过敏性肺泡炎课件
合集下载
过敏性肺炎 PPT课件
過敏性肺炎
主訴
間斷發熱、氣短3年餘
1
現病史
患者3年餘前(2012年初)，受涼後出現發熱，體溫最高達39℃，偶有咳嗽， 咳少許白色粘痰，伴胸悶、氣短。就診於“香河中醫院”，行胸部CT檢查， 提示間質性肺炎，給予抗炎治療，同時靜脈應用糖皮質激素，患者氣短症 狀緩解，體溫降至正常。出院後口服強的松20mg，逐漸減量，約20天後自 行停用。此後，患者間斷於受涼、感冒後出現發熱、咳嗽，經抗炎、對症 治療可好轉。
Curr Opin Pulm Med. 2004 Sep;10(5):378-82.
急性期參與的細胞包括 中性粒細胞、肥大細胞、 淋巴細胞、單核-巨噬 細胞
慢性期以淋巴細胞增高 HP通常其淋巴細胞比例
大於50% CD4+/CD8+細胞比例不作
為臨床推薦監測，因為 常受到吸入的抗原、暴 露的強度、是否吸煙以 及臨床分期影響
個人史：否認冶遊史，否認疫區及牧區生活史，否認糖尿病史。對喹諾酮 類藥物過敏，否認食物過敏史。否認疫區及疫水接觸史。否認食物過敏史， 對左氧氟沙星過敏。
家族史：否認家族遺傳病史。
1
入院查體
查體：T36.5℃，P83次/分，R20次/分， BP134/91mmHg，步 入病房。淺表淋巴結未觸及腫大。無頸靜脈充盈。口唇無紫紺， 呼吸稍促。雙肺呼吸音粗，肺底聞及爆裂音。心率約83次/分，律 齊，未聞及病理性雜音。腹部查體陰性。
1
影像資料（香河中醫院 2012年）
2012-2-16
2012-2-210612-3-29
2012-3-29
1
現病史
2年前(2013年初)，再次出現發熱，抗炎治療後好轉。
1
影像資料（北京朝陽醫院2013年10月）
主訴
間斷發熱、氣短3年餘
1
現病史
患者3年餘前(2012年初)，受涼後出現發熱，體溫最高達39℃，偶有咳嗽， 咳少許白色粘痰，伴胸悶、氣短。就診於“香河中醫院”，行胸部CT檢查， 提示間質性肺炎，給予抗炎治療，同時靜脈應用糖皮質激素，患者氣短症 狀緩解，體溫降至正常。出院後口服強的松20mg，逐漸減量，約20天後自 行停用。此後，患者間斷於受涼、感冒後出現發熱、咳嗽，經抗炎、對症 治療可好轉。
Curr Opin Pulm Med. 2004 Sep;10(5):378-82.
急性期參與的細胞包括 中性粒細胞、肥大細胞、 淋巴細胞、單核-巨噬 細胞
慢性期以淋巴細胞增高 HP通常其淋巴細胞比例
大於50% CD4+/CD8+細胞比例不作
為臨床推薦監測，因為 常受到吸入的抗原、暴 露的強度、是否吸煙以 及臨床分期影響
個人史：否認冶遊史，否認疫區及牧區生活史，否認糖尿病史。對喹諾酮 類藥物過敏，否認食物過敏史。否認疫區及疫水接觸史。否認食物過敏史， 對左氧氟沙星過敏。
家族史：否認家族遺傳病史。
1
入院查體
查體：T36.5℃，P83次/分，R20次/分， BP134/91mmHg，步 入病房。淺表淋巴結未觸及腫大。無頸靜脈充盈。口唇無紫紺， 呼吸稍促。雙肺呼吸音粗，肺底聞及爆裂音。心率約83次/分，律 齊，未聞及病理性雜音。腹部查體陰性。
1
影像資料（香河中醫院 2012年）
2012-2-16
2012-2-210612-3-29
2012-3-29
1
現病史
2年前(2013年初)，再次出現發熱，抗炎治療後好轉。
1
影像資料（北京朝陽醫院2013年10月）
过敏性肺炎PPT课件
晚期则出现广泛蜂窝影。这些病变主要累及两肺 上2/3区域而肋膈角稀少为特征。动态观察薄壁囊 腔和结节影大小的变化有助于诊断本病。 5、结 节病：肺部病变以中上肺野分布为主,特征性的CT
表现为沿支气管血管束分布的多个结节影，边界 清楚而边缘不规则。晚期纤维化病变也上要累及 支气管血管周围，呈肺门向周边放射状分布。当 有磨玻璃密度影时，也常分布于支气管管血管周 边，这与过敏性肺炎广泛而随机的分布明显不同。
.
