医学免疫学问答题期末考试题

免疫思考题

第一章：

1.免疫的概念。

免疫：机体对“自己”或“非己”的识别，并排除“非己”以保持体内环境稳定的一种生理反应。免疫对机体的影响具有双重性，当抗原性异物进入机体后，机体能识别“自己”或“非己”，并通过特异性免疫应答，排除非己的抗原性异物，对自身物质不发生免疫应答而形成免疫耐受.

2.免疫应答的类型。

体内有两种免疫应答类型：一是固有性免疫应答，又称为非特异性免疫；二是适应性免疫应答，又称为特异性免疫。

第一章：

1.免疫器官的组成。

免疫器官的组成及其在免疫中的主要作用：根据功能分中枢和外周免疫器官；中枢免疫器官是免疫细胞发生、分化、成熟的场所，哺乳动物的中枢免疫器官有骨髓和胸腺；外周免疫器官是成熟淋巴细胞定居和发生免疫应答的场所，主要包括淋巴结、脾脏和黏膜相关淋巴组织

2.胸腺、骨髓、脾脏、淋巴结的功能。

胸腺是T细胞分化、成熟的场所，具有免疫调节功能，屏障作用：血—胸腺屏障；骨髓是分化、产生血细胞的场所：多能造血干细胞，是B细胞分化成熟的场所，是发生再次体液免疫应答的主要部位。脾脏是T、B细胞定居的场所，免疫应答发生的场所，同时能合成生物活性物质，还具有过滤作用。淋巴结也是T、B细胞定居的场所免疫应答发生的场所，参与淋巴细胞再循环，也具有过滤作用。第二章：

1.什么是抗原、抗原表位？

能刺激机体免疫系统启动特异性免疫应答，并能与相应的免疫应答产物在体内或体外发生特异性结合的物质是抗原。存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团是抗原表位。

2.抗原有哪些基本特性？

两大特性：免疫原性和免疫反应性免疫原性即指抗原能刺激机体产生特异性抗体及致敏淋

巴细胞的特性。免疫反应性即指抗原能与相应免疫应答产物（抗体或致敏淋巴细胞）发生特异性结合的特性。

3.简述决定抗原免疫原性的条件。

一、抗原的理化性质体现在分子大小，大分子物质含表位数量较多，有强免疫原性；化学组成，蛋白质是良好抗原，多糖和多肽也有一定免疫原性，脂质和单独的核酸免疫原性差；抗原表位的易接近性；物理形状；佐剂使用。二、抗原与机体的相互作用

4.T细胞表位和B细胞表位的主要区别有哪些？

T细胞决定簇 B细胞决定簇

*表位受体 TCR BCR

*MHC分子必需不需

表位性质主要是变性多肽天然多肽、多糖、脂多糖、

有机化合物

表位大小8-12氨基酸(CD8+T) 12-17氨基酸(CD4+T) 5-15氨基酸5-7单糖或5-7个核苷酸

*表位类型线性表位构象表位、线性表位

*表位位置抗原分子任意部位抗原分子表面

第三章：

1.简述抗体概念、结构和功能

抗体：B淋巴细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白，主要存在于血清等体液中，通过与与相应抗原生特异性结合，发挥体液免疫功能。Ig的基本结构是“Y”形四肽链。两条相同的重链（H链）两条相同的轻链（L链）以二硫键相连。

2.简述五类免疫球蛋白的特点

IgG：出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人；含量最多，半衰期最长；是抗病毒、抗细菌、抗毒素的主要抗体；唯一能通过胎盘的Ig；激活补体、调理作用、介导ADCC IgM：分子量最大，不能通过血管壁，主要存在于血液和粘膜表面。是血管内抗感染的主要抗体。IgA：以单体形式存在。分泌型是参与粘膜局部免疫的主要抗体。IgD：在膜表面的表达是B细胞成熟的主要标志膜型IgD作为BCR的组成部分，发挥信号传导作用。IgE：血清浓度极低，约为5×10-5 mg/ml。IgE为亲细胞抗体，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞上的高亲和力FcεRI结合，引起I型超敏反应。

