肌筋膜触发点疼痛的诊断与治疗
肌筋膜触发点
肌筋膜触发点（trigger point）是骨骼肌肌肉能够激惹疼痛的某一特定位置，这个位置通常可以摸到一个疼痛结节和绷紧肌纤维痉挛带，触压时有疼痛加重和局部肌肉颤搐以及可能引起的远处牵涉痛。
触发点则是指来自肌筋膜痛的敏感点，压之可诱发整块肌肉痛，并扩散到周围或远处部位的放散痛。
激痛点的形成起初是肌肉功能失调，继之生理组织营养不良，局部代谢增加而血流相对减少，结果在肌肉中产生不能控制的代谢区，代谢物中的神经激活物质如组织胺、5-羟色胺、前列腺素等类物质使血管严重收缩，这些局部反应通过中枢或交感神经的反射作用使肌肉束紧张，并出现感觉痛区。
按压或针刺激痛点可引起不同形式的感应痛点，激痛点可诱发植物神经症状，如血管收缩、局部肿胀、头痛、头晕、耳呜等。
触发点除了引发疼痛及放散痛外，并会增加肌肉的紧张度，使肌肉缩短，缩短了的肌肉又会拉紧不同结构组织，所以肌肉缩短是引起肌筋膜痛的关键，亦是引致其它软组织及关节痛症的主要原因。
肌肉缩短使附着肌肉的其它结构受到机械性的张力，增加肌腱的损伤，如肌腱炎、腱鞘炎，如果腱内有籽骨，则会引致软骨磨损和疼痛，若脊椎旁之肌肉缩短，则使椎间盘的压力增加，最终导致椎间盘退变或椎间盘脱出，肌肉缩短可引起肌肉排列的改变和关节话动异常，从而又可引起关节疼痛及退行性变化，肌肉对神经的压迫可引起神经压迫症状。
所以有学者认为，肌筋膜疼痛的临床表现多种多样，人们习惯上根据痛处位置来定名，例如“肱骨外上髁炎”、“跟腱炎”等等，但其根本原因都是因为肌肉缩短所致。
图中字处为触发点的位置，红色区域是它关联痛的区域。
肌筋膜触发点（激痛点）疗法治疗慢性肌肉骨骼疼痛
肌筋膜触发点（激痛点）疗法治疗慢性肌肉骨骼疼痛以下内容为本人原创，如需转载请标注出处一.95%的慢性疼痛来自肌筋膜触发点的活化现代人工作压力日益增大，加之生活习惯不良，经常保持固定姿势使用手机、电脑、电视，或因运动创伤、肌肉疲劳等致长期体态失衡，加重的慢性损伤会导致疼痛以及肌肉运动模式的重新分配，长时间后会导致动作控制模式的变化，短期来看很多患者不发生疼痛一般是其他肌肉保护性代偿的结果，但长此以往必然会出现动作障碍及各种急慢性疼痛。
因此很多人频繁出现头颈肩部的酸胀不适甚至疼痛，手麻，腰腿痛等，依据疾病严重程度的不同可有如颈源性头痛，颈椎失稳，颈椎间盘突出症，颈椎病，肩袖损伤，肱骨外上髁炎（网球肘），膝关节骨性关节炎，腰椎间盘突出症，梨状肌综合征，腰肌劳损，足底筋膜炎等各种诊断。
这些疾病除了对症处理疼痛发生部位和修复压迫损伤之外，这一类患者还同时具有一个共同的疾病特点，即肌筋膜疼痛综合征；ICD-11诊断标准里又根据是否找得到原发因素分为“慢性原发性/继发性肌肉骨骼疼痛”。
其中肌筋膜触发点(MyofascialTrigger Points，MTrPs)，又称激痛点，简单来讲就是肌肉里面出现的异常小结节或条索，是肌筋膜疼痛综合征的标志性特点。
它最早是由美国临床教授Janet Travell 于1942 年提出，可分为隐性触发点和活化触发点。
该理念在国内于上海体育学院黄强民教授的带领下获得普及推广。
据流行病学调查统计，95%慢性疼痛病人与此有关。