2
尽管确切的发病机制尚不清楚，但过敏性肺炎被认为与复合物（Ⅲ型） 和细胞介导（Ⅳ型）的免疫反应有关。另外，与抑制性淋巴细胞功能 有关的免疫调节异常也发挥作用。 【病理表现】
急性型：病变主要累及呼吸性细支气管及相邻的血管和肺泡，肺泡和 间质有明显淋巴细胞、浆细胞和激活的肺泡巨噬细胞浸润。巨噬细胞 胞浆通常有特征性的空泡样改变，融合的巨细胞有时也可见到。有的 细支气管生发了阻塞，管壁遭到破坏，有25%-50%的病例可发生闭塞 性细支气管炎，有15%-25%的病例可伴有闭塞性细支气管炎伴机化性 肺炎。上述病理表现可随着与过敏原的脱离可完全消退而不留痕迹。
过敏性肺炎影像诊断
.
1
过敏性肺炎
过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis）又称为 外源性过敏性肺泡炎，是一组免疫性非IgE介导的 弥慢性间质性和肺泡性疾病，反复接触存在家庭、 工作环境或各种潮湿环境中的多种有机粉尘或低 分广化学活性物质后发病。 【发病机制】导致过 敏性肺炎的抗原大多数来源于微生物、动物、植 物、小分子化学物质及某些药物等。依接触抗原 条件的不同，可分别称作农民肺、蔗尘肺、蘑菇 工人肺，饲鸽者肺、化学工人肺、湿化器肺、空 调肺、夏季型肺炎等。
（1）急性期：为双肺多发肺密度增加，多为边缘模糊， 主要CT表现：1、两肺弥漫的磨玻璃影：双肺广泛分布的 磨玻璃影，分布无明显区域分别。边缘模糊（图3-94）。2、 广泛的肺实变影或不规则斑片状影：双肺多发肺叶或肺段 的实变，其内可见支气管空气征。边缘可见模糊影（图395）。双肺散在不规则斑片状影、密度不均，轮廓模糊 （图3-96）。3、肺弥漫性粟粒状影：密度较淡，分布均匀 （图3-97）。4、双肺散在结节影：密度不均，可见结节内 有不规则小的透光影（图-98）（图3-99）。
表现为沿支气管血管束分布的多个结节影，边界 清楚而边缘不规则。晚期纤维化病变也上要累及 支气管血管周围，呈肺门向周边放射状分布。当 有磨玻璃密度影时，也常分布于支气管管血管周 边，这与过敏性肺炎广泛而随机的分布明显不同。
.
2
尽管确切的发病机制尚不清楚，但过敏性肺炎被认为与复合物（Ⅲ型） 和细胞介导（Ⅳ型）的免疫反应有关。另外，与抑制性淋巴细胞功能 有关的免疫调节异常也发挥作用。 【病理表现】
急性型：病变主要累及呼吸性细支气管及相邻的血管和肺泡，肺泡和 间质有明显淋巴细胞、浆细胞和激活的肺泡巨噬细胞浸润。巨噬细胞 胞浆通常有特征性的空泡样改变，融合的巨细胞有时也可见到。有的 细支气管生发了阻塞，管壁遭到破坏，有25%-50%的病例可发生闭塞 性细支气管炎，有15%-25%的病例可伴有闭塞性细支气管炎伴机化性 肺炎。上述病理表现可随着与过敏原的脱离可完全消退而不留痕迹。
过敏性肺炎影像诊断
.
1
过敏性肺炎
过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis）又称为 外源性过敏性肺泡炎，是一组免疫性非IgE介导的 弥慢性间质性和肺泡性疾病，反复接触存在家庭、 工作环境或各种潮湿环境中的多种有机粉尘或低 分广化学活性物质后发病。 【发病机制】导致过 敏性肺炎的抗原大多数来源于微生物、动物、植 物、小分子化学物质及某些药物等。依接触抗原 条件的不同，可分别称作农民肺、蔗尘肺、蘑菇 工人肺，饲鸽者肺、化学工人肺、湿化器肺、空 调肺、夏季型肺炎等。
（1）急性期：为双肺多发肺密度增加，多为边缘模糊， 主要CT表现：1、两肺弥漫的磨玻璃影：双肺广泛分布的 磨玻璃影，分布无明显区域分别。边缘模糊（图3-94）。2、 广泛的肺实变影或不规则斑片状影：双肺多发肺叶或肺段 的实变，其内可见支气管空气征。边缘可见模糊影（图395）。双肺散在不规则斑片状影、密度不均，轮廓模糊 （图3-96）。3、肺弥漫性粟粒状影：密度较淡，分布均匀 （图3-97）。4、双肺散在结节影：密度不均，可见结节内 有不规则小的透光影（图-98）（图3-99）。
(医学课件)急性过敏性肺泡炎ppt演示课件
.
