耐药机制
耐药机制及特殊耐药性检测知识点整理
耐药机制及特殊耐药性检测知识整理1.耐药类型1)靶位改变●MRSA：抗药性金黄色葡萄球菌●VRE：抗万古霉素肠球菌2)产酶●ESBL：超广谱β-内酰胺酶●AmpC： AmpCβ内酰胺酶●CRE：耐碳青霉烯类肠杆菌3)多重耐药●MDR-PA：多重耐药铜绿假单胞菌●MDR-AB：多重耐药鲍曼不动杆菌2.M RSA抗药性金黄色葡萄球菌1)耐药机制：MRSA携带mecA基因，可编码产生低亲和力的青霉素结合蛋白（PBP2a），阻止药物与靶位的结合而造成耐药。
2)流行现状3)检测方法●1、苯唑西林的筛选平板。
不是甲氧西林！●2、常规药敏试验(苯唑西林MIC，头孢西丁MIC或纸片法)检测。
●3、mecA基因(PCR法)及其产物PBP2a(乳胶凝集试验)阳性均提示MRSA●抑菌圈内任何生长视为耐药。
4)检测●mecA和PBP2a：确定葡萄球菌属对甲氧西林(苯唑西林)耐药性最可靠的方法，阳性应报告为该菌株对甲氧西林(苯唑西林)耐药●苯唑西林筛选平板（显色平板）●常规药敏（苯唑西林MIC、头孢西丁MIC、纸片法）●PCR●金葡或所有凝固酶阴性葡萄球菌，如对苯唑西林(或甲氧西林)耐药，则对青霉素类、头孢菌素类(头孢罗膦除外)、碳青霉烯类和含酶抑制剂的复方制剂均应报告耐药，而不考虑其体外药敏结果。
3.V RSA-vanA耐万古霉素金葡1)定义：金黄色葡萄球菌对万古霉素●MIC＞16μg/ml——耐药●MIC=4-8μug/ml——中介●MIC＜2μg/ml——敏感。
2)耐药机制：葡萄球菌细胞壁有一段由4个氨基酸组成的短肽， 4肽的末端有2个重复氨基酸是万古霉素结合的靶位，由vanA基因介导的4肽末端改变为万古霉素低亲和力靶位，与万古霉素结合的亲和力下降1000倍。
3)检测方法：不推荐纸片法做万古霉素的敏感性检测4.V RE-vanA耐万古霉素肠球菌1)流行现状：几乎无药可治2)检测方法●肉汤或平板筛查法，万古霉素琼脂平板●纸片法、E-test●琼脂稀释法VRE筛选试验※3)耐药机制：vanA基因介导的4肽末端（D-丙氨酸- D-丙氨酸）改变为D-丙氨酸-D-乳酸4)结果解释：MIC高水平耐药，根据对万古霉素和替考拉宁耐药的程度可进⼀步区分为vanA、vanB、vanC、vanD等。
简述细菌产生耐药的分子生物学机制
简述细菌产生耐药的分子生物学机制细菌产生耐药性是一种严重的全球性问题，在医疗领域和公共卫生健康方面造成了巨大的挑战。
耐药细菌可以抵抗抗生素的作用，导致感染无法有效治疗。
这一现象的发生主要是由于细菌在适应环境压力下产生的突变和基因水平的水平转移。
细菌产生耐药性的分子生物学机制可以归纳为以下几点：1. 突变：细菌在繁殖和生存过程中经常发生突变，这些突变有时会导致细菌产生耐药性。
例如，在细菌的基因组中可能发生某些点突变，导致抗生素无法与细菌的特定靶标结合，从而失去了抗生素的作用。
2. 基因水平转移：细菌之间可以通过多种机制进行基因水平的转移，包括共轭转移、转化和噬菌体介导的转导。
这些机制允许细菌在不同个体之间交换基因，包括耐药基因。
当一个细菌耐药基因通过转移传递给另一个细菌时，接受者细菌也会获得相应的耐药性。
3. 耐药基因共同的存在：许多细菌都存在耐药基因的共同存在。
这些基因可以以编码抗生素靶标的蛋白质的形式存在，也可以以编码抗生素降解酶或泵的形式存在。
当细菌遇到抗生素时，这些耐药基因可以被激活，从而产生耐药性。
4. 适应性突变：细菌可以通过快速适应和进化来产生耐药性。
当细菌暴露在抗生素的选择压下时，那些具有耐药基因的细菌会有更高的存活率。
随着时间的推移，这些耐药基因会在细菌群体中逐渐增加，导致整体耐药性的提高。
细菌产生耐药的分子生物学机制是一个复杂的过程，与以上所述的因素密切相关。
了解这些机制对于制定和实施有效的抗生素使用策略以及开发新的抗生素至关重要。