当疲劳、抵抗力下降、反复感冒、营养物质缺乏等因素出现时，可促使隐性触发点发展为活化触发点，继而产生疼痛、关节功能受限等。
如图1 中显示的“x”便是常见的触发点部位，其活化后往往表现为远隔部位(红色部分)的疼痛，因此患者疼痛的部位往往不是真正出现问题的点，对着疼痛部位推拿按摩针刺效果往往不佳的原因也在于此。
二.肌筋膜疼痛触发点如何灭活既然肌筋膜疼痛触发点的活化是大部分疼痛疾病产生的源头，那么肌筋膜疼痛综合征的治疗原则就是以各种方法灭活触发点。
腰背肌筋膜炎
腰背肌筋膜炎腰背肌筋膜炎是指因寒冷、潮湿、慢性劳损而使腰背部肌筋膜及肌组织发生水肿、渗出及纤维变性的一种疾病。
腰背部广泛疼痛，多位于两侧腰肌及髂嵴上方，晨起明显，活动后减轻，有时可放射至臀部。
慢性劳损，如长时间弯腰工作、久坐、长时间开车等。
腰椎基础疾病，如腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症等。
腰背部广泛疼痛，多位于两侧腰肌及髂嵴上方，有时可放射至臀部。
疼痛常于清晨发作，活动、热敷后减轻或消失。
进行相关检查，如X线、MRI等，以排除其他疾病的可能性。
药物治疗：可选用非甾体抗炎药、肌肉松弛剂等药物进行治疗。
物理治疗：包括热敷、按摩、针灸等，可帮助缓解疼痛和僵硬感。
封闭治疗：在疼痛点注射局部麻醉药和激素类药物，可迅速缓解疼痛和消炎。
手术治疗：对于严重的患者，可考虑手术治疗。
预防措施：保持正确的坐姿和站姿，避免长时间保持同一姿势；加强腰背部肌肉的锻炼；注意保暖；避免过度劳累等。
保持正确的坐姿和站姿，避免长时间保持同一姿势。
加强腰背部肌肉的锻炼，如进行瑜伽、普拉提等运动。
适当补充钙质和维生素D等营养物质，以维持骨骼健康。
本研究旨在观察经筋疗法治疗腰背肌筋膜炎的临床效果。
通过随机对照试验，发现经筋疗法在缓解腰背肌筋膜炎患者的疼痛、改善功能障碍方面具有显著优势。
本文将介绍经筋疗法的基本概念、治疗方式、效果及安全性，并结合现有研究进行讨论。
腰背肌筋膜炎是一种常见的慢性疼痛性疾病，主要由肌肉和筋膜的微小损伤或慢性炎症引起。
临床表现为腰背部疼痛、僵硬和活动障碍。
近年来，随着人们生活方式和工作环境的改变，腰背肌筋膜炎的发病率逐年上升。
经筋疗法作为一种非手术治疗方法，在筋膜调理和疼痛缓解方面具有独特优势。
近年来，经筋疗法在临床实践中被广泛应用于腰背肌筋膜炎的治疗。
研究发现，经筋疗法通过刺激特定经筋穴位，可以促进局部血液循环、松解粘连、缓解肌肉紧张，从而有效缓解疼痛和改善功能障碍。
然而，经筋疗法的疗效仍存在一定争议，部分患者可能出现皮肤过敏、疼痛加重等不良反应。
肌筋膜疼痛综合症怎么治疗-
肌筋膜疼痛综合症怎么治疗?肌筋膜疼痛综合症是一种发病率很高的疾病，而且各个年龄段的人们都有可能发生，但成年人与老年人是主要多发群体。
患有肌筋膜疼痛综合症的患者，经常会出现腰背痛、颈肩痛、关节痛等问题。
肌筋膜疼痛综合症一种慢性疼痛病，那么肌筋膜疼痛综合症怎么治疗呢?下面将跟大家介绍一些常见的治疗方法，一起来看看。
1、确定关键触发点：首先必须明确即将给予治疗的那些触发点就是导致病人主诉的那些疼痛的原因。
当一个触发点变得异常活跃时，在个区域内的其他潜在触发点的也会激活，这些活化的触发点叫做卫星触发点，他们不是引起疼痛的关键触发点。