14
支气管肺泡灌洗外源性变应性肺泡 炎的支气管肺泡灌洗液中，淋巴细胞比 例增高，IgG和IgM的比例也增高。近年 来许多作者认为支气管肺泡灌洗液对外 源性变应性肺泡炎的诊断价值很大，可 以免作肺活检，有助于早期治疗、阻止 病期发展。
. 15
激发试验
如临床疑诊此病，而血清学检查阴 性患者，可作激发试验。有作者对农民 肺用发霉干草提取液作雾化吸入，大部 分患者有反应，如发热、白细胞增多， 每分钟通气量增加等。而对照组无反应。 由于外源性变应性肺泡炎激发试验未标 准化，对于已经肯定能引起肺部症状的 抗原，不宜作此试验，尤其是肺功能损 害较为严重者。 . 16
外源性过敏性肺泡炎 Extrinsic allergic alveolitis
.
1
外源性过敏性肺泡炎（extrinsic allergic
alveolitis）是反复吸入某些具有抗原性的有机 粉尘所引起的过敏性肺泡炎，常同时累及终末 细支气管。美国文献多用过敏性肺炎 （hypersensitivitypneumonitis）的名称。 国内报道的主要有农民肺、蔗渣工肺、蘑菇工 肺、饲鹦鹉工肺和湿化器
鉴别诊断
须与外源性过敏性肺泡炎相鉴 别的有病毒性肺炎，粟粒性肺结核， 结节病，特发性肺纤维化，支气管 哮喘。外源性过敏性肺泡炎与支气 管哮喘的鉴别见后。
.
17
.
18
.
2
（一）急性型短期内吸入高浓度抗原所致。起
病急，常在吸入抗原4～12小时后起病。先有 干咳、胸闷，继而发热，寒战和出现气急、紫 绀。常伴有窦性心动过速，两肺听到细湿罗音。 约10～20％患者可有哮喘样喘鸣。白细胞总数 增多，以中性粒细胞为主。一般在脱离接触后 数日至一周症状消失。
外源性过敏性肺泡炎培训课件
外源性过敏性肺泡炎
5
结节病与EAA的肉芽肿的区别
结节病 非干酪样肉芽肿 淋巴管走行分布
正常肺泡壁
外源性过敏性肺泡炎 非干酪样肉芽肿 肺实质，细支气管→临近肺泡 较小，排列疏松，淋巴细胞较多 单核细胞渗出增厚的肺泡壁
1/14/2021
外源性过敏性肺泡炎
7
四．发病机制
1. III型免疫反应
接触抗原后症状出现的时间 4—6小时 血清特异性沉淀抗体 病变肺组织中发现抗原，免疫球蛋白和补体 免疫复合物刺激BAL细胞释放细胞因子↑
一、概念
Extrisic allergic alveolitis 或 Hypersensitivity pneumonitis: 易感个体反复吸入有机粉尘抗原后诱发的免疫反应而引起 的肺部疾病；
以淋巴细胞为主的单核细胞渗出和肉芽肿是基本病变，呈 细支气管为中心性分布伴肺间质和肺泡腔炎性渗出；
典型临床表现为接触相应抗原4-6小时后出现发热，咳嗽和 呼吸困难，脱离抗原数天或数周缓解；
外源性过敏性肺泡炎
13
3. 胸部CT表现
五．临床表现
广泛分布的结节 磨玻璃样/实变，片状或弥散 这些病变可出现于CXR无异常的患者
1/14/2021
外源性过敏性肺泡炎
14
EAA的胸片示双肺细网和网结节样变
CT示细支气管周围小叶中心性模糊结节影， 伴管壁增厚，弥漫性小叶分布的磨玻璃样变
4. BAL异常表现
1/14/2021
外源性过敏性肺泡炎
11
五．临床表现
（一 ）急性/亚急性过敏性肺泡炎
很少发生于吸烟者； 两肺野散在吸气时爆裂音，重者发绀，轻者无异常发现; 外周血白细胞轻度增高, Eos正常； 血清IgE(-) ; 血清特异沉淀抗体+，2年后50%，5年后30-40%。
关于过敏性肺泡炎课件
肺组织病理
淋巴细胞性间质性炎症 细胞型细支气管炎 肺间质非坏死性肉芽肿
2021/3/12