3.简述抗体的生物学功能

（1）特异性结合抗原：抗体的CDR（HVR）能与抗原表位特异性结合。Ig与抗原结合，可产生中和效应，并激发体液免疫应答，还也进行抗原抗体检测。

（2）激活补体：IgG1、IgG2、IgG3、IgM可通过经典途径激活补体，凝聚的IgA、IgG4和IgE可通过替代途径激活补体。

（3）通过与细胞Fc受体结合发挥生物效应：

①调理作用：IgG的Fc段与吞噬细胞表面的FcγR结合，促进吞噬细胞吞噬作用。

② ADCC作用：抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，IgG与靶抗原结合后，其Fc 段可与NK、Mφ的FcγR结合，直接杀伤靶细胞。

③ IgE介导Ⅰ型超敏反应。

（4）通过胎盘与黏膜： IgG能借助Fc段选择性与胎盘微血管内皮细胞结合，主动穿过胎盘。SIgA可经黏膜上皮细胞进入消化道及呼吸道发挥局部免疫作用。第四章：

1.名词解释：补体

是存在于正常人和脊椎动物血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质。包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称为补体系统。

2.简述补体的生物学功能

（1）溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒作用。

（2）调理作用：C3b（或C4b、iC3b）一端附着于细菌或其他颗粒表面，另一端与吞噬细胞表面CR1（或CR3、CR4）结合，促进吞噬细胞吞噬细菌。

（3）免疫粘附：可溶性抗原-抗体复合物激活补体，产生的C3b一端与IC结合，另一端与表达于数量巨大的红细胞、血小板表面的相应受体CR1结合（粘附），通过运输转移给肝脾，被其中巨噬细胞等吞噬而清除免疫复合物（IC），以维护内环境稳定。

（4）炎症介质作用：①C3a、C5a称为过敏毒素；②C5a有趋化作用

3.试比较补体激活的三条途径

比较项目经典激活途径MBL途径旁路途径

①激活物质抗原抗体复合物

与病原体的结合炎症蛋白多糖（细菌脂多

糖等）、IgG4、

IgA聚合体

②参与的补体成分C1-C9 C2-C9、丝氨酸蛋白酶、

MBL

C3、C5-C9、B、D、

P因子

③激活起始成分C1q C4、C2 C3b

④激活顺序C1、C4、 C2、 C3、

C5 ~C9

C4、C2、C3、C5~C9 C3、C5~C9 ⑤所需离子Ca2+、Mg2+ Ca2+Mg2+

⑥C

3转化酶

C a

b2

4C a

b2

4C bBb

3

⑦C

5转化酶

C b

a

b3

2

4C b

a

b3

2

4C b

bBb3

3

⑧作用参与特异性体液

免疫的效应阶

段，感染后期发

挥作用参与炎症过程，协同清

除病原体，参与非特异

性免疫，感染急性期发

挥作用

参与非特异性免

疫，在感染早期

即发挥作用

4.补体系统的经典和旁路激活途径各自有哪些特点？

第五章：

1.名词解释：细胞因子(cytokine,CK)

是由免疫原、丝裂原或其它因子刺激细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白物质，具有调节免疫应答、刺激造血、杀伤靶细胞和促进损伤组织的修复等生物学活性。

2.细胞因子有哪几类？

按照结构与功能，细胞因子可被分为六类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化性细胞因子。

3.细胞因子作用的共同特点有哪些？

①多为小分子多肽。②高效性：微量（pM）就可对靶细胞产生显著的生物学作用。

③须与相应受体结合才能发挥作用。④可以旁分泌、自分泌或内分泌的方式发挥作用。⑤多效性、重叠性、拮抗效应和协同效应。⑥ 网络性：相互促进或制约。

⑦以非特异方式发挥作用，即细胞因子对靶细胞作用无抗原特异性，也不受MHC 限制。

4.简述细胞因子的生物学作用。

细胞因子的生物学活性：调节固有免疫应答、适应性免疫应答、刺激造血、诱导细胞凋亡、直接杀伤靶细胞、促进损伤组织的修复。

第六章：

1.名词解释：白细胞分化抗原；粘附分子。

白细胞分化抗原（Leukocyte differentiation antigen）：是指造血干细胞在

分化成熟为不同谱系、谱系分化的不同阶段及成熟细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面分子，广泛表达在白细胞、红系和巨核细胞/血小板谱系及许多非造血细胞上。

粘附分子（adhersion molecules）：介导细胞间、细胞与细胞外基质间接触和结合（或粘附）的膜表面糖蛋白。分布于细胞表面或细胞外基质中，以配体-受体相对应的形式发挥作用。