可以通过让患者指出疼痛最明显的触发点来确定，关键触发点引发的疼痛远大于那些卫星触发点所致的疼痛。
另外，这个关键触发点受压时，会诱发或加重卫星触发点的牵涉痛。
而如果受压的是卫星触发点，则不会引发关键触发点的牵涉性疼痛。
2、保守治疗与有创治疗：触发点的治疗应该首先选择保守治疗(例如理疗等非侵入性治疗)，而非有创治疗(例如注射及外科手术等侵入性治疗)。
这个原则同样适用于治疗基础病理损伤。
3、肌筋膜触发点的急性与慢性期：在急性期，触发点的活化有防御一些急性外伤性损害的作用(主要是因为疼痛而回避了一些可能干扰康复的过度活动)，这时在急性期这个触发点不应予以灭活，除非疼痛无法忍受。
应该首先对基础病理损伤进行相应的治疗，当这个损伤得到充分的治疗后，相应活化的触发点通常不需要治疗而消失。
4、浅表与深部的触发点：控制触发点疼痛最有效的方法之一是深压按摩治疗。
这个方法很容易用于浅表的触发点，而深部的则不能。
深部的触发点可通过牵张法或其他如超声、激光、针灸、局部注射来治疗。
为了预防肌筋膜疼痛综合症发生，大家平常就要注意预防，坐姿要正确，不要久坐，多站起来走动走动。
而一旦发现自己长期性的颈肩痛或腰背痛，千万不要自己乱喷药，而是应该尽快上医院检查，及时治疗，以免普通的肌肉痛最后演变成肌筋膜疼痛综合症。
肌筋膜炎诊断标准
肌筋膜炎诊断标准
肌筋膜炎是一种常见的肌肉疼痛疾病，主要表现为肌肉疼痛、压痛、肌肉紧张或痉挛、功能障碍等。
以下是肌筋膜炎的诊断标准：
1.疼痛
肌筋膜炎患者通常会出现局部疼痛，这种疼痛可能持续存在，也可能在活动后加重。
疼痛的部位通常在肌肉和筋膜的交界处或肌肉内部。
2.压痛
在肌筋膜炎患者身上，肌肉和筋膜的交界处或肌肉内部可能会出现压痛点。
当用手指按压这些压痛点时，患者会感到明显的疼痛。
3.肌肉紧张或痉挛
肌筋膜炎患者可能会出现肌肉紧张或痉挛的症状。
这可能是由于疼痛刺激引起的，也可能是由于肌肉长时间处于收缩状态引起的。
4.功能障碍
肌筋膜炎患者可能会出现局部功能障碍，例如关节活动受限或肌肉力量减弱等。
这可能是由于疼痛、压痛、肌肉紧张或痉挛等原因引起的。
5.X线及CT检查
X线和CT等影像学检查可以帮助医生排除其他疾病的可能性，例如骨折、肿瘤等。
这些检查通常可以显示肌肉和筋膜的病变情况，例如炎症、水肿等。
综上所述，肌筋膜炎的诊断标准包括疼痛、压痛、肌肉紧张或痉挛、功能障碍以及X线及CT等影像学检查。
当患者出现上述症状时，应及时就医，以便确诊和治疗。
肌肉筋膜炎的症状
肌肉筋膜炎的症状
肌肉筋膜炎的症状常见有以下几种：
第一、背部反复发作性疼痛，可为酸痛或钝性疼痛，既可是轻度疼痛也可是剧烈疼痛。
活动过度或受凉时可诱发，早晨起床时或坐位过久可加重疼痛症状。
第二、病人常自述背部有固定压痛点，用手可触及皮下肿物，疼痛缓解时经常无法触及。
第三、可出现背部肌肉痉挛紧张，脊柱屈伸及旋转活动受限。
肌肉筋膜炎的治疗方法:
1、卧床休息：筋膜炎严重疼痛的需要通过卧床休息缓解病情，卧床的时候可以减轻神经和病变组织的张力和反应性水肿，所以卧床可以缓解症状，等到疼痛症状稍微的缓解后，可以适当的进行联系活动，活动量可以逐渐增加，每天的活动量可以量力而行，这样有助于恢复。