急性EAA
肺实质中性白细胞和嗜酸细胞浸润及小血管炎症， 免疫学研究显示血管壁免疫球蛋白及补体沉积， 在尸检病例中常见弥漫性肺损伤。
2021/3/12
亚急性EAA
肺间质炎症细胞浸润
2021/3/12
亚急性EAA
2021/3/12
2021/3/12
2021/3/12
可见 成UIP
2021/3/12
部分区域蜂窝改变， 成纤维细胞灶，形 改变
诊断标准
(1)确诊：临床，病理及免疫学均符合。 (2)高度怀疑：临床症状及病理学符合，免疫学不
明确或临床及免疫学符合，病理学不符合。 (3)可疑：临床符合，病理及免疫学得不到支持。
2021/3/12
2021/3/12
临床分型
急性发病 通常是由于单次大量接触某种抗原所 致，炎症反应程度较重，临床表现类似于非典型 肺炎，当患者脱离致病抗原后病情可得到缓解。
亚急性发病 是由于患者反复、间断接触抗原所致， 临床表现如咳嗽、发热、盗汗及体重减轻，表现 为一种消耗性疾病的状态，如果能明确致病抗原 并避免再次接触，患者病情也能得到很好缓解。
诊断标准
Richerson等标准 Schuyler等标准
2021/3/12
Schuyler等标准
主要 标准
1、与EAA相应的 症状 2、病史、血清或/ 和BALF抗体检测 证实有特异性抗原 3、胸片或HRCT 与EAA相应改变
4、BALF淋巴细胞增多 5、与EAA相应的肺组
织改变
6、自然激发试验阳性
慢性发病过程，提示患者存在长期的肺部解剖结 构的破坏，以及慢性炎症细胞的浸润，脱离抗原 后可以避免进一步的肺损伤，但临床症状只能得 到部分改善。
过敏性肺炎外源性过敏性肺泡炎
过敏性肺炎外源性过敏性肺泡炎过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis），又称外源性过敏性肺泡炎（extrinsicallergical alveolitis），是易感人群反复吸入各种具有抗原性的有机气雾微粒、低分子量化学物质所引起的一组肉芽肿性、间质性、细支气管性及肺泡填塞性肺部疾病。
以前认为本病罕见，由于逐渐认识到抗原性物质在环境中的普遍存在、沉淀素对本病仅具有一定的诊断的意义、采用了更加敏感的诊断方法，过敏性肺炎要比以前所预料的更为常见。
大多数过敏性肺炎如果持续接触抗原，肺功能将急剧恶化。
早期诊断并避免接触抗原是治疗的关键，药物治疗对部分病例具有重要的辅助作用。
尽管皮质激素对各种类型过敏性肺炎治疗的远期效果缺乏研究，但全身应用糖皮质激素仍是目前治疗过敏性肺炎的主要药物。
【适应证】全身应用糖皮质激素是目前治疗过敏性肺炎的主要药物。
【用法用量】使用的剂量和方法应根据患者的临床症状和相关的检查，然后判断病情的严重程度来决定。
①轻度：临床症状轻微，各项检查无显著异常，日常的活动并无明显障碍，一般于脱离或去除抗原后症状逐步好转者可以暂不使用药物，继续观察。
②中度：患者低热（38℃以下），活动后有气急（休息后即好转），相关的检查有明显的异常，可以给予泼尼松20mg/d，口服。
③重度：明显发热，体温持续在38℃以上，气促明显或在安静时即有呼吸困难，相关的检查，特别是X线胸片（或CT）病变显著或范围较大者，泼尼松口服的剂量可加大到40～60mg/d。
以上治疗如果效果不显著，可改用甲泼尼龙40mg，每日3～4次（每8小时或每6小时1次）静脉注射。
如患者病情严重，有明显的低氧血症［PaO2<8.00kPa（60mmHg）］，甚至发展成急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的患者，有作者提出必要时给予冲击疗法（即给予甲泼尼龙1000mg，连续静滴3天）。
