过敏性肺炎
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复查胸部CT
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肺间质
细胞 间叶细胞： 成纤维细胞、平滑肌细胞、血管周细胞 炎症细胞和免疫活性细胞和细胞： 单核－巨噬细胞、淋巴细胞、肥大细胞
细胞外基质： 基质：基底膜 纤维成分：胶原纤维和弹力纤维
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弥漫性泛细支气管炎（DPB）
小叶中心性分布,一般为２-５ｍｍ，无融合趋势，无小 叶间隔增厚，结节不与胸膜相连，往往伴有支气管扩张
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血源播散性肺结核
两肺的粟粒大小的结节阴影，其特是“三均匀” ， 大小均匀、密度均匀和分布均匀
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结节病
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肺癌(lung cancer)
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诊断标准
➢ 主要标准： 1、症状符合HP表现。 2、特异性抗原暴露（客观接触史或血清沉淀抗体阳性）。 3、符合HP胸片或HRCT改变。 4、BALF淋巴细胞增加。 5、符合HP组织病理学改变。 6、自然暴露刺激阳性反应（暴露于可疑环境后产生相应症状及实验室检查异常或脱离抗原后病情改善）。
（一）确诊标准一: 1.外科肺活检：组织学符合寻常型间质性肺炎的改变 2同时具备下列条件 (1)排除其他已知的可引起的ILD的疾病，药物中毒等 (2)肺功能表现为进行性限制性通气障碍，弥散量下降 (3)X线和HRCT显示两下肺及胸膜下网状改变或蜂窝肺
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• 4、朗格汉斯细胞增生症：本病早期主要CT表现 为结节影，随着病情进展.逐渐以囊腔表现为主，
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• （2）亚急性期:亚急性期是急性期与慢性期过度，可见多种CT表现。 1、淡薄状片影：表现为密度较淡，边缘模糊的不规则片状磨玻璃影， 没有明显的分布规律（图3-100）。2、不规则实变影：不规则的双肺 实变，密度均匀，内有支气管空气征（图3-101）。3、不规则斑片影： 双肺多发不规则大小不均的斑片状影，密度不均，边缘欠清（图3102）（图3-103）。可见胸膜有粘连或相邻胸膜增厚。4、条索状影： 肺内原急性期出现的斑片状影或实变影，变为条索状影密度不均，边 缘较清。可见与胸膜有粘连或相邻胸膜增厚（图3-104）。 （3）慢 性期：表现为肺内不规则小结节影、线样影、网状或蜂窝状影（图3105）（图3-106）。 （4）过敏性肺炎的易变性：过敏性肺炎的形态、 大小、部位可在几天或几周内可有明显变化（图3-107）（图3-108）。 过敏性肺炎病变影的分布可随病人下同而有差异，同一患者其病变影 也可随时间变化而迁移，但共同点是病变以两肺中部区域分布为主肺 尖、肺底、肋膈角稀少。横断面上主要是随机分布，不存在中央或周 边分布的显著区别。过敏性肺炎的肺内结节影均位于小叶中央。
• 亚急性型：病理可出现非干酪性坏死肉芽肿，非常类似于结节病，但 过敏性肺炎的肉芽肿常在细支气管附近并单个存在，而结节病肉芽肿 则常常在支气管和胸膜下部位。
过敏性肺炎的诊断
过敏性肺炎的诊断过敏性肺炎是一种由过敏反应引起的肺部炎症性疾病。
它通常由吸入细菌、病毒、真菌或化学物质等引起的过敏反应引起。
