胞癌变或持续性感染癌症或持续性感染 免疫的类型及特征：1、非特异性免疫（自然免疫）：【第一道防线：皮肤、粘膜、皮肤及粘膜分泌物；第二道防线：单核/巨噬细胞、NK细胞、粒细胞】 特征：反应迅速，并非针对特定Ag 2、特异性免疫（获得性免疫）:包括细胞免疫（T淋巴细胞）和体液免疫（B淋巴细胞）两个分支【第三道防线：淋巴细胞、抗体】 特征：特异性、多样性、记忆性、耐受性、自限性 免疫学分类：1、基础免疫学、临床免疫学2、免疫学检验3、免疫药理学4、分子免疫学 琴纳（Jenner）——牛痘疫苗Behring与Kitasato北里——抗毒素（被动免疫） 巴斯德（Pasteur）——疫苗（主动免疫）Metchnikoff——细胞学说 Ehrlich（欧立希）——体液学说Burnet——克隆选择学说 第二章 抗原：指能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答，并能与相应免疫产物（抗体或致敏淋巴细胞）发生特异性反应的物质。 抗原的特性：1、免疫原性2、免疫反应性 全抗原：具有两种特性的物质半抗原：能与抗体结合产生免疫反应性无免疫原性的物质
耐受原（变应原）：可能引起病理性免疫应答即超敏反应的抗原 影响抗原免疫原性的因素（构成抗原的条件）：1、异物性2、理化条件（分子大小、化学组成和结构、立体构象、物理性状等）3、其它条件（宿主因素、免疫方法） 【异物性：与自身成分相异或免疫系统发育成熟前未接触过的物质。】 抗原决定簇(表位)：是Ag分子表面有一定空间构象的特殊的化学基团，（其性质、数目、空间构型）决定抗原特异性。 T细胞决定簇与B细胞决定簇主要特点： T细胞决定簇B细胞决定簇 受体TCR BCR MHC递呈必需不需 决定簇构型顺序决定簇构象决定簇、顺序决定簇 决定簇位置抗原分子任意部位多存在于抗原分子表面 决定簇性质多为加工变形后的短肽天然多肽、多糖、脂多糖 等 共同抗原：含有相同或相似的抗原决定簇的不同抗原 交叉反应：某些抗原不仅可与其特异性应答产物发生反应，还可与其他抗原诱生的应答产物发生反应 抗原的分类：根据诱生抗体对T细胞的依赖关系：TD-Ag（胸腺依赖性抗原），TI-Ag（胸腺非依赖性抗原） 异嗜性抗原：一类与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原 同种异型抗原：在同一种属的不同个体之间，由于遗传基因的不同而表现的不同抗原。 超抗原（SAg）：一类可直接结合抗原受体，激活大量T细胞或B细胞克隆，并诱导强烈免疫应答的物质。
免疫学习题及答案(含答案)
免疫学部分 一、概述 【A型题】 1.免疫的概念是： A.机体的抗微生物感染功能 B.机体清除损伤和衰老细胞的功能 C.机体排除非自身物质的功能 D.机体识别、杀灭与清除外来微生物的功能 E.机体识别和排除抗原性物质的功能 2.免疫监视功能低下的后果是 A.易发生肿瘤 B.易发生超敏反应 C.易发生感染 D.易发生自身免疫病 E.易发生免耐受 3.免疫应答对机体是： A.有利的反应 B.不利的反应 C.有时有利，有时不利 D.适当时有利，不适当时不利 E.以上都不是 【X型题】 1.免疫功能在正常情况下可表现为 A.阻止病原微生物入侵 B.对自身组织成分的耐受 C.清除体内损伤、衰老细胞 D.诱导组织细胞突变 E.防止肿瘤发生 二、抗原 【A型题】 1.一般而言，抗原的分子量为多少才具有免疫原性？ A.<10kD B.< 9kD C.=10kD D.>10kD E.>100kD 2.引起同胞兄弟之间移植排斥反应的抗原属于 A.异种抗原 B.同种异型抗原 C.自身抗原 D.异嗜性抗原 E.感染的微生物抗原 3.TD－Ag得名，是因为它 A.在胸腺中产生 B.相应抗体在胸腺中产生 C.对此抗原不产生体液免疫 D.只引起迟发型变态反应 E.相应的抗体产生需T细胞辅助 4.决定抗原特异性的物质基础是 A.抗原决定基 B.抗原的大小 C.抗原的电荷性质 D.载体的性质 E.抗原的物理性状 5.下列哪种物质没有免疫原性？ A.异嗜性抗原 B.抗体 C.补体 D.半抗原 E.细菌多糖 6.异嗜性抗原广泛存在于： A.人与人之间 B.动物与动物之间 C.植物与植物之间 D.微生物与微生物之间 E.不同种属之间 7.自身抗原刺激机体产生免疫应答提示： A.自身耐受的终止 B.机体易受微生物感染 C.免疫监视功能被抑制 D.免疫应答被抑制 E.抗原的免疫原性增强 8.接种牛痘疫苗后机体产生了对天花病毒的免疫力，反映了这两种抗原分子的