以上肾上腺皮质激素的应用，均应根据一般激素治疗的原则，即根据患者的症状、相应的各项检查（特别是肺部影像学的检查），判断治疗是否有效，一旦病情稳定，均应在1周（或2周之内）按照先快后慢的原则将激素逐渐减量，直至停药。
过敏性肺泡炎-2022年学习资料
①-2020/5/26
肺组织病理-口淋巴细胞性间质性炎症-口细胞型细支气管炎-口肺间质非坏死性肉芽肿-2020/5/26
急性EAA-■肺实质中性白细胞和嗜酸细胞浸润及小血管炎症，-免疫学研究显示血管壁免疫球蛋白及补体沉积，-在 检病例中常见弥漫性肺损伤。-2020/5/26
亚急性EAA-肺间质炎症细胞浸润-2020/5/26
发病机制-口变态反应-口I型和V型变态反应-2020/5/26
临床症状、体征-口1咳嗽。-口2呼吸困难。-口3捻发音，小水泡性湿性啰音。-■4发热。-2020/5/26
临床分型-口急性发病-通常是由于单次大量接触某种抗原所-致，炎症反应程度较重，临床表现类似于非典型-肺炎， 患者脱离致病抗原后病情可得到缓解-亚急性发病是由于患者反复、间断接触抗原所致，-临床表现如咳嗽、发热、盗汗 体重减轻，表现-为、一种逍耗性疾病的状态，如果能明确致病抗原-并避免次接触，患者病情也能得到很好缓解。-慢 发病过程，提示患者存在长期的肺部解剖结-构的破坏，以及慢性炎症细胞的浸润，脱离抗原-后可以避免进一步的肺损 ，但临床症状只能得-到部分改善。-2020/5/26
鉴别诊断-口支气管哮喘-口尘肺-口肺结核-■嗜酸性细胞肺炎-2020/5/26
病例1-口患者苏某某，男，62岁-口主诉：咳嗽、咳痰1年余，气喘6月-口既往有高血压病、脑梗病史-□-个人 期接触野生动物史，嗜酒，每天1.5KG白-酒。-查体两下肺可闻中小湿性啰音。-肺功能：轻度限制性肺通气功能 碍-肺泡灌洗液：淋巴细胞约30-40%，组织细胞-70%,中性粒细胞10%。-口胸CT:间质性肺炎-202 /5/26
流行病学-口1与有机粉尘抗原接触。-口2与抗原接触4~12h后发现临床症状。-口3在同一环境中可见其他发病 。-2020/5/26
过敏性肺泡炎伴呼吸衰竭麻醉管理介绍课件模板
调整呼吸机参数：根据患
者情况调整呼吸机参数， 03
确保呼吸支持
监测呼吸频率和深度：密
02 切观察呼吸频率和深度，
及时发现异常
预防呼吸机相关性肺炎：
04 加强呼吸机管理，减少呼
吸机相关性肺炎的发生
循环管理
1
监测血压：密切监测血压变化，确保 血压稳定
2
控制心率：维持心率在正常范围内， 避免心率过快或过慢
3
预防低血压：避免使用可能导致低血 压的药物，如血管扩张剂
4
预防心律失常：避免使用可能导致心 律失常的药物，如抗心律失常药物
术后处理
1 密切观察患者生命体征，监测呼吸、血压、心率等指标 2 保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物 3 预防感染，使用抗生素和抗炎药物 4 加强营养支持，提供足够的热量和蛋白质 5 鼓励患者早期活动，促进肺功能的恢复 6 定期复查，监测病情变化，调整治疗方案
感染：如病毒、细 菌等
4
吸入过敏原：如花 1 粉、尘螨等
食物过敏：如牛奶、 2 鸡蛋等
3
药物过敏：如抗生素、 抗癫痫药等
临床表现
呼吸困难：患者出 现呼吸急促、气喘
等症状
发热：患者可能出 现发热，体温升高
咳嗽：患者出现频 繁咳嗽，可能伴有
痰液