过敏性肺炎的早期诊断对于及时开始治疗至关重要。
本文将介绍过敏性肺炎的诊断方法和相关注意事项。
过敏性肺炎的诊断主要依靠临床表现和相关实验室检查。
患者通常会出现呼吸困难、咳嗽、咳痰等上呼吸道感染的症状。
体检时，医生会注意患者是否有发热、肺部啰音和肺部充血等体征。
但这些临床表现并不具有特异性，因此需要进一步的实验室检查来确诊。
一种常用的诊断方法是胸部X射线检查。
在过敏性肺炎患者的胸部X射线片上，可以看到肺部广泛的间质性浸润，以及肺泡内出现的渗出物。
这些改变是诊断过敏性肺炎的重要依据。
此外，胸部CT扫描也可以提供更详细的影像信息，对于了解病变的范围和性质非常有帮助。
在实验室检查方面，肺功能测试是重要的诊断手段之一。
通过测量患者的肺活量、血氧饱和度和呼气流速等指标，可以评估肺部功能的损害程度。
特别是测量强直性肺活量和一秒钟用力呼气容积之比（FEV1/FVC），可以判断是否存在气道阻塞和肺功能损害。
过敏试验也是诊断过敏性肺炎的重要手段。
通过皮肤划痕试验或血清特异性IgE抗体检测，可以确定患者对某些过敏原的过敏反应。
常见的过敏原包括花粉、尘螨、霉菌和动物皮屑等。
如果过敏试验阳性，结合患者的临床症状和影像学特征，可以确诊过敏性肺炎。
除了上述常规诊断方法外，有时还需要进行肺组织活检。
这是一种直接观察肺部组织病变的方法，可以确定病变的性质和炎症的严重程度。
但是，组织活检是一项创伤性检查，仅在必要时才会进行。
综上所述，过敏性肺炎的诊断是一个综合性的过程，需要根据临床表现、影像学检查和实验室检查等多个方面的结果进行综合评估。
对于可能患有过敏性肺炎的患者，及早明确诊断并开始相应的治疗非常重要。
医生应综合运用各种诊断手段，以提高诊断的准确性和可靠性，从而为患者提供最佳的治疗方案。
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表现为沿支气管血管束分布的多个结节影，边界 清楚而边缘不规则。晚期纤维化病变也上要累及 支气管血管周围，呈肺门向周边放射状分布。当 有磨玻璃密度影时，也常分布于支气管管血管周 边，这与过敏性肺炎广泛而随机的分布明显不同。
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尽管确切的发病机制尚不清楚，但过敏性肺炎被认为与复合物（Ⅲ型） 和细胞介导（Ⅳ型）的免疫反应有关。另外，与抑制性淋巴细胞功能 有关的免疫调节异常也发挥作用。 【病理表现】
急性型：病变主要累及呼吸性细支气管及相邻的血管和肺泡，肺泡和 间质有明显淋巴细胞、浆细胞和激活的肺泡巨噬细胞浸润。巨噬细胞 胞浆通常有特征性的空泡样改变，融合的巨细胞有时也可见到。有的 细支气管生发了阻塞，管壁遭到破坏，有25%-50%的病例可发生闭塞 性细支气管炎，有15%-25%的病例可伴有闭塞性细支气管炎伴机化性 肺炎。上述病理表现可随着与过敏原的脱离可完全消退而不留痕迹。
过敏性肺炎影像诊断
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过敏性肺炎
过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis）又称为 外源性过敏性肺泡炎，是一组免疫性非IgE介导的 弥慢性间质性和肺泡性疾病，反复接触存在家庭、 工作环境或各种潮湿环境中的多种有机粉尘或低 分广化学活性物质后发病。 【发病机制】导致过 敏性肺炎的抗原大多数来源于微生物、动物、植 物、小分子化学物质及某些药物等。依接触抗原 条件的不同，可分别称作农民肺、蔗尘肺、蘑菇 工人肺，饲鸽者肺、化学工人肺、湿化器肺、空 调肺、夏季型肺炎等。
