抗生素的药理作用及相互作用
抗生素的分级标准
抗生素的分级标准抗生素是临床治疗细菌感染的重要药物，合理使用抗生素对于提高疗效、减少不良反应和遏制耐药菌的产生具有重要意义。
然而，抗生素的种类繁多，不同抗生素的药理作用、适应症和不良反应差异较大，因此，对抗生素进行合理分级至关重要。
本文将对抗生素的分级标准进行详细阐述，以期为临床抗生素的选用提供参考。
一、抗生素分级概述抗生素分级是根据抗生素的药理作用、抗菌谱、不良反应及临床应用范围等因素进行划分的。
抗生素可分为以下几类：1.一线抗生素：具有广谱抗菌作用，疗效确切，安全性较高，主要用于治疗严重感染和多重耐药菌感染的抗生素。
如青霉素类、头孢菌素类、红霉素等。
2. 二线抗生素：具有较窄的抗菌谱，疗效较好，主要用于治疗一线抗生素无效或过敏的感染病例。
如氨基糖苷类、氟喹诺酮类、大环内酯类等。
3. 三线抗生素：抗菌作用较弱，主要用于治疗多重耐药菌感染的特殊病例。
如糖肽类、四环素类、酰胺醇类等。
二、抗生素分级标准1.药理作用：抗生素的药理作用是评价其分级的重要依据。
一线抗生素具有广谱抗菌作用，对多种细菌具有较好的抗菌活性；二线抗生素针对特定细菌具有较强的抗菌作用；三线抗生素则针对特殊病例和多重耐药菌感染。
2.抗菌谱：抗生素的抗菌谱指其对不同细菌的抑制或杀灭能力。
一线抗生素具有较宽的抗菌谱，覆盖多种细菌；二线抗生素抗菌谱较窄，针对特定细菌；三线抗生素抗菌谱最窄，仅对部分多重耐药菌有效。
3.不良反应：抗生素的不良反应发生率也是分级的重要指标。
一线抗生素不良反应较少，安全性较高；二线抗生素不良反应相对较多，但多数可耐受；三线抗生素不良反应较大，需谨慎使用。
4.临床应用：抗生素在临床应用中的实际效果也是分级的考量因素。
一线抗生素适用于严重感染和多重耐药菌感染；二线抗生素适用于一线抗生素无效或过敏的情况；三线抗生素主要用于特殊病例和多重耐药菌感染。
三、结论抗生素分级标准旨在为临床抗生素的选用提供依据，帮助医生合理使用抗生素，提高治疗效果，降低不良反应发生率。
头孢菌素的药理作用与机制
头孢菌素的药理作用与机制头孢菌素是一类广泛应用于临床的抗生素，属于β-内酰胺类抗生素，具有广谱抗菌活性。
它的药理作用与机制主要包括以下几个方面：1. 细菌细胞壁的抑制作用：头孢菌素通过抑制细菌细胞壁的合成来发挥抗菌作用。
它能够抑制细菌的横向连接酶（transpeptidase），阻断细菌细胞壁的合成，导致细菌细胞壁的脆弱性增加，最终导致细菌死亡。
头孢菌素对革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌均有较好的抗菌活性。
2. β-内酰胺酶的抑制作用：β-内酰胺酶是一类能够降解β-内酰胺类抗生素的酶，它能够使细菌对抗生素产生耐药性。
头孢菌素能够抑制β-内酰胺酶的活性，从而提高抗菌药物的疗效。
3. 免疫调节作用：头孢菌素还具有一定的免疫调节作用。
研究表明，头孢菌素能够增强机体的免疫功能，促进巨噬细胞的活性化，增加中性粒细胞的吞噬能力，提高机体抗菌能力。
4. 药代动力学特点：头孢菌素的药代动力学特点对其临床应用具有一定的指导意义。
头孢菌素在体内的半衰期较短，需要多次给药才能维持有效血药浓度。