呼吸衰竭：患者可 能出现呼吸衰竭， 表现为低氧血症和
/或高碳酸血症
术后管理：密切观察 患者病情变化，及时 处理并发症，如呼吸 衰竭、感染等
随访和康复指导：定期 随访患者，提供康复指 导和心理支持，帮助患 者尽快恢复健康。
治疗效果评估
患者症状改善情况 呼吸衰竭缓解估 治疗费用与效果比评估
谢谢
过敏性肺泡炎伴呼 吸衰竭麻醉管理介 绍课件
者情况调整呼吸机参数， 03
确保呼吸支持
监测呼吸频率和深度：密
02 切观察呼吸频率和深度，
及时发现异常
预防呼吸机相关性肺炎：
04 加强呼吸机管理，减少呼
吸机相关性肺炎的发生
循环管理
1
监测血压：密切监测血压变化，确保 血压稳定
2
控制心率：维持心率在正常范围内， 避免心率过快或过慢
3
预防低血压：避免使用可能导致低血 压的药物，如血管扩张剂
4
预防心律失常：避免使用可能导致心 律失常的药物，如抗心律失常药物
术后处理
1 密切观察患者生命体征，监测呼吸、血压、心率等指标 2 保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物 3 预防感染，使用抗生素和抗炎药物 4 加强营养支持，提供足够的热量和蛋白质 5 鼓励患者早期活动，促进肺功能的恢复 6 定期复查，监测病情变化，调整治疗方案
感染：如病毒、细 菌等
4
吸入过敏原：如花 1 粉、尘螨等
食物过敏：如牛奶、 2 鸡蛋等
3
药物过敏：如抗生素、 抗癫痫药等
临床表现
呼吸困难：患者出 现呼吸急促、气喘
等症状
发热：患者可能出 现发热，体温升高
咳嗽：患者出现频 繁咳嗽，可能伴有
痰液
呼吸衰竭：患者可 能出现呼吸衰竭， 表现为低氧血症和
/或高碳酸血症
术后管理：密切观察 患者病情变化，及时 处理并发症，如呼吸 衰竭、感染等
随访和康复指导：定期 随访患者，提供康复指 导和心理支持，帮助患 者尽快恢复健康。
治疗效果评估
患者症状改善情况 呼吸衰竭缓解估 治疗费用与效果比评估
谢谢
过敏性肺泡炎伴呼 吸衰竭麻醉管理介 绍课件
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
2020/5/26
可见 成UIP
2020/5/26
部分区域蜂窝改变， 成纤维细胞灶，形 改变
诊断标准
(1)确诊：临床，病理及免疫学均符合。 (2)高度怀疑：临床症状及病理学符合，免疫学不
明确或临床及免疫学符合，病理学不符合。 (3)可疑：临床符合，病理及免疫学得不到支持。
2020/5/26
酒。 查体两下肺可闻中小湿性啰音。 肺功能：轻度限制性肺通气功能障碍 肺泡灌洗液：淋巴细胞约30-40%，组织细胞
70%，中性粒细胞10%。 胸CT：间质性肺炎
2020/5/26
病例2
患者兰某，女，44岁； 咳嗽、气喘5月 个人史：农民，从事农活，无外地长期居住史。 查体两下肺可闻细湿啰音。 胸CT：间质性肺炎 肺泡灌洗液：淋巴细胞29%，巨噬细胞44%，PAS
慢性发病过程，提示患者存在长期的肺部解剖结 构的破坏，以及慢性炎症细胞的浸润，脱离抗原 后可以避免进一步的肺损伤，但临床症状只能得 到部分改善。
2020/5/26
临床检查
(1)胸部X线检查呈弥漫性、播散粟粒阴影。HRCT 可表现为磨玻璃影和微小结节影。疾病晚期可表 现为双肺上叶的间质纤维化、肺气肿、磨玻璃影， 有时出现蜂窝肺改变。
过敏性肺泡炎
定义
外源性过敏性肺泡炎（extrinsic allergic alveolilis, EAA)吸入周围环境中的有机粉尘所引起的一种过 敏性肺泡炎.