此外，加强细菌感染的预防控制、提高公众对抗生素的正确使用和传染病防控知识的认识也是应对细菌耐药性的重要措施。
简述细菌的耐药机制
简述细菌的耐药机制
细菌的耐药机制指的是细菌对抗抗生素的能力，使其能够在存在抗生素的环境中存活和繁殖。
下面是常见的细菌耐药机制：
1. 靶标修改：细菌通过改变抗生素作用的靶点来减少抗生素的结合能力。
这使得抗生素无法有效地与细菌靶标结合，从而降低其抑制细菌生长的效果。
2. 药物代谢：细菌能够产生酶来降解或改变抗生素的结构，使其失去药物活性。
这包括β-内酰胺酶、氨基糖苷酶等。
3. 药物外排：细菌能够通过多种泵机制将抗生素从细胞内排出。
这些泵可以将抗生素推出细菌细胞，降低抗生素在细菌内的浓度，从而减少其对细菌的杀菌作用。
4. 耐药基因的水平转移：细菌能够通过水平基因转移，将抗生素抵抗性的基因从一个细菌传递到另一个细菌。
这使得细菌能够快速地获得抗生素耐药性。
5. 生物膜形成：细菌可以生产粘附于细菌表面的生物膜，使得抗生素难以渗透到细菌内部，从而减少其抑制细菌生长的效果。
细菌的耐药机制可以单独存在，也可以同时出现，使得细菌对多种抗生素产生耐药性。
这对临床治疗造成了很大的挑战，因为耐药菌株难以被常规抗生素有效杀灭，需要寻找新的抗菌策略。
细菌的五种耐药机制
细菌的五种耐药机制
细菌的耐药机制主要包括五种，分别是：
1. 靶点变异：细菌通过改变药物的靶点，使得药物无法与其结合，从而失去了药物的作用。
这种耐药机制常见于抗生素的应用中，如青霉素、四环素等。
2. 药物降解：细菌通过产生酶类物质，使得药物在体内被降解，从而失去了药物的作用。
这种耐药机制常见于抗生素的应用中，如β-内酰胺酶、氨基糖苷酶等。
3. 药物泵：细菌通过产生药物泵，将药物从细胞内部排出，从而失去了药物的作用。
这种耐药机制常见于抗生素的应用中，如四环素、氨基糖苷类等。
4. 代谢途径变化：细菌通过改变代谢途径，使得药物无法进入细胞内部，从而失去了药物的作用。
这种耐药机制常见于抗结核药物、抗真菌药物等。
5. 细胞壁变化：细菌通过改变细胞壁的结构，使得药物无法穿透细胞壁进入细胞内部，从而失去了药物的作用。
这种耐药机制常见于青霉素、头孢菌素等β-内酰胺类抗生素的应用中。
以上是细菌的五种耐药机制，这些机制的出现使得细菌对药物的抵抗力增强，对于人类的健康和生命安全带来了巨大的威胁。
因此，我们需要加强对细菌的研究，
开发出更加有效的抗生素和治疗方法，以保障人类的健康和生命安全。
细菌耐药机制汇总
二、细菌药物作用靶位变化
因为抗菌药作用旳靶位发生突变或被 细菌产生旳某种酶修饰而使抗菌药物 无法结合或亲和力下降，这种耐药机 制在细菌耐药中普遍存在。
主要有三种种方式：
1. 变化细菌靶蛋白 抗生素结合位点旳蛋白质构造发生 变化或被修饰，均可造成亲和力旳降 低
2. 产生新旳靶位 细菌遗传物质变异产生新旳低亲和 力蛋白酶，替代原先途径，拮抗抗菌 药物作用
细菌耐药旳生化机制
一、灭活酶或钝化酶旳产生 1.β-内酰胺酶 2.氯霉素乙酰基转移酶 3.红霉素酯化酶 4.氨基糖苷类钝化酶（乙酰转移酶：
磷酸转移酶：核苷转移酶）
β-内酰胺酶 机制：使青霉素类和头孢菌素类β-内
酰胺环旳酰胺键断裂而失去抗菌活性。 分类： A组活性部位为丝氨酸残基 B组为金属酶，活性部位为硫巯基 C组水解头孢菌素 D组为邻氨西林酶，水解苯唑西林
R因子决定旳耐药性：
R因子又称耐药性传递因子。R因子 与细菌旳染色体无关，具有质粒旳特 征，是一种传递性质粒。质粒 (P1asmld) 是细菌染色体外具有遗传 功能旳双链去氧核糖核酸，携带有耐 药性基因旳质粒称为耐药性质粒，耐 药质粒可经过细菌之间旳接合作用进 行传递，故称传递性耐药质粒，简称 R质粒。