此外，头孢菌素主要通过肾脏排泄，肾功能不全的患者需要调整剂量，以避免药物在体内蓄积。
5. 药物相互作用：头孢菌素与其他药物之间可能存在相互作用。
例如，头孢菌素与氨基糖苷类抗生素联合使用时，可以相互增强抗菌作用。
然而，头孢菌素与某些药物如氨苄西林、红霉素等同时使用时，可能会发生药物相互作用，影响药物的疗效。
总之，头孢菌素作为一类广谱抗生素，在临床上应用广泛。
其药理作用与机制主要包括抑制细菌细胞壁的合成、抑制β-内酰胺酶的活性、免疫调节作用等。
了解头孢菌素的药理作用与机制，有助于合理应用该类药物，提高治疗效果，减少药物耐药性的产生。
同时，临床医生在使用头孢菌素时，还需注意药物的药代动力学特点和可能的药物相互作用，以确保治疗的安全性和有效性。
抗生素活动总结
抗生素活动总结引言概述：抗生素是一类能够抑制或杀死细菌的药物，它们在医疗领域中起到了至关重要的作用。
本文将对抗生素的活动进行总结，包括其作用机制、分类、使用注意事项、耐药性问题以及未来发展方向。
一、抗生素的作用机制1.1 抑制细菌细胞壁的合成：某些抗生素如β-内酰胺类药物通过抑制细菌细胞壁的合成，导致细菌失去保护，最终死亡。
1.2 干扰细菌核酸的合成：青霉素类药物能够抑制细菌的DNA合成，使细菌无法进行正常的遗传物质复制，从而阻碍其生长和繁殖。
1.3 干扰细菌蛋白质的合成：氨基糖苷类抗生素能够与细菌的核糖体结合，阻止蛋白质的合成，导致细菌无法正常运作。
二、抗生素的分类2.1 根据作用范围分类：广谱抗生素能够对多种细菌产生作用，而狭谱抗生素只对特定类型的细菌有效。
2.2 根据化学结构分类：抗生素可以分为β-内酰胺类、青霉素类、四环素类、磺胺类等多个类别，每个类别具有不同的化学结构和作用机制。
2.3 根据来源分类：抗生素可以分为天然抗生素、半合成抗生素和全合成抗生素，根据其来源不同，其活性和药代动力学特性也有所差异。
三、抗生素的使用注意事项3.1 合理使用抗生素：抗生素的滥用和不当使用会导致耐药性的增加，因此在使用抗生素时应根据病原菌的敏感性进行选择，并遵循医生的建议。
3.2 注意过敏反应：某些人对抗生素可能存在过敏反应，如荨麻疹、呼吸困难等，因此在使用抗生素前应告知医生过敏史。
3.3 遵守用药规范：按照医生的建议进行用药，不可随意更改剂量或停药，以免产生不良反应或抗生素失效。
四、抗生素耐药性问题4.1 耐药基因的传播：细菌可以通过基因的水平转移来传递耐药基因，使得抗生素对其失去作用。
4.2 多重耐药问题：某些细菌可同时对多种抗生素产生耐药性，这对治疗感染疾病造成了极大的挑战。
4.3 抗生素滥用的影响：抗生素的滥用和不当使用是导致耐药性问题加剧的主要原因之一，需要加强对抗生素的合理使用教育。
五、抗生素的未来发展方向5.1 新型抗生素的研发：随着耐药性问题的日益严重，科学家们正在不断研发新型抗生素，以应对新型细菌感染。
抗生素的作用机理
抗生素的作用机理
抗生素是一类可以抑制或杀灭细菌生长繁殖的药物，广泛应用于临床医学领域，对于治疗细菌性感染起着至关重要的作用。
抗生素的作用机理主要涉及以下几个方面：
1. 阻断细菌细胞壁的合成
细菌细胞壁是由多糖组成的保护性外壳，可以维持细菌的形态结构和稳定性。