（1）急性期：为双肺多发肺密度增加，多为边缘模糊， 主要CT表现：1、两肺弥漫的磨玻璃影：双肺广泛分布的 磨玻璃影，分布无明显区域分别。边缘模糊（图3-94）。2、 广泛的肺实变影或不规则斑片状影：双肺多发肺叶或肺段 的实变，其内可见支气管空气征。边缘可见模糊影（图395）。双肺散在不规则斑片状影、密度不均，轮廓模糊 （图3-96）。3、肺弥漫性粟粒状影：密度较淡，分布均匀 （图3-97）。4、双肺散在结节影：密度不均，可见结节内 有不规则小的透光影（图-98）（图3-99）。
临床过敏性肺炎病理、临床表现、病因、诊断要点及影像表现
临床过敏性肺炎病理、临床表现、病因、诊断要点及影像表现概述过敏性肺炎（外源性过敏性肺泡炎）是易感人群反复吸入各种具有抗原性的有机粉尘、低分子量化学物质，引起的一组弥漫性间质性肉芽肿性肺病。
反复吸入含嗜热放线菌干草引起的农民肺即是其中的代表。
过敏性肺炎的发生与季节性大气污染、室内微生物污染有关，病人首先须脱离致病原的环境。
临床表现急性型常在接触抗原后4~8小时发病，可有发热、畏寒、咳嗽和呼吸困难，也可出现厌食、恶心和呕吐。
肺部听诊有细中吸气相湿性啰音，哮鸣音不常见。
脱离抗原之后，症状一般在几小时内改善，但完全恢复需几周，反复发作可致肺纤维化。
亚急性者可隐袭发病，咳嗽和呼吸困难持续数日至数周，病情不断发展者需要住院治疗。
在慢性者，进行性活动后呼吸困难、咳嗽、乏力和体重下降可达数月至数年，疾病可发展为呼吸衰竭。
病因过敏性肺炎是一组由不同过敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患，小儿发病率不高。
过敏原为含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机物尘埃颗粒。
诊断要点急性过敏性肺炎的CT表现双肺磨玻璃样改变；双肺广泛的斑片状、团片状、云絮状肺实变影，边缘模糊，密度及分布不均，以中下肺较多见，短时间内病灶位置变化大且具有游走性。
急性过敏性肺炎影像学表现的病理基础为肺实质中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润及小血管炎症引起的弥漫性肺充血水肿及肺泡内蛋白液的渗出。
亚急性过敏性肺炎的CT表现弥漫性分布的小叶中心性结节影，边缘不清；斑片状磨玻璃影；气体陷闭征与肺囊性改变。
亚急性过敏性肺炎影像学表现的病理基础：小叶中心性结节影是细胞性细支气管炎的表现；磨玻璃阴影是弥漫性淋巴细胞性间质性肺炎存在的表现；气体陷闭征及肺囊样变是细支气管炎症、阻塞的结果。
小叶中心性结节影及磨玻璃改变是过敏性肺炎的特征性改变，而小叶中心性结节影是亚急性过敏性肺炎的特征性改变。
慢性过敏性肺炎的CT表现可见网格状、蜂窝状纤维索条影，为肺间质纤维化改变；甚者可见到肺不张、肺气肿及胸膜增厚等征象。
外源性过敏性肺泡炎(过敏性肺炎)
外源性过敏性肺泡炎（过敏性肺炎）外源性过敏性肺泡炎，又称为过敏性肺炎，是一种由吸入过敏原引起的炎症性疾病。
它是一种在临床上较为常见的疾病，尤其是在一些特定职业或环境下。
本文将从病因、症状、诊断、治疗及预防等方面介绍外源性过敏性肺泡炎的相关内容。
病因外源性过敏性肺泡炎的主要病因是吸入特定过敏原，如农药，木尘，粉尘，霉菌和鸟类粪便等。
部分人在接触这些过敏原后，会出现呼吸道症状，最终发展为肺泡炎。
特定职业，如农民、木工、农药工厂工人等，由于接触这些过敏原较多，患病的风险也相对较高。
症状外源性过敏性肺泡炎的典型症状包括呼吸困难，咳嗽，胸痛，发热等。
有些病人还可能出现全身症状，如食欲不振，乏力等。
严重的病例可能导致肺泡炎症状加重，影响呼吸功能。
诊断诊断外源性过敏性肺泡炎通常需要结合病史、临床表现及实验室检查结果。
医生可能会依据患者的职业和生活环境，结合肺功能检测、胸部X光等检查来确诊。
有时候，还需要进行过敏原皮肤试验或特异IgE检测来帮助诊断。
治疗治疗外源性过敏性肺泡炎的关键在于避免过敏原。
一旦诊断明确，患者应尽量减少接触过敏原的机会，注意个人防护。
在药物治疗方面，常用的药物包括糖皮质激素和抗过敏药物，但需在医生指导下使用。