2.简述与T细胞、B细胞识别、粘附、活化有关的CD分子的特点及功能。1．与T细胞识别、粘附及活化有关的CD分子、相应配体及主要功能：

1)CD2（LFA-2）：配体主要是CD58（LFA-3），结合后能促进T细胞与APC或靶细胞的粘附，并为T细胞提供活化信号。

2)CD3：转导TCR识别抗原后产生的第一活化信号。

3)CD4/CD8：分别与配体MHC-Ⅱ类分子和MHC-Ⅰ类分子结合，辅助TCR识别抗原及参与信号转导。

4)CD28：与配体B7-1（CD80）和B7-2（CD86）结合，提供T细胞活化最重要的协同刺激信号（第二活化信号）。

5)CD58（LFA-3）：与配体LFA-2结合后，可参与T细胞信号的转导。

6)CD152（CTLA-4）：与配体CD80/CD86结合后，抑制T细胞活化信号的转导。

7)CD154（CD40L）：与B细胞表面的配体CD40结合，提供B细胞活化最重要的协同刺激信号（第二活化信号）。

2．与B细胞识别、粘附及活化有关的CD分子、相应配体及主要功能：

1) CD79a/CD79b：转导BCR识别抗原后产生的第一活化信号。

2)CD19：是CD19/CD21/CD81信号复合物中的一个成分，可与多种激酶结合，促进B细胞激活。

3)CD21（CR2或EB病毒受体）：与配体iC3b和C3d相结合，能增强B细胞对抗原的应答，也参与免疫记忆过程。

4)CD80/CD86：与配体CD28或CD152（CTLA-4）结合，为T细胞的活化途经提供重要的协同刺激信号或抑制活化信号的转导。

5)CD40： CD40 与T细胞上的CD40L结合能提供B细胞所需的最重要的协同刺激信号。

3.粘附分子的种类与生物学作用有哪些？

4．粘附分子的类型及其功能如下：

1〉粘附分子可分为五类：

⑴免疫球蛋白超家族；⑵整合素家族；⑶选择素家族；⑷粘蛋白样血管地址素；

⑸钙粘附素家族；⑹其它粘附分子。

2〉粘附分子的主要功能为：

⑴作为免疫细胞识别中的辅助受体和协同活化或抑制信号；

⑵介导炎症过程中的细胞与血管内皮细胞粘附；

⑶参与淋巴细胞归巢。

第七章：

1.什么是MHC？

主要组织相容性复合体（MHC）：系位于脊柱动物某一染色体上一组编码主要组织相容性抗原的紧密连锁的基因群，其主要功能是通过编码产物提呈抗原启动免疫应答、免疫调节和控制同种移植排斥反应等。

2.MHCⅠ类分子和MHCⅡ分子的结构、分布和功能。

（1）HLA-I类分子分布于所有有核细胞及血小板和网织红细胞表面；HLA-II类分子仅表达于某些细胞表面，如专职性APC（DC、MΦ、B细胞）、胸腺上皮细胞和活化T细胞等。HLAI、II类分子主要分布在细胞表面，但也以可溶性状态存在于体液中，如血清、尿液、唾液、精液及乳汁。

（2）HLA-I类分子的功能主要是识别和提呈内源性抗原肽，进而激活CD8+CTL，其α3结构域又能与CTL的辅助受体CD8分子结合，可增强活化信号的转导，同时，HLA-I类分子对CTL识别和杀伤靶细胞起限制作用。HLA-II类分子的功能主要是识别和提呈外源性抗原肽，进而激活CD4+Th，其β链的β2结构域能与Th 的辅助受体CD4分子结合，能加强活化信号转导。HLA-II类分子还对Th与APC，Th与其它T细胞亚群之间的相互作用起限制性。

3.MHC的遗传特点。

高度多态性：多态性是一个群体的概念, 即不同个体在同一基因座位上基因的差别. HLA的高度多态性是由其多基因性和遗传学基础所决定的。复等位基因：在群体的不同个体同一座位上的基因存在着不同程度的差别,这种差别形成的众多基因即为复等位基因.共显性(codominance)表达：一对等位基因同为显性表达称为共显性.HLA复合体中每一对等位基因均为共显性. 共显性大大增加了HLA表型的多样性.