2、药物治疗：如非甾体抗炎药(即止疼药)，多数人服用后可收到一定的止痛作用，但因较大的副作用不建议长期使用，如果在治疗，可以采保守疗法，比如（古顺、敷堂、筋膜贴），萄保的，同时不管是否在治疗辣椒和酒是不能沾的。
3、物理治疗：牵引治疗、热疗(热敷、透热疗)、手法治疗(如推拿、按摩)、针灸治疗。
也有一定的缓解疼痛作用。
4、手术治疗：首先手术本身是带来创伤和疼痛的，手术后也会
出现疼痛，因此绝大部分人不需要手术，除非情况严重，才会考虑手术。
肌筋膜疼痛详解
肌筋膜疼痛详解人体疼痛75%是由激痛点引起的肌肉结节和肌肉紧绷带——引起牵涉痛。
肌筋膜疼痛触发点(trigger point)是一个受累骨骼肌上能够激惹疼痛位置，通常可在这个位置上摸到一个拉紧的带和条索样结节，挤和触压时疼痛；并且能引起远处的牵涉痛、压痛和交感现象，包括临床上所涉及到许多头颈、躯干和四肢的疼痛。
一块受累的肌肉常有几个不同的固定疼痛点，每一个疼痛点都有自己固定的触发牵涉痛区域。
一个原发疼痛点可触发另一个邻近疼痛点，肌筋膜触发点疼痛又称为肌筋膜疼痛综合征，常引起腰背痛、颈肩痛、腰腿痛以及关节周围痛的一个常见的慢性疼痛病。
-------去掉真皮层后的浅筋膜筋膜的解剖构造及作用机制所谓筋膜，是人体构造的一个重要组成局部，为一覆盖在肌肉与肌腱周围的外表一层菲薄膜性构造，遍布全身，根据其位置的深浅可分为浅筋膜和深筋膜2种：浅筋膜又称皮下筋膜，位于真皮之下，包被全身各部，由疏松结缔组织构成。
内含浅动脉、皮下静脉、皮神经、淋巴管及脂肪等，有些局部还可有乳腺和皮肌，浅筋膜对其深部的肌、血管和神经有一定的保护作用，*些部位的浅筋膜对外来加压能起缓冲作用。
深筋膜，又称固有筋膜，由致密结缔组织构成，位于浅筋膜的深面，它包被体壁、四肢的肌和血管神经等，深筋膜与肌肉关系密切，随肌肉的分层而分层，在四肢，其插入肌群间，并附着于骨，构成骨间隔；并包绕血管、神经形成血管神经鞘，在肌数目众多而骨面不够广阔的部位，还可供肌的附着或作为肌的起点；肌肉较兴旺的地方，其深筋膜就显得特别兴旺，强厚而坚韧。
具有保护肌肉免受摩擦和约束肌肉的活动，并分隔肌群或肌群中的各间肌，以保证肌群和各间肌能单独进展活动。
深筋膜在腕踝部可增厚形成支持带，对经过其深部的肌腱有支持和约束作用，并能改变肌力的牵引方向，以调节肌力的作用。
在病理情况下，筋膜可潴留脓液，限制炎症扩散。
由于血管和神经都沿着肌间或肌群之间的筋膜间隙行走，这对于诊断血管神经及肌的病变，有很大的帮助。
骨科：肌筋膜疼痛症候群诊断与治疗
Identification of Underlying Pathological Lesion: 找出 並 治療 引起 活動性肌激痛點 之 病因
Latent MTrP
Central sensitization 2nd to:
Soft tissue lesions, Neurogenic lesions Endocrine disorders (Fibromyalgia), Other factors
BASIC PRINCIPLE of MYOFASCIAL PAIN THE
肌膜疼痛 治療 之 基本原則
1). To treat Underlying Etiological Lesion.