抗生素中的青霉素类药物可以通过抑制横纹肽交联酶的活性，破坏细菌细胞壁的合成，导致细菌发生溶解和死亡。
2. 干扰细菌核酸的合成
抗生素如利福平属于广谱抗生素，它们能够干扰细菌DNA 或RNA的合成，阻止细菌进行基因复制和蛋白质合成，从而阻碍细菌的正常功能，最终导致细菌死亡。
3. 阻断蛋白质的合成
氨基糖苷类抗生素如庆大霉素可以通过结合细菌核糖体阻断蛋白质的合成，导致细菌的蛋白合成机器受损，细菌无法正常进行代谢活动，最终使细菌死亡。
4. 干扰细胞膜功能
多环芳烃抗生素如利福平，通过影响细菌细胞膜的结构和功能，改变细胞膜的渗透性，干扰细胞内外物质的交换，最终导致细菌死亡。
抗生素在细菌感染治疗中起着关键作用，但由于细菌对抗生素的耐药性逐渐增强，合理使用抗生素、避免滥用和不合理使用抗生素是保护抗生素疗效和推迟细菌耐药性发展的重要措施。
抗生素的主要作用机制
抗生素的主要作用机制
抗生素是一类用于抑制或杀死细菌、真菌和寄生虫的药物。
它们在医学领域被广泛使用，可用于治疗多种感染性疾病。
抗生素的主要作用机制可以分为以下几种：
1. 阻断细菌细胞壁的合成
许多抗生素通过阻断细菌细胞壁的合成来发挥作用。
细菌
细胞壁是细菌生长和繁殖的重要结构，它能维持细菌的形态，并保护细菌不受外界的侵害。
一些抗生素如青霉素、头孢菌素等能够干扰细菌细胞壁的合成，导致细胞壁破裂，细菌最终死亡。
2. 阻断蛋白质合成
蛋白质是细胞内的主要构成物质，对于细胞的正常生长和
代谢至关重要。
某些抗生素如氨基糖苷类、大环内酯类等可以阻断细菌中蛋白质的合成，使细菌无法维持正常的代谢功能，最终导致细菌死亡。
3. 干扰核酸代谢
细菌需要不断合成新的核酸来维持细胞的正常功能。
某些
抗生素如氨基甘露醇、喹诺酮类等具有干扰细菌核酸代谢的能力，可以抑制细菌的DNA或RNA的合成，导致细菌的生长
和繁殖受到损害。
4. 刺激免疫系统
除了直接杀死细菌外，一些抗生素也能够通过刺激宿主的
免疫系统来增强机体对抗感染的能力。
这种作用机制使得抗生素在治疗感染性疾病时能够加速病原体的清除。
总结
抗生素通过多种作用机制发挥抑菌和杀菌作用，可以有效地治疗许多感染性疾病。
然而，抗生素的滥用和不当使用可能会导致细菌产生耐药性，因此在使用抗生素时应注意使用方法和剂量，以免对人类和动植物的健康造成影响。
抗生素分类简介及作用机制总结
包括链霉素、庆大霉素、卡那霉素、西索米星以及人工半合成的妥布霉素、阿米卡星、奈替米星等。
共同特点：1.作用机制均为抑制细菌蛋白质的合成，抗菌谱广。2.水溶性好，化学性质稳定。
3.口服难吸收，口服用于胃肠道感染及消毒。4.易产生耐药性。
5.不良反应：损害第八对脑神经（临床反应可分为两类：一为前庭功能损害，口有眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤和平衡障碍等。另一为耳蜗神经损害，表现为听力减退，甚至耳聋。）；肾毒性；神经肌肉阻断作用；过敏反应。
氯霉素类
氯霉素是治疗眼部感染的首选药。不良反应：1.抑制骨髓造血功能（包括可逆性血细胞减少和不可逆的再生障碍性贫血。）
2.灰婴综合征
人工合成抗菌素
喹诺酮类