单元型遗传方式：HLA单元型作为一个单元遗传给下一代

连锁不平衡

第八章：

1.T、B淋巴细胞发育的意义。

T细胞的分化发育意义是获得MHC限制性，T细胞发育的阴性选择意义是获得对自身抗原的耐受性。B细胞发育意义 功能性表达BCR。MHC限制性。自身耐受 2.什么是αβT细胞。

αβT细胞：通常所指T细胞。多为CD4/CD8单阳性细胞。参与机体适应性免疫应答的主要T细胞群体。

3.简述T、B淋巴细胞的表面标志。

T细胞的表面分子是T细胞抗原受体，T细胞抗原受体是T细胞特异性识别抗原的受体，也是成熟T细胞共有的特征性表面标志。细胞因子受体；病毒受体；丝裂原受体；MHC抗原；分化抗原。

B细胞的表面分子B细胞抗原受体；细胞因子受体；补体受体；Fc受体；丝裂原受体；MHC抗原；CD分子

4.简述T、B淋巴细胞的亚群分类。

T细胞的亚群：

1.按照TCR组成分类αβT细胞：通常所指T细胞。多为CD4/CD8单阳性细胞。γδT细胞：多为CD4-CD8-双阴性细胞。

2.按照CD4和CD8表型分类 CD4+T细胞：主要亚群是辅助性T细胞（Th）和CD8+ T细胞

3.按照所分泌细胞因子分类Th0细胞、Th1细胞和Th2细胞

4.根据功能状态分类初始T细胞、效应性T细胞和记忆性T细胞

B细胞的亚群：B1细胞、B2细胞

第九章：

1.什么是APC？

抗原提呈细胞(Antigen-presenting cell, APC)：指能够摄取、加工、处理抗原，

并将抗原信息提呈给T细胞的一类免疫细胞，其在机体免疫应答过程中发挥重要作用。

2.简述外源性抗原和内源性抗原加工提呈的途径。

内源性抗原被蛋白酶体降解为多肽，与TAP结合并由TAP转运至内质网内，与内质网组装的MHCⅠ类分子结合形成抗原肽-MHCⅠ类分子复合物，然后经高尔基体转运至细胞膜上，供CD8+T细胞识别。

外源性抗原被APC识别和摄取，在胞内形成内体，内体转运至溶酶体或与溶酶体融合，抗原被降解为多肽而转运至MⅡC中，MⅡC中含有在内质网中合成并与Ii链结合形成复合物而经高尔基体转运过来的MHCⅡ类分子；在MⅡC中，Ii链被降解而将CLIP残留于MHCⅡ类分子的抗原肽结合槽中，在HLA-DM分子的作用下CLIP与抗原肽结合槽发生解离，被待提呈的抗原肽所置换，形成稳定的抗原肽-HCⅡ类分子复合物，转运至APC膜表面，提呈给CD4+T细胞。

第十章：

1.免疫应答的概念。

免疫应答(immune response)：是指机体受到抗原刺激后，特异性淋巴细胞识别抗原，发生活化、增殖、分化或失能、凋亡，进而表现出相应生物学效应的全过程。

2.T细胞如何活化的？

1.双信号的参与，T细胞活化双信号第一信号：T细胞特异性识别APC所提呈的抗原肽-MHC分子复合物，启动抗原识别信号。第二信号：APC表面共刺激分子与T细胞表面相应受体（如CD28）结合，向T细胞提供第二信号。

2.细胞因子参与T细胞活化活化的APC和T细胞可分泌IL-1、2、6、12等细胞因子，参与T细胞活化。

3.T细胞活化受调控，APC对T细胞活化的调控通过表达共刺激分子和共抑制分子，调控T细胞的适度活化。T细胞活化的自身调控通过高表达死亡受体Fas及其配体（FasL），从而相互诱导凋亡。