找出 並 治療 引起 活動性肌激痛點 之 病因
2). To provide Pain Control (inactivation of MTrPs). 疼痛控制 3). To correct Perpetuating Factors.去除 持續因子 4). To perform Patient Education. 病患教育 5). To demonstrate Home Program. 居家自療
MTrP region
[Hong & Sim
• 肌激痛點 之 基本單元 周邊敏感化 隱性肌激痛點
異常 之 肌終板
中樞敏感化 活性肌激痛點
MTrP Circuit 肌激痛點神經連結
ANS ReP Pain
刺激強度: 1. 痛 (Pain) 2. 引傳痛 (ReP) 3. 局部抽搐反應 (LTR)
Active MTrP
Inactivation of MTrPs 抑制 活性肌激痛點
General Consideration - 1: Conservative VS Aggressive Treatment:
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三、临床特点
肌筋膜疼痛触发点(trigger point)是一个受累骨骼肌上能够激惹疼痛的位置，通常可在这个位置上摸到一个拉紧的带和条索样结节，挤和触压时疼痛；并且能引起远处的牵涉痛、压痛和交感现象，包括临床上所涉及到许多头颈、躯干和四肢的疼痛。一块受累的肌肉常有几个不同的固定疼痛点，每一个疼痛点都有自己固定的触发牵涉痛区域。一个原发疼痛点可触发另一个邻近疼痛点，第二个疼痛点又可触发更远处的疼痛点，从而造成远距离牵涉痛。牵涉性的头痛可造成失眠和精神焦虑。各个触发点引起的临床症侯群都有各自的特征。
一、病因学
其发病率很高,可以发生于各个年龄段，但多发于成年和老年人，发病原因病因较多，但最常发生在慢性损伤之后。1999年英国一所医院的一项调查资料表明，3000名因疼痛前来就诊的患者中，慢性疼痛患者占68.9％，其中以1990年，Simons提出的诊断标准为依据确诊来确定的肌筋膜触发点疼痛患者占47.7%，几乎占了疼痛就诊患者总数的一半。肌筋膜触发点疼痛又称为肌筋膜疼痛综合征，常引起腰背痛、颈肩痛、腰腿痛以及关节周围痛的一个常见的慢性疼痛病。如此高的发病率却没有一个公认的行之有效的治疗方法。原因可能就是对此疾病的发病机制、病理生理了解不够深入。
本节的重点只针对其诊断和治疗进行讲述，少许带一点病理生理机制帮助大家理解。对于初学者来说，有几个重要的问题需要提及：1）病人感到的疼痛部位不常是病灶所在的部位，如，病人感到关节疼痛常不是真实的关节疼痛，而是因关节周围肌的慢性疼痛所引发的关节部位的牵涉痛。因此在诊断上要特别注意。2）治疗时，要考虑综合治疗，特别是较重的病人，不能以单一方式。3）针刺治疗时要注意以下交待的几个安全要点。我们的大量临床实践与国外对MTrPs的诊断标准的认识是一样的，即：1）明确的酸痛点，2）疼痛的识别程度（病人能准确认知），3）拉紧带（包括了酸痛点）。牵涉痛和局部抽搐反应是MTrP的准确定位的征象。如果能够准确的诊断，治疗效果也相当有效。
骨骼肌肌筋膜触发点疼痛的基本发病原理在图1中表述。软组织的伤害是活化潜伏MTrP最主要的原因可以是炎性变化，也可以是退行性变，或是两者同时即存。炎性变化最初可以是由损伤引起的。如果急性损伤不能够完全地被治愈或治疗方法不当和不彻底，就会转化为慢性的骨骼肌疼痛。慢性炎性伤害也同样能够因为慢性反复性的细小创伤造成，也可以因为已存在退行性变的基础上被细小的损伤而引发。可是，这种细小的损伤在正常情况下一般不会对正常组织造成伤害，但如果有退行性变就可以造成对正常组织的伤害，肌肉也是如此。退行性变可以因为局部循环障碍以血管数量减少而造成；这种血循环贫瘠的状况可见随年龄增长的改变、急性损伤后的组织水肿、以及慢性损伤后的疤痕组织。因此，无论是炎症还是退行性变都可以促进潜伏或隐性的MTrP向活动的MTrP转化。