过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis ,HP)
组织病理学
抗原性有机 粉尘接触史
诊断
临床表现
支气管肺泡灌 洗淋巴计数
2020/5/26
染色：颗粒状无定形物及少量巨噬细胞内（+） TBLB病理：形态学符合EAA
2020/5/26
治疗
首先应明确致病病原并防止患者进一步的接触。 肾上腺皮质激素来治疗，以促进病情恢复，但没
有证据显示肾上腺皮质激素可以影响疾病的预后。 通常应用泼尼松治疗，用法为30～40mg/d 2～4周， 然后在6～8周内逐渐减量直至完全停药。对于慢 性的患者，肾上腺皮质激素使用的疗程更长一些， 然后使用最低有效剂量长期服用，从而使患者的 临床症状稳定，肺功能和影像学的改变得到改善。
(2)肺功能限制性通气功能障碍及肺弥散功能障碍 (3)血沉快，白细胞总数和嗜酸性、中性粒细胞增
多，高γ-球蛋白血症RA试验阳性。 (4)对于特异性抗原沉降，抗体阳性。 (5)吸入特异性抗原后为非干酪样肉芽肿或间质性肺
炎
2020/5/26
2020/5/26
2020/5/26
胸片或胸CT、 肺功能、血清
沉淀抗体
流行病学
(1)与有机粉尘抗原接触。 (2)与抗原接触4～12h后发现临床症状。 (3)在同一环境中可见其他发病者。
2020/5/26
2020/5/26
发病机制
变态反应 Ⅲ型和Ⅳ型变态反应
2020/5/26
临床症状、体征
(1)咳嗽。 (2)呼吸困难。 (3)捻发音，小水泡性湿性啰音。 (4)发热。
肺组织病理
淋巴细胞性间质性炎症 细胞型细支气管炎 肺间质非坏死性肉芽肿
2020/5/26
急性EAA
肺实质中性白细胞和嗜酸细胞浸润及小血管炎症， 免疫学研究显示血管壁免疫球蛋白及补体沉积， 在尸检病例中常见弥漫性肺损伤。
2020/5/26
亚急性EAA
肺间质炎症细胞浸润
2020/5/26
亚急性EAA
上皮样肉芽肿:炎症细胞 多核巨细胞、上皮样组 织细胞形成的松散结节
2020/5/26
亚急性EAA
富于细胞性细支气管炎 气管壁大量淋巴、浆细 胞浸润
2020/5/26
机化性肺炎改变
2020/5/26
慢性EAA
肺泡隔炎症或纤维性增宽，
显示NSIP改变
2020/5/26
小叶中心性间质 纤维化，细支气 管及呼吸性细支 气管周围纤维组 织和平滑肌组织 增生，伴少量细 胞浸润
次要 标准
1、两侧肺基底部 啰音。 2、DLCO减少。 3、休息或运动时 动脉低氧血症
2020/5/26
鉴别诊断
支气管哮喘 尘肺 肺结核 嗜酸性细胞肺炎
2020/5/26
病例1
患者苏某某，男，62岁 主诉：咳嗽、咳痰1年余，气喘6月 既往有高血压病、脑梗病史 个人长期接触野生动物史，嗜酒，每天1.5KG白
诊断标准
Richerson等标准 Schuyler等标准
2020/5/26
Schuyler等标准
主要 标准
1、与EAA相应的 症状 2、病史、血清或/ 和BALF抗体检测 证实有特异性抗原 3、胸片或HRCT 与EAA相应改变
4、BALF淋巴细胞增多 5、与EAA相应的肺组
织改变
6、自然激发试验阳性
2020/5/26
临床分型
急性发病 通常是由于单次大量接触某种抗原所 致，炎症反应程度较重，临床表现类似于非典型 肺炎，当患者脱离致病抗原后病情可得到缓解。
亚急性发病 是由于患者反复、间断接触抗原所致， 临床表现如咳嗽、发热、盗汗及体重减轻，表现 为一种消耗性疾病的状态，如果能明确致病抗原 并避免再次接触，患者病情也能得到很好缓解。
可见 成UIP
2020/5/26
部分区域蜂窝改变， 成纤维细胞灶，形 改变
诊断标准
(1)确诊：临床，病理及免疫学均符合。 (2)高度怀疑：临床症状及病理学符合，免疫学不
明确或临床及免疫学符合，病理学不符合。 (3)可疑：临床符合，病理及免疫学得不到支持。
2020/5/26
酒。 查体两下肺可闻中小湿性啰音。 肺功能：轻度限制性肺通气功能障碍 肺泡灌洗液：淋巴细胞约30-40%，组织细胞
70%，中性粒细胞10%。 胸CT：间质性肺炎
2020/5/26
病例2
患者兰某，女，44岁； 咳嗽、气喘5月 个人史：农民，从事农活，无外地长期居住史。 查体两下肺可闻细湿啰音。 胸CT：间质性肺炎 肺泡灌洗液：淋巴细胞29%，巨噬细胞44%，PAS
慢性发病过程，提示患者存在长期的肺部解剖结 构的破坏，以及慢性炎症细胞的浸润，脱离抗原 后可以避免进一步的肺损伤，但临床症状只能得 到部分改善。
2020/5/26
临床检查
(1)胸部X线检查呈弥漫性、播散粟粒阴影。HRCT 可表现为磨玻璃影和微小结节影。疾病晚期可表 现为双肺上叶的间质纤维化、肺气肿、磨玻璃影， 有时出现蜂窝肺改变。
过敏性肺泡炎
定义
外源性过敏性肺泡炎（extrinsic allergic alveolilis, EAA)吸入周围环境中的有机粉尘所引起的一种过 敏性肺泡炎.