4.T细胞与其他免疫细胞间相互作用的结构基础

3.CTL胞毒作用机制有哪些？

1.脱颗粒途径：穿孔素和颗粒酶。

2.死亡受体途径：表达FasL，并分泌细胞因子TNF-α和TNF-β，启动凋亡相关的信号转导，介导靶细胞凋亡。

4.Th1细胞活化后的效应。

1.对巨噬细胞的作用，活化Mф、杀伤慢性感染Mф、诱导T细胞增殖、诱导骨髓单核细胞分化、活化血管内皮细胞诱导Mф渗出，使Mф向感染灶聚集

2.对其他T细胞亚群的作用，可促进其他T细胞亚群激活和增殖，从而放大免疫效应。

3.对B细胞产生具有强调理作用的抗体。进一步促进巨噬细胞吞噬病原体。

5.T细胞介导的细胞免疫的生物学意义有哪些？

抗感染：针对胞内病原体，包括某些细菌、病毒、真菌及寄生虫等。

抗肿瘤：CTL特异性杀瘤效应；增强巨噬细胞及NK细胞的杀瘤效应；细胞因子的杀瘤效应。

免疫损伤作用：Th1细胞参与迟发型超敏反应、移植排斥反应、某些自身免疫病的发生和发展。

第十一章：

1.TD抗原诱导机体体液应答的过程。

体液免疫应答可分为感应、反应和效应阶段。TD抗原诱导的体液免疫应答在感应阶段，抗原提呈细胞或B细胞必须将吞噬的抗原加工处理成抗原肽并和MHC-II类分子结合成复合物，才能由CD4＋Th细胞识别，产生激活Th细胞的第一信号。APC或B细胞表面的黏附分子与CD4＋T细胞表面协同刺激分子受体之间的相互作用诱导产生T细胞活化第二信号。至此，CD4＋Th细胞被活化。活化的Th细胞又可分泌一系列细胞因子，反过来作用于巨噬细胞和B 细胞，使巨噬细胞产生细胞因子如IL-1、IL-12，进一步促进T、B淋巴细胞的活化。活化B 细胞表面也可表达多种细胞因子受体，接受来自Th细胞、巨噬细胞的细胞因子的辅助作用，进入分化、增殖阶段，即反应阶段。在反应阶段，CD4＋Th细胞在细胞因子IL-4的作用下分化为CD4＋Th2细胞，产生大量IL-4、5、6、10，作用于B细胞，使B细胞分化成熟为浆细胞，合成分泌各种特异性抗体，发挥各种体液免疫效应。而TI抗原诱导B细胞激活不需Th细胞辅助，一般也不需巨噬细胞参与。这类抗原通常只能激活B1细胞。B1细胞产生于个体发育早期，只能产生IgM类抗体，因此没有免疫记忆，也不能引起再次应答。

2.B细胞介导的初次应答和再次应答的抗体产生特点是什么？

特点初次应答再次应答

抗原提呈细胞非B细胞 B细胞

抗原浓度高低

抗体产生

延迟相 5-10天 2-5天

高峰浓度较低较高

Ig类别主要为IgM IgG、IgA等

亲和力低高

无关抗体多少

Ig维持时间短长

第十二章：

1.影响免疫耐受的因素有哪些？

抗原物质进入机体后能否诱导产生免疫耐受主要取决于抗原和机体两方面的因素。抗原因素包括抗原性质、抗原剂量和抗原注射途径。一般而言，小分子、可溶性、非聚合单体物质多为耐受原，大分子颗粒性物质和蛋白质聚合物为良好的免疫原。诱导耐受所需抗原剂量随抗原种类、耐受细胞类型、动物种属、品系和年龄而异，TD抗原无论剂量高低均可诱导T细胞产生耐受，低剂量TI抗原不能直接诱导B细胞耐受，只有高剂量TI抗原才能诱导B细胞产生耐受。抗原经静脉注射最易诱导产生免疫耐受，腹腔注射次之，皮下和肌肉注射最难。机体因素包括年龄因素、遗传因素和免疫抑制措施的应用。诱导建立免疫耐受一般在胚胎期最易，新生期次之，成年期最难。免疫耐受诱导和维持的难易程度随动物种属、品系不同而异，同一种属不同品系动物诱导耐受的难易程度也有很大差异，此现象与遗传有关。成年动物免疫细胞已成熟，单独使用抗原一般不易建立免疫耐受，但是与免疫抑制措施联合作用则可诱导机体产生免疫耐受。常用的免疫抑制方法有：全身淋巴组织照射；注射抗淋巴细胞血清或抗Th细胞抗体；应用环磷酰胺和环孢菌素A等免疫抑制药物。

2.名词解释: 免疫耐受

免疫耐受是指机体对抗原刺激表现为特异性免疫不应答现象。免疫耐受具有特异性，既只对特定的抗原不应答，对未引起耐受的抗原，仍能进行良好的免疫应答。它是免疫应答的另一种重要类型，其表现与正相免疫应答相反，亦与各种非特异性的免疫抑制不同，后者无抗原特异性，对各种抗原均呈无应答或低应答。