四、诊断条件
首先要排除疼痛是否来自器质性和其他的病变，像非肌筋膜的疼痛(皮肤和
疤痕痛、骨膜痛、针灸穴位痛和运动神经终板痛)、肌骨骼系统疾病、神经疾病、内脏疾病、感染性疾病、新生物和精神性疼痛。触发点的诊断常根据下列标准。总之，我们的大量临床实践与国外对MTrPs的诊断标准的认准确认知），3）拉紧带（包括了酸痛点）、牵涉痛和局部抽搐反应是MTrP的准确定位的征象。如果能够准确的诊断，治疗效果也相当有效。
几乎每一个人都经历过肌肉疼痛，有时还会引起严重的临床问题。急性损伤可以直接引起肌肉疼痛，例如：挫伤、贯穿伤、撕裂伤、牵拉伤、过用伤、等。如果这些急性疼痛得不到良好的治疗和彻底治疗，就可以发展为慢性骨骼肌疼痛。更常见是，这种慢性骨骼肌疼痛以后不需要有肌肉本身的损伤，只要对机体无论任何组织和结构有损伤，都可以被引发。在临床上，这种情况被称为慢性肌肉疼痛综合征或肌筋膜疼痛综合征（MPS）；而这种疼痛综合征都是由肌筋膜触发点（Myofacial Trigger Points: MTrP）所引起的。这个病名术语是Travell在1942年通过大量的临床观察和治疗后首先提出的。然后，近20年被医务界广泛接受，认为MTrP是一个局部可辨别的疼痛或对疼痛敏感的骨骼肌上的结节。目前所认识到的有两种类型的MTrP，一种是可自动产生的疼痛或者运动时可以产生疼痛反应的MTrP；还有一种是潜伏MTrP，后者仅表现为疼痛、不适和对压迫有疼痛反应。在最近的对人体和动物的研究中，已经可以肯定MTrP总是发生在神经肌接头处。而且发现6个月大婴儿就有潜伏的MTrP。潜伏的MTrP可能是机体一个防预机制，以避免对已损伤的组织和结构进一步受损的保护条件，从而限制受损组织会引起再损伤的运动。
目前，对慢性骨骼肌疼痛主要集中于几个方面：1、肌筋膜触发点的临床特征，2、肌筋膜触发点的基础研究，3、为研究MTrPs建立动物模型，4、MTrPs区域的多发点，5、敏感点的脊髓机理，6、引起敏感小点的运动终板，7、MTrPs的自主神经功能，8、MTrPs的病了生理学，9、肌筋膜触发点的治疗。这几方面的研究工作基本可以在国外的文献中查到，而且每一项工作都具有连续性，信息量和知识量在逐年扩大。在国内文献中可以找到对肌筋膜触发点临床特征和治疗的研究；一般来说，有三种人群比较多见，一是老年人，软组织的退行性变增加了慢性肌痛的机率，多发部位在颈肩腰臀膝，严重影响了他们退休后生活质量；二是运动员和重体力劳动者，由于软组织的反复损伤，好发部位决定于他们从事的运动项目，常影响他们的运动成绩，造成过早退役；三是公务员和电脑操作人员，胸锁乳突肌、斜方肌、提肩胛肌和斜角肌的过劳，造成颈部和手臂部无力，严重影响了工作效率。
6．压力和针刺痛点(触发点)可引发疼痛和牵涉痛。
7．睡眠不足时加重，但对于运动员来说不明显。而运动员的特征是运动性疼痛，不能发力，发力时疼痛。
当然，客观诊断标准应该包括MRI、B超，肌电图和肌张力仪的检查，但由于检查费用较高，因此常只用于科研方面。
五、治疗方法
为了能有效治疗活化的触发点，建议治疗之前严格执行以下一些原则。
1．病史：突然发作的肌肉过用或跟随发作的短暂时期后的疼痛；反复和慢性过用受累肌肉而引起的肌痛；无明原因的肌痛。
2．肌肉触痛点（酸痛）和痛点处周围常可触及到痛性拉紧的带状或条索状结构。
3．每个肌的痛点(触发点)伴有它特征性的远处牵涉痛。
4．受累肌肉的运动和牵张范围受限和肌力稍变弱。
5．快速触诊和针刺痛点(触发点)可引发局部颤搐。