作用机制：通过抑制细菌DNA回旋酶，阻碍DNA合成而导致细菌死亡。具有抗菌谱广，抗菌力强，组织浓度高，与其他常用抗菌药无交叉耐药性，不良反应相对较少等特点。不良反应：1.可引起骨关节软组织的损伤，故不宜用于妊娠期妇女和骨骼系统未发育完全小儿。2.可引起中枢神经系统不良反应，故不能用于有癫痫病史的患者。
2014执业药师药理学---抗生素类药物归总结纳
β-内酰胺类
青
霉
素
类
青
霉
素
类
作用
机制
均为
抑制
细菌
细胞
壁的
生物
合成
1、窄谱青霉素：青霉素（天然）、青霉素v（耐酶）
2、耐酶青霉素：苯唑西林、奈夫西林、甲氧西林、氯唑西林、氟氯西林、双氯西林
3、广谱青霉素：氨苄西林、巴氨西林、匹氨西林、仑氨西林、酞氨西林、阿莫西林
静止期杀菌药（缓效杀菌剂）
如：氨基苷类、多粘菌素类、喹诺酮类、利福霉素类。
第3类
抗生素—四环素类抗生素(药理学课件)
排泄：存在肝肠循环；主要以原形由肾脏排泄。
• ［体内过程］ • 1、食物显著减少四环素吸收； • 2、碱性药、H2受体阻断药或抗酸药降低药物的溶
解度 • 3、酸性药如维生素C可促进四环素吸收； • 4、食物中的铁、钙、镁、铝等金属离子可与药物络
• 假膜性肠炎：万古霉素治疗
3、影响骨、牙生长：与新生骨、牙中钙结合，引起牙齿色 素沉着，抑制婴幼儿骨骼成长（妊娠5个月以上 孕妇、8 岁以下儿童禁用）
4、长期大剂量应用，肝、肾毒性
氯霉素
氯霉素
氯霉素是由委内瑞拉链丝菌的培养液中提得，目前临床 使用人工合成的左旋体。1950年发现氯霉素诱发致命性不良 反应(抑制骨髓造血功能)后 ，临床应用受到极大限制。
衰竭、面色灰紫，故称灰婴综合症。 • (2)原因：早产儿、新生儿肝脏的葡萄糖醛
酸基转移酶缺乏，肾排泄功能不完善，对 氯霉素解毒能力差。。
• （3）故早产儿、新生儿禁用
• 3. 其它：作用（对绿脓 杆菌、病毒、真菌无效）。
• ［临床应用］
• 1、立克次体感染（斑疹伤寒、Q热和恙虫病等）,首选。 • 2、支原体感染（支原体肺炎和泌尿生殖系统感染）,首 选
四环素类或大环内酯类。 • 3、衣原体感染（鹦鹉热、沙眼和性病性淋巴肉芽肿等）以
霉素
• (3) 对支原体、立克次体、衣原体、螺旋体 有较强作用
• (4)对结核杆菌、病毒、真菌无效。
• 3.耐药性
• 耐药性逐年增加，耐药菌株逐渐增多。 • 天然四环素之间存在交叉耐药性。半合成
四环素和天然四环素之间无交叉耐药性。
二、四环素类----四环素
抗菌药物药理作用总结
抗菌药物药理作用总结：
1、干扰细胞壁合成：主要是与青霉素结合蛋白共价结合，抑制其转肽酶、内肽酶和羧肽酶的活性后，阻碍肽聚糖的交叉联结，导致细菌细胞壁缺损，丧失屏障作用，使细菌在相对低渗环境中变形、裂解而死亡；
2、损伤细胞膜功能：某些抗生素分子呈两极性，其亲水性端与细胞膜的蛋白质结合，亲脂性端与细胞膜内磷脂相结合，导致胞膜裂开，胞内成分外漏，细菌死亡。
两性霉素B和制霉菌素能与真菌细胞膜上的固醇类结合，酮康唑抑制真菌细胞膜中固醇类的生物合成，均导致细胞膜通透性增加；
3、抑制蛋白质合成：抗生素多可抑制细菌蛋白质的合成，其作用部位及作用时段各不相同；
4、影响核酸和叶酸代谢：抗生素可通过影响细菌核酸和叶酸代谢发挥抗菌作用。