第十三章：

1.可以从哪些水平进行免疫调节？

基因水平的调节.分子水平的调节.细胞水平的调节.独特型网络的调节.神经-内分泌-免疫调节.网络群体水平的调节

2.何谓免疫调节

免疫调节 (immune regulation)免疫应答过程中,各种免疫细胞与免疫分子相互促进和抑制,?形成正负作用的网络结构,并在遗传基因的控制下,完成免疫系统对抗原的识别和应答

第十四章：

1.什么是PAMP?什么是PRR？

病原体相关分子模式（pathogen-associated molecular patterns, PAMP）病原微生物表面存在一些人体宿主所没有的，但可为许多相关微生物所共享，结构恒定且进化保守的分子结构。

模式识别受体（pattern-recognition receptor，PRR）：一类主要表达于天然免疫细胞表面，可识别一种或多种PAMP的识别分子。

2.参与固有免疫的屏障有哪些？细胞有哪些？效应分子有哪些？

屏障：物理屏障、化学屏障微、生物屏障、血-脑屏障、血-胎屏障

细胞：吞噬细胞；DC；NK细胞；NK T细胞；γδT细胞；B1细胞；肥大细胞；嗜酸性粒细胞；嗜碱性粒细胞

效应分子：补体系统、细胞因子、抗菌肽及酶类

3.固有免疫的特点有哪些？

4.简述重要的PRR。

MBL、甘露糖受体、清道夫受体、Toll样受体

5.简述固有免疫的生物学意义。

抗感染抗肿瘤参与特异性免疫

第十五章：

1.超敏反应的概念

超敏反应(hypersensitivity)超敏反应是指机体对某些Ag抗原初次应答后，再次接触相同Ag刺激时发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答，又称为变态反应或过敏性反应。

2.简述I～IV型超敏反应的机制

3.简述I型超敏反应的防治原则

防治原则

①变应原检测：可通过皮试查明变应原，避免与之接触。

②脱敏治疗：适合于抗毒素皮试阳性的白喉、破伤风患者和已查明而又难以避免接触的变应原。

③药物防治：抑制生物活性介质合成和释放的药物，如肾上腺素；生物活性介质拮抗药；改善效应器官反应性的药物。

4.简述各型超敏反应的特点

I型超敏反应特点

①反应发生快、消退也快；②主要由IgE类抗体介导；③主要表现为生理功能紊乱，无明显的组织损伤；④有明显的个体差异和遗传背景；⑤没有补体参与。Ⅱ型超敏反应的的特点：（1）Ag在细胞膜表面;(2)参与Ab为IgM、IgG，Ag 与Ab在细胞表面结合；（3）需要补体、巨噬细胞、NK细胞参与；（4）结果造成靶细胞融解破坏。

Ⅲ型超敏反应的特点：（1）Ag、Ab均在血循环中，形成IC沉积于毛细血管

基底膜；（2）参与Ab以IgG为主，也有IgM、IgA；（3）需要补体参与；（4）以中性粒细胞浸润为主的炎症；（5）血小板、肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与反应。

Ⅳ型超敏反应的特点：（1）细胞免疫为基础的超敏反应；（2）迟发型；（3）个体差异小；（4）引起单核－巨噬细胞浸润为主的炎症；（5）无补体、抗体参与。

5.简述各型超敏反应引起的常见临床疾病

I型超敏反应临床常见疾病1. 过敏性休克 (1)药物过敏性休克;(2)血清过敏性休克；2.呼吸道过敏反应：支气管哮喘、过敏性鼻炎。3.消化道过敏反应

4.皮肤过敏反应

II1.型超敏反应临床常见疾病输血反应：异型输血所致由于血型抗体为天然抗体（IgM），输血后可迅速发生溶血反应。2.新生儿溶血症 3.自身免疫性溶血性贫血4.药物过敏性血细胞减少症5.肾小球肾炎、风湿性心肌炎6.肺－肾综合征7.甲状腺功能亢进、重症肌无力

Ⅲ型超敏反应临床常见疾病局部免疫复合物病全身免疫复合物病

Ⅳ型超敏反应临床常见疾病1．感染性迟发型超敏反应2．接触性皮炎3. 移植排斥反应等