神经血管反应物质的释放是引起局部交感症状主要原因，这些症状表现为：皮肤滚动疼痛、对触摸和温度高敏感、血流改变、异常出汗、反应性充血和烧灼感、皮肤划痕症等（图2）。
触发点引起的肌肉痉孪造成的关节周围肌正常生物力学的平衡失调，从而产生了一系列的病理改变(如脊柱退行性变和不稳定的功能失调)和继发性的触发点(图3)。
如果长期短缩肌节，还会产生受累骨骼肌周围筋膜的挛缩，而妨碍肌肉牵张治疗。当伤害性感受器被致敏时，由传入神经将疼痛信号传入脊髓，产生了中枢疼痛信号，再扩散到邻近的脊髓节段或者是通路引起牵涉痛。长期的中枢疼痛致敏可以增高感觉神经元的兴奋性和神经元受体池的扩大，造成顽固性牵涉痛。洪章仁教授提出在脊髓内存在“肌筋膜触发点通路”假设，并且是触发点现象的主要控制中心。当触发点区域的伤害性感受器受到刺激时，神经冲动就会通过这个触发点通路传导致大脑皮层，引起局部疼痛（图4）。用力按压刺激可引起的强烈神经冲动，这个强烈的神经冲动也可以通过相应的触发点通路传导至另外一个触发点的触发点通路从而引起牵涉痛（图4），或者通过脊髓的多突触反射引发局部抽搐反应（图4）。而这个触发点通路可以通过外周的刺激（深压按摩或针刺）来改变使它减少致敏，这样可以阻断任何疼痛冲动传至中枢。这可能也是肌筋膜疼痛治疗的一个基本原理。因此，触发点有两个重要的特征，牵涉痛（ReP）和局部抽搐反应（LTR）。基础研究提供了确凿的证据表明牵涉痛是一种脊髓中枢致敏现象。临床研究和动物实验研究提示局部抽搐反应主要通过脊髓反射引发（图4）。
二、病理生理学
大卫·西孟氏(David Simons)教授和其他的临床康复专家们进行大量地临床和实验方面的研究，证实了触发点的存在和病理生理及神经生理学的基础。对于 肌筋膜触发点的研究基于两方面：电生理和组织学，其结果得到了下述的理论假设。近年来的研究证实了这个理论的可能性，肌筋膜触发点疼痛是因为梭外肌纤维上运动终板的功能异常所致的一种神经骨骼肌疾病。洪章仁教授的加盟加速对肌筋膜触发点疼痛研究的进展。他首先建立了隐性肌筋膜触发点的动物模型，然后用肌电生理研究。同时，也提供了大量的临床研究和实例，例如针剌引起的局部抽搐反应(1ocal twitch response)与拉紧的张力带密切相关，还是治疗的关键。在病理生理研究方面，Simons教授首先提出后来得到进一步完善的触发点的“能量危机学说”，阐明了触发点形成机制。以及洪章仁教授的“触发点通路”理论解释了触发点牵涉痛的机制。1993年, Hubbard and Berkoff发现触发点能记录到自发性电活动，这种自发电活动并非动作电位，而与EPN（endplate noise）更相似。后来Simons教授进一步总结发现在活化的触发点区域出现EPN，而潜在触发点或正常组织区域并不出现。提示EPN与活化触发点存在相关性。因此，微电极研究证实了异常肌运动终板神经末梢处的乙酰胆碱浓度在休息状况下存在着病理性增高，结果引起肌的后连接持续的去极化，从而产生持续性肌节缩短和肌纤维收缩，因此出现了运动终板处的收缩结节。这种慢性持续肌节缩短将大大 地增加局部能量的消耗和局部血循环的减少；局部缺血和低氧可刺激神经血管反应物质的释放，这些物质使传入神经致敏而引起触发点疼痛。这些物质又可以刺激异常的乙酰胆碱释放，形成了一个正反馈环的恶性刺激，对短缩肌节的拉长可以打破这个环（图2）。
1、确定关键触发点：首先必须明确即将给予治疗的那些触发点就是导致病人主诉的那些疼痛的原因。当一个触发点变得异常活跃时，在个区域内的其他潜在触发点的也会激活，这些活化的触发点叫做卫星触发点，他们不是引起疼痛的关键触发点。可以通过让患者指出疼痛最明显的触发点来确定，关键触发点引发的疼痛远大于那些卫星触发点所致的疼痛。另外，这个关键触发点受压时，会诱发或加重卫星触发点的牵涉痛。而如果受压的是卫星触发点，则不会引发关键触发点的牵涉性疼痛。