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抗生素的药理作用及相互作用抗生素等抗菌剂的抑菌或杀菌作用，主要是针对“细菌有而人（或其它高等动植物）没有”的机制进行杀伤，有5大类作用机理：阻碍细菌细胞壁的合成，导致细菌在低渗透压环境下膨胀破裂死亡，以这种方式作用的抗生素主要是3-内酰胺类抗生素。
哺乳动物的细胞没有细胞壁，不受这类药物的影响。
与细菌细胞膜相互作用，增强细菌细胞膜的通透性、打开膜上的离子通道，让细菌内部的有用物质漏出菌体或电解质平衡失调而死。
以这种方式作用的抗生素有多粘菌素和短杆菌肽等。
与细菌核糖体或其反应底物（如tRNA、mRNA相互所用，抑制蛋白质的合成一一这意味着细胞存活所必需的结构蛋白和酶不能被合成。
以这种方式作用的抗生素包括四环素类抗生素、大环内酯类抗生素、氨基糖苷类抗生素、酰胺醇类抗生素等。
阻碍细菌DNA的复制和转录，阻碍DNA M制将导致细菌细胞分裂繁殖受阻，阻碍DNA转录成mRNA则导致后续的mRNA羽译合成蛋白的过程受阻。
以这种方式作用的主要是人工合成的抗菌剂喹诺酮类（如氧氟沙星）。
影响叶酸代谢抑制细菌叶酸代谢过程中的二氢叶酸合成酶和二氢叶酸还原酶，妨碍叶酸代谢。
因为叶酸是合成核酸的前体物质，叶酸缺乏导致核酸合成受阻，从而抑制细菌生长繁殖，主要是磺胺类和甲氧苄啶。
一、3 -内酰胺类抗生素：青霉素类（阿莫西林）、头孢菌素类（头孢噻呋）阿莫西林：【药理作用】青霉素属杀菌性抗生素，抗菌活性强，其抗菌作用机理主要是抑制细菌细胞壁粘肽的合成。
生长期的敏感菌分裂旺盛，细胞壁处于生物合成期，在青霉素的作用下，粘肽的合成受阻不能形成细胞壁，在渗透压作用下导致细胞膜破裂而死亡。
非生长繁殖期的细菌，此时不需合成细胞壁，则青霉素不起杀菌作用，故临床上应避免将青霉素这类“繁殖期杀菌剂”与抑制细菌生长繁殖的“快效抑菌剂”（如氟苯尼考、四环素类、红霉素等）合用。
后者使细菌处于生长抑制状态，导致青霉素不能发挥作用。
【药物相互作用】（1）本品与氨基糖苷类合用，可提高后者在菌体内的浓度，呈现协同作用。
（2）大环内酯类、四环素类和酰胺醇类等快效抑菌剂对本品的杀菌作用有干扰作用，不宜合用。
二、氨基糖苷类：（新霉素、链霉素、卡那霉素、庆大霉素、安普霉素、大观霉素）硫酸新霉素：【药理作用】新霉素属于氨基糖苷类抗菌药，抗菌谱与卡那霉素相似。
主要作用是抑制细菌蛋白质的合成，作用点在细胞30S核糖体亚单位的16SrRNA解码区的A部位。
此类药物可影响细菌蛋白质合成的全过程，可使细菌胞膜的通透性增强，使胞内外渗导致细菌死亡。
本类药物对静止期细菌杀灭作用强，为静止期杀菌剂。
对大多数革兰氏阴性杆菌如大肠杆菌、变形杆菌、沙门氏菌和多杀性巴氏杆菌等有强大抗菌作用，对金黄色葡萄球菌也较敏感。
铜绿假单胞菌、革兰氏阳性菌（金黄色葡萄球菌除外）、立克次体、厌氧菌和真菌等对本品耐药。
【药物相互作用】①新霉素与大环内酯类抗生素合用，可治疗革兰氏阳性菌所致的乳腺炎。
②新霉素内服可影响洋地黄类药物、维生素A或维生素B12的吸收。
③与青霉素类或头孢菌素类合用有协同作用。
④本类药物在碱性环境中抗菌作用增强，与碱性药物（如碳酸氢钠、氨茶碱等）合用可增强抗菌效力，但毒性也相应增强。
当pH值超过8.4时，抗菌作用反而减弱。