预防预防外源性过敏性肺泡炎的关键在于提前认识相关过敏原，并避免暴露于这些过敏原中。
特定职业人群应注意佩戴个人防护用品，如口罩，手套等。
工作场所也应定期通风换气，减少过敏原的浓度。
综上所述，外源性过敏性肺泡炎是一种由吸入特定过敏原引起的肺部炎症性疾病。
及时诊断和治疗对于患者的康复至关重要。
预防是关键，避免接触过敏原是最有效的措施之一。
希望本文的介绍能够帮助大家更好地了解外源性过敏性肺泡炎这一疾病。
过敏性肺炎的诊断
临床肺科杂志２０１１年７月第１６卷第７期９８５・专家论坛・过敏性肺炎的诊断张德平过敏性肺炎（ｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｐｎｅｕｍｏｎｉｔｉｓ，ＨＰ）是由于吸入各种抗原性有机物质所引起的一种间质性肺病¨’２。
又称为外源性过敏性肺泡炎（ｅｘｔｒｉｎｓｉｃａｌｌｅ晒ｃａｌｖｅｏｌｉｔｉｓ，ＥＡＡ），ＨＰ不仅累及肺泡，还累及肺间质和气道，故亦可认为是一种症状群。
一、ＨＰ的诊断标准ＨＰ的诊断主要根据抗原性有机粉尘接触史、临床表现、胸部ｘ线和ＨＲＣＴ、肺功能、血清沉淀抗体、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）淋巴细胞计数、组织病理学等综合确定¨ｏ。
对ＨＰ的诊断，许多学者提出了诊断标准，目前较常用的是Ｒｉｃｈｅｒｓｏｎ等提出的标准：１．病史、体检和肺功能检查提示问质性肺病；２．ｘ线检查与其相一致；３．已知抗原暴露史；４．有特异性抗原的沉淀抗体。
但该标准对诊断要求过于严格，故目前更多学者或临床医师往往采用Ｓｃｈｕｙｌｅｒ等提出的诊断标准，它包括主要标准和次要标准。
主要标准：１．与ＨＰ相应的症状；２．病史、血清或／和ＢＡＬＦ抗体检测证实有特异性抗原；３．胸部ｘ线或ＨＲＣＴ显示与ＨＰ相应的改变；４．ＢＡＬＦ淋巴细胞增多（如果进行了ＢＡＬ）；５．与ＨＰ相应的肺组织学改变（如果进行了肺活检）；６．自然激发试验阳性（暴露到可疑环境后症状或实验室异常再现）。
次要标准：１．两侧肺基底部哕音；２．ＤＬＣＯ减低；３．休息或运动时动脉低氧血症。
假如满足４条以上的主要标准，２条次要标准，并排除其他症状类似的肺部疾病，则可以确定诊断。
最近还有学者提出了ＨＰ诊断的６项预测指标：包括已知侵人性抗原暴露史、血清沉淀抗体阳性、反复发作性症状、抗原暴露后４—８ｈ出现症状、吸气性爆裂音和体重减轻。
符合以上标准者，诊断准确率可达９８％Ｌ４，５Ｊ。
在ＨＰ的诊断过程中，应当注意与其他疾病作鉴别诊断。
例如，急性ＨＰ可因住院和应用抗生素后很快缓解（去除致病原）容易误诊为感染，仅在出院后复发或抗生素治疗无效时才可能考虑本病。
内科学_各论_疾病：过敏性肺炎_课件模板
继续接触则抗体的滴定度上升，脱离抗原 的接触后抗体的滴定度下降，症状减轻。 各家报道过敏性肺炎沉淀反应阳性率变异 性非常大。Pepys和Jenkins报道90%农民 肺沉淀抗体阳性，而Granf观察只有50%农 民肺的血清有沉淀抗体。经临床表现和实 验室检查对照分析发现阳性沉淀反应和临 床症
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诊断：
过敏性肺炎鉴别诊断 _如何诊断过敏性肺 炎
本病急性期应与 病毒性肺感染、支气 管哮喘、肺嗜酸性细 胞肺浸润、过敏性支 气管肺曲霉菌病、化 学制剂引起的肺水肿
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诊断：
此外还需与浸润 型肺结核、肺癌、病 毒性肺炎相鉴别。
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并发症： 过敏性肺炎并发症_过敏性肺炎有哪些并 发症
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病因：