过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis ,HP)
组织病理学
抗原性有机 粉尘接触史
诊断
临床表现
支气管肺泡灌 洗淋巴计数
2020/5/26
染色：颗粒状无定形物及少量巨噬细胞内（+） TBLB病理：形态学符合EAA
2020/5/26
治疗
首先应明确致病病原并防止患者进一步的接触。 肾上腺皮质激素来治疗，以促进病情恢复，但没
有证据显示肾上腺皮质激素可以影响疾病的预后。 通常应用泼尼松治疗，用法为30～40mg/d 2～4周， 然后在6～8周内逐渐减量直至完全停药。对于慢 性的患者，肾上腺皮质激素使用的疗程更长一些， 然后使用最低有效剂量长期服用，从而使患者的 临床症状稳定，肺功能和影像学的改变得到改善。
(2)肺功能限制性通气功能障碍及肺弥散功能障碍 (3)血沉快，白细胞总数和嗜酸性、中性粒细胞增
多，高γ-球蛋白血症RA试验阳性。 (4)对于特异性抗原沉降，抗体阳性。 (5)吸入特异性抗原后为非干酪样肉芽肿或间质性肺
炎
2020/5/26
2020/5/26
2020/5/26
胸片或胸CT、 肺功能、血清
沉淀抗体
流行病学
(1)与有机粉尘抗原接触。 (2)与抗原接触4～12h后发现临床症状。 (3)在同一环境中可见其他发病者。
2020/5/26
2020/5/26
发病机制
变态反应 Ⅲ型和Ⅳ型变态反应
2020/5/26
临床症状、体征
(1)咳嗽。 (2)呼吸困难。 (3)捻发音，小水泡性湿性啰音。 (4)发热。
肺组织病理
淋巴细胞性间质性炎症 细胞型细支气管炎 肺间质非坏死性肉芽肿
2020/5/26
急性EAA
肺实质中性白细胞和嗜酸细胞浸润及小血管炎症， 免疫学研究显示血管壁免疫球蛋白及补体沉积， 在尸检病例中常见弥漫性肺损伤。
2020/5/26
亚急性EAA
肺间质炎症细胞浸润
2020/5/26
亚急性EAA
上皮样肉芽肿:炎症细胞 多核巨细胞、上皮样组 织细胞形成的松散结节
2020/5/26
亚急性EAA
富于细胞性细支气管炎 气管壁大量淋巴、浆细 胞浸润
2020/5/26
机化性肺炎改变
2020/5/26
慢性EAA
肺泡隔炎症或纤维性增宽，
显示NSIP改变
2020/5/26
小叶中心性间质 纤维化，细支气 管及呼吸性细支 气管周围纤维组 织和平滑肌组织 增生，伴少量细 胞浸润
次要 标准
1、两侧肺基底部 啰音。 2、DLCO减少。 3、休息或运动时 动脉低氧血症
2020/5/26
鉴别诊断
支气管哮喘 尘肺 肺结核 嗜酸性细胞肺炎
2020/5/26
病例1
患者苏某某，男，62岁 主诉：咳嗽、咳痰1年余，气喘6月 既往有高血压病、脑梗病史 个人长期接触野生动物史，嗜酒，每天1.5KG白
诊断标准
Richerson等标准 Schuyler等标准
2020/5/26
Schuyler等标准
主要 标准
1、与EAA相应的 症状 2、病史、血清或/ 和BALF抗体检测 证实有特异性抗原 3、胸片或HRCT 与EAA相应改变
4、BALF淋巴细胞增多 5、与EAA相应的肺组
织改变
6、自然激发试验阳性
2020/5/26
临床分型
急性发病 通常是由于单次大量接触某种抗原所 致，炎症反应程度较重，临床表现类似于非典型 肺炎，当患者脱离致病抗原后病情可得到缓解。
亚急性发病 是由于患者反复、间断接触抗原所致， 临床表现如咳嗽、发热、盗汗及体重减轻，表现 为一种消耗性疾病的状态，如果能明确致病抗原 并避免再次接触，患者病情也能得到很好缓解。