⑤ cf、Mg+、Na+、NH+和K等阳离子可抑制本类药物的抗菌活性。
⑥与头孢菌素、右旋糖酐、强效利尿药（如呋塞米等）、红霉素等合用，可增强本类药物的耳毒性。
⑦骨骼肌松弛药（如氯化琥珀胆碱等）或具有此种作用的药物可加强本类药物的神经肌肉阻滞作用。
三、四环素类：（多西环素、土霉素、四环素）盐酸多西环素：【药理作用】多西环素通过可逆性地与细菌核糖体30S亚基上的受体结合，干扰tRNA与mRN彫成核糖体复合物，阻止肽链延长而抑制蛋白质合成，从而使细菌的生长繁殖迅速被抑制。
【药物相互作用】①多西环素与链霉素合用，治疗布氏杆菌病有协同作用。
与泰乐菌素等大环内酯类合用呈协同作用；与黏菌素合用，由于增强细菌对本类药物的吸收而呈协同作用。
②本类药物均能与二、三价阳离子等形成复合物，因而当它们与钙、镁、铝等抗酸药、含铁的药物或牛奶等食物同服时会减少其吸收，造成血药浓度降低。
③与碳酸氢钠同服时，碳酸氢钠可使胃液pH值升高，使多西环素溶解度降低，吸收率下降，肾小管重吸收减少，排泄加快。
④与利尿药合用可使血尿素氮升高。
四、大环内酯类（替米考星、泰乐菌素、红霉素、吉他霉素）【药理作用】替米考星属动物专用半合成大环内酯类抗菌药。
通过与核糖体50S亚基结合，抑制细菌蛋白质的合成。
抗菌作用与泰乐菌素相似，敏感的革兰氏阳性菌有金黄色葡萄球菌（包括耐青霉素金黄色葡萄球菌）、肺炎球菌、链球菌、炭疽杆菌、猪丹毒杆菌、李斯特菌、腐败梭菌、气肿疽梭菌等。
敏感的革兰氏阴性菌有嗜血杆菌、脑膜炎双球菌、巴氏杆菌等，对支原体也有效。
对胸膜肺炎放线杆菌、巴氏杆菌及畜禽支原体的活性比泰乐菌素强。
95%的溶血性巴氏杆菌菌株对本品敏感。
【药物相互作用】①本品与肾上腺素合用可增加猪的死亡。
②与其他大环内酯类、林可胺类和氯霉素因作用靶点相同，不宜同时使用。
③与3-内酰胺类合用表现为拮抗作用。
五、酰胺醇类（氟苯尼考、甲砜霉素）氟苯尼考：【药理作用】氟苯尼考主要是一种抑菌剂，通过与核糖体50S 亚基结合，抑制细菌蛋白质的合成。
氟苯尼考属于酰胺醇类广谱抗菌药，对多种革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌及支原体等有较强的抗菌活性。
体外氟苯尼考对许多微生物的抗菌活性与氯霉素、甲砜霉素相似或更强，一些因乙酰化作用对氯霉素耐药的细菌如大肠杆菌、克雷伯氏肺炎杆菌等仍可能对氟苯尼考敏感。
溶血性巴氏杆菌、多杀巴氏杆菌和猪胸膜肺炎放线杆菌对氟苯尼考高度敏感。
【药物相互作用】①大环内酯类和林可胺类与本品的作用靶点相同，均是与细菌核糖体50S 亚基结合，合用时可产生相互拮抗作用；②可能会拮抗青霉素类或氨基糖苷类药物的杀菌活性，但尚未在动物体内得到证明。
六、林克胺类（林可霉素）林可霉素：【药理作用】属抑菌剂，通过与核糖体50S 亚基结合，抑制细菌蛋白质的合成。
林可霉素属于林可胺类抗菌药，主要抗革兰氏阳性菌，对支原体的作用与红霉素相似而比其他大环内酯类稍弱。
对葡萄球菌、溶血性链球菌和肺炎球菌作用较强，但不及青霉素类和头孢菌素类；对厌氧菌如破伤风梭菌、产气荚膜芽胞杆菌有抑制作用；对猪痢疾密螺旋体和弓形体也有一定作用。
对需氧革兰氏阴性菌耐药。
【药物相互作用】①与大观霉素合用有协同作用。