敏性肺炎已不再存在诊断的价值。由于沉 淀素经常存在于无症状的病人，而导致某 些权威人士做出沉淀素在过敏性肺炎的发 病机制中不起作用的结论。Lee等(1983) 报道48例澳洲长尾小鹦鹉饲养者停止接触 后继续观察沉淀素的水平，发现血清沉淀 素下降者，半数比那些血清沉淀素继续上 升者的症状并无好转
简介：
过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis)是一组由不同致敏原引起的 非哮喘性变应性肺疾患，以弥漫性间质炎 为其病理特征。系由于吸入含有真菌孢子、 细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机 物尘埃微粒(直径<10μ)所引起的过敏反 应，因此又称为外源性变应性肺泡炎(e
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过敏性肺炎
过敏性肺炎也称外源性过敏性肺泡炎,是易感个体反复吸入各种具有抗原性的有机粉尘、
低分子量化学物质后诱发的一组主要通过细胞免疫和体液免疫介导的肺部炎症反应性疾病。
【流行病学】
过敏性肺炎多为职业性但也可能为家庭和办公室供热系统、湿化装置、空调器、建筑物的墙壁、地板、天花板被各种各样真菌污染，以及室内家具装修所用的化学污染物。
所以过敏性肺炎的诊断应详细采集病史，了解患者生活工作环境，甚至患者所处的大气污染状态都是非常重要的。
【病因和发病机制】
过敏性肺炎的发生主要是有机尘作为免疫原。
其颗粒应小于5～6μm。
因为大于这个直
径的颗粒多数沉积于上呼吸道或大的支气管，只有反应原进入小气道和肺泡后并进入周围肺组织才能引起肺泡炎。
进入肺泡的反应原微粒达到一定量时肺组织才产生强烈免疫反应而引起过敏性肺泡炎。
人类暴露于过敏原后所产生症状和体征主要集中于Ⅲ型免疫复合物反应和Ⅳ型细胞介导的免疫机制。
免疫复合物反应性疾病一般在暴露于过敏原后4～6h开始有症状发生。
它多与抗体有关，过敏性肺炎用免疫沉淀法或酶联免疫法常可检查出IgG、IgA、IgM抗体的存在。
继续接触则抗体的滴定度上升，脱离抗原的接触后抗体的滴定度下降，症状减轻。
组织学损害在急性期是以肺泡壁为主的淋巴细胞浸润，继而是单核细胞浸润和散在的非干酪化性巨细胞肉芽肿，后期是肺组织纤维化和机化的阻塞性细支气管炎。
【病理】
肺活检显示，HP 急性期：肺间质淋巴细胞浸润和纤维化，水肿、非干酪化肉芽肿和毛细
支气管闭塞性脉管炎；在肺泡间内发现泡沫状胞的巨噬细胞；亚急性肉芽肿样炎症，有淋巴细胞、浆细胞、上皮样细胞及朗罕巨细胞浸润等，以致肺间质增宽。
慢性期：广泛纤维化是其突出特征，往往没有参与上叶的抽缩；间质纤维化及肺实质破坏，毛细支气管为胶原沉着及肉芽
组织阻塞而闭锁；严重时肺呈囊性蜂窝状。
虽然慢性HP 患者可发现肺气肿，但最近的观点认为肺气肿是HP 的一个长期并发症。
【临床表现】
过敏性肺炎第一次发作易与病毒肺炎相混淆，于接触抗原数小时后出现症状：有发热、干咳、呼吸困难、胸痛及紫绀。
少数特应性患者接触抗原后可先出现喘息、流涕等速发过敏反应，
4～6小时后呈Ⅲ型反应表现为过敏性肺炎。
体格检查肺部有湿罗音，多无喘鸣音，无实化或
气道梗阻表现。
亚急性可迁延数月及数年，逐渐出现持续进行性发展的呼吸困难，伴体重减轻。
慢性形式是长期暴露于低水平抗原或急性或亚急性反复发作的后果，主要表现为进行性发
展的呼吸困难伴咳嗽和咳痰及体重减轻，肺底可闻及吸气末Velcro啰音，少数有杵状指（趾）。
【实验室检查及辅助检查】
血象检查
末梢血象呈白细胞升高15×109～25×109/L（15000～25000）伴中性粒细胞增高，但多无嗜酸性细胞升高，丙种球蛋白升高到20～30g/L（2～3g/dl），伴IgG、IgM及IgA升高，血清补体正常，类风湿因子可为阳性。
胸部X射线检查
胸部X 射线检查胸部X 射线检查是诊断HP 的第一步，主要目的不是确诊HP，而是排除其他疾病。
约20%的患者急性期X 射线片正常，也可显示弥漫性间质性浸润和粟粒或小结节状阴影，在双肺中部及底部较明显，以后扩展为斑片状致密阴影；但这些都不是HP 的特异性改变。
CT 检查
（1）急性过敏性肺炎的CT表现双肺毛玻璃样改变；双肺广泛的斑片状、团片状、云絮状肺实变影，边缘模糊，密度及分布不均，以中下肺较多见，短时间内病灶位置变化大且具有游走性。
急性过敏性肺炎影像学表现的病理基础为肺实质中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润及小血管炎症引起的弥漫性肺充血水肿及肺泡内蛋白液的渗出。
（2）亚急性过敏性肺炎的CT表现弥漫性分布的小叶中心性结节影，边缘不清；马赛克影；气体陷闭征与肺囊性改变。
亚急性过敏性肺炎影像学表现的病理基础：小叶中心性结节影是细胞性细支气管炎的表现；毛玻璃阴影是弥漫性淋巴细胞性间质性肺炎存在的表现；气体陷闭征及肺囊样变是细支气管炎症、阻塞的结果。
小叶中心性结节影及磨玻璃改变是过敏性肺炎的特征性改变，而小叶中心性结节影是亚急性过敏性肺炎的特征性改变。
（3）慢性过敏性肺炎的CT表现可见网格状、蜂窝状纤维索条影，为肺间质纤维化改变；甚
者可见到肺不张、肺气肿及胸膜增厚等征象。
肺功能检查
肺功能检查的主要目的是明确肺生理异常和损失程度，同时其结果可指导治疗。
急性及亚
急性HP、肺容量减少、用力肺活量（FVC）、第1 秒用力呼气容积（FEV1）、肺总量（TLC）、肺顺应性（CL）均减低，呈限制性通气障碍，一般肺功能改变与广泛的细支气管阻塞相一致。
故上述检查最好发作后4～8 h内进行，因为12～24 h 后可以恢复正常，血气分析、动脉血氧饱和度（SaO2）、动脉血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压等有轻度改变。
慢性期FVC、TLC、一氧化碳弥散量（DLCO）、PaO2和SaO2均下降，可发生气道阻塞及血管阻力增加。
吸入激发试验
用抗原的提取液雾化吸入，在数小时内可出现阳性反应，表现为发热、咳嗽、气短不适，
客观指标为肺功能减退、FEV1 下降，有时可有支气管痉挛发生，阳性反应对找出变态反应原
有帮助。
支气管肺泡灌洗（BAL）
健康非吸烟者支气管肺泡灌洗液（BALF）中巨噬细胞占85%～90%以上，淋巴细胞占6%～10%，中性粒细胞在1%～2%以下，但HP 24 h 内先有一过性中性粒细胞增加，继之淋巴细胞增多，BALF 中细胞总数为正常的3～5 倍，其中淋巴细胞占60%，主要是T 淋巴细胞，B 淋巴细胞占少数，其中CD8+ Tc 占优势，故CD4/CD8 比值倒置，BALF 中免疫球蛋白增加，主要为IgG、IgA 增高，较无症状者高4 倍，急性期患者血中白细胞偶有左移，
总数不高，血中嗜酸细胞很少上升。
【诊断标准】
目前，HP诊断标准不一，但主要根据病史（包括环境因素、生活习惯及爱好）、症状、体征及肺功能改变、X 射线变化及免疫学检查诊断，特别是血清中发现有致敏抗原之特异沉淀素进行诊断。
其中一种标准如下：
主要标准：抗原暴露史（环境因素、生活习惯及爱好，或抗原特异性IgG抗体检查阳性）接触抗原数小时内出现HP相关症状或症状加重胸部X射线检查提示肺浸润性改变。
次要标准：肺部闻及湿啰音、肺弥散功能损害、动脉血气分析显示氧分压降低或正常，或安静时正常而活动时降低、肺功能检查提示限制性通气功能障碍、HP相关病理改变、吸入激
发试验阳性。
【治疗】
早期诊断并避免接触抗原是治疗的关键所在，从患者的接触环境中除去致敏抗原对于治疗和预防都有关键作用。
药物治疗仅对部分病例具有重要辅助作用。
若症状持续并加重并有发绀
应吸氧并给予泼尼松30～60mg/d，病情稳定后需给维持量20～30mg/d，1周，症状完全消失后减量，逐渐停用。
胸部HRCT病变表现为磨玻璃样阴影者，多在糖皮质激素治疗后吸收好转。
当阴影大部为蜂窝样阴影时，糖皮质激素治疗效果较差。