与庆大霉素等合用时，对葡萄球菌、链球菌等革兰氏阳性菌有协同作用。
②与氨基糖苷类和多肽类抗生素合用，可能增强对神经-肌肉接头的阻滞作用。
与红霉素合用，有拮抗作用，因作用部位相同，且红霉素对细菌核糖体50S亚基的亲和力比本品强。
③不宜与抑制肠道蠕动的止泻药合用，因可使肠内毒素延迟排出，导致腹泻加剧和时间延长。
不宜与含白陶土的止泻药同时内服，因白陶土可使林可霉素的吸收减少90 %以上。
④与卡那霉素、新生霉素混合可产生配伍禁忌。
七、多肽类（黏菌素）硫酸黏菌素：【药理作用】黏菌素属多肽类，是一种碱性阳离子表面活性剂，通过与细菌细胞膜内的磷脂相互作用，渗入细菌细胞膜内，破坏其结构，进而引起膜通透性发生变化，导致细菌死亡，产生杀菌作用。
本品对需氧菌、大肠杆菌、嗜血杆菌、克雷伯氏菌、巴氏杆菌、铜绿假单胞菌、沙门氏菌、志贺氏菌等革兰氏阴性菌有较强的抗菌作用。
对黏菌素敏感的细菌很少产生耐药性。
变形杆菌和大多数沙雷氏菌不受黏菌素影响。
革兰氏阳性菌通常不敏感。
【药物相互作用】①与杆菌肽锌1 : 5配合有协同作用。
②与肌松药和氨基糖苷类等神经肌肉阻滞剂合用可能引起肌无力和呼吸暂停。
③与螯合剂（EDTA和阳离子清洁剂对铜绿假单胞菌有协同作用，常联合用于局部感染的治疗。
④与能损伤肾功能的药物合用，可增强其肾毒性。
合成抗菌药一、喹诺酮类（氧氟沙星、恩诺沙星、环丙沙星等）恩诺沙星：【药理作用】本品的抗菌机制是作用于细菌细胞的DNA旋转酶，干扰细菌DNA勺复制、转录和修复重组，细菌不能正常生长繁殖而死亡。
恩诺沙星属氟喹诺酮类动物专用的广谱杀菌药。
对大肠杆菌、沙门氏菌、克雷伯氏杆菌、布鲁氏菌、巴氏杆菌、胸膜肺炎放线杆菌、丹毒杆菌、变形杆菌、黏质沙雷氏菌、化脓性棒状杆菌、败血波特氏菌、金黄色葡萄球菌、支原体、衣原体等均有良好作用，对铜绿假单胞菌和链球菌的作用较弱，对厌氧菌作用微弱。
本品对大多数菌株的MIC均低于1卩g/ml。
对敏感菌有明显的抗菌后效应（PAE。
其作用有明显的浓度依赖性，血药浓度大于8倍MIC时可发挥最佳治疗效果。
【药物相互作用】①本品与氨基糖苷类或广谱青霉素合用，有协同作用。
②Ca2+、Mc j+> Fe3+和人扌+等重金属离子可与本品发生螯合，影响吸收。
③与茶碱、咖啡因合用时，由于蛋白结合率改变，血浆蛋白结合率降低，血中茶碱、咖啡因的浓度异常升高，甚至出现茶碱中毒症状。
④本品有抑制肝药酶作用，可使主要在肝脏中代谢的药物的清除率降低，血药浓度升高。
二、磺胺类（磺胺二甲嘧啶钠、磺胺对甲氧嘧啶钠、磺胺间甲氧嘧啶钠）磺胺药：【药理作用】磺胺药在结构上类似对氨基苯甲酸（PABA ,可与PABA竞争细菌体内的二氢叶酸合成酶，妨碍了二氢叶酸的合成和减少四氢叶酸的量，最终影响核酸的合成，抑制细菌的生长繁殖。
磺胺药的作用可被PABA及其衍生物（普鲁卡因、丁卡因）所拮抗，此外脓液以及组织分解产物也可提供细菌生长的必需物质，与磺胺药产生拮抗作用。
【药物相互作用】①磺胺间甲氧嘧啶与二氨基嘧啶类（抗菌增效剂）合用，可产生协同作用。
②某些含对氨基苯甲酰基的药物如普鲁卡因、丁卡因等在体内可生成PABA酵母片中含有细菌代谢所需要的PABA 可降低本药作用，因此不宜合用。
③与噻嗪类或速尿等利尿剂同用，可加重肾毒性。