3.接合 由接合传递旳耐药性也叫感染性耐药， 主要是经过耐药菌与敏感菌菌体旳直 接接触，由耐药菌将耐药因子转移给 敏感菌。接合转移不但可在同种菌之 间进行，也可在属间不同种菌之间进 行，经过接合方式，一次可完毕对多 种抗菌药耐药性旳转移。这种方式主 要出目前革兰氏阴性细菌中，尤其是 在肠道菌中。
4.转座子
细菌耐药旳生化机制
1. 产生灭活酶或钝化酶； 2. 抗菌药物作用靶位变化； 3. 影响主动流出系统； 4. 细菌生物被膜旳形成； 5. 细菌生物被膜旳形成； 6.交叉耐药性。
细菌耐药机制
细菌耐药生化机制
1. 产生灭活酶或钝化酶； 2. 抗菌药品作用靶位改变； 3. 影响主动流出系统； 4.细菌细胞膜渗透性改变； 5. 细菌生物被膜形成； 6.交叉耐药性
细菌耐药机制
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细菌耐药生化机制
一、灭活酶或钝化酶产生
细菌产生灭活抗菌药品酶使抗菌药品 失活是耐药性产生最主要机制之一， 使抗菌药品作用于细菌之前即被酶破 坏而失去抗菌作用。这些灭活酶可由 质粒和染色体基因表示。
细菌耐药机制
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流出系统有三个蛋白组成，即转运子、 附加蛋白和外膜蛋白，三者缺一不可， 又称三联外排系统。
外膜蛋白类似于通道蛋白，位于外膜 （G-菌）或细胞壁（G+菌），是药品 被泵出细胞外膜通道。
转运子位于胞浆膜，它起着泵作用
附加蛋白位于转运子与外膜蛋白之间， 起桥梁作用，。
细菌耐药机制
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细菌耐药机制
细菌耐药机制
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细菌耐药性 (Resistance to Drug)：
又称抗药性，是指细菌对于抗菌药品 作用耐受性，耐药性一旦产生，药品 化疗作用就显著下降。
细菌耐药机制
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细菌耐药基因机制
细菌耐药性可分为两类 1. 固有性/天然耐药：起源于该细菌本身染
色体上耐药基因,代代相传,含有经典种属 特异性。 如：链球菌对氨基糖苷类抗生素天然耐药；Leabharlann 细菌耐药机制31/34
细菌耐药机制
主要抗菌药品作用机制和细菌耐药机制
抗菌药品
-内酰胺类 万古霉素
主要靶位
作用机制
细胞壁 PBPs
抑制细胞壁 交叉连接
细胞壁
干扰新细胞壁 亚单位加入 (胞壁酰五肽)
小分子耐药机制
小分子耐药机制
小分子耐药机制是指细菌等微生物对药物的抵抗能力。
微生物体内通过不同的机制来实现耐药，以下是一些常见的小分子耐药机制：
1. 靶点变化：微生物通过改变药物作用的靶点结构，使其不能被药物识别或结合，从而减弱药物的作用。
2. 药物代谢：微生物通过产生特殊的酶或代谢物来改变药物的结构或活性，使其失去或降低药物的杀菌作用。
3. 药物排出：微生物通过表达药物泵或通道，将药物迅速排出细胞外，从而有效降低细胞内药物浓度，减少药物的杀菌效果。
4. 蛋白质修饰：微生物通过修改药物作用的蛋白质结构，如磷酸化、甲基化等，改变蛋白质的功能或结构，从而降低药物对蛋白质的结合能力或降低药物的杀菌活性。
5. 基因突变：微生物通过基因突变，产生突变型基因或调控元件，从而改变细胞内的代谢途径、药物靶点等，从而增加耐药性。
这些小分子耐药机制可以单独或同时存在于微生物体内，并且可以通过遗传方式在细菌种群中迅速传播，导致细菌对药物的耐药性增加。
为了对抗小分子耐药机制，需要寻找新的药物靶点、开发新的药物结构和使用联合疗法来提高药物的杀菌效果。
药物耐药的原理是什么
药物耐药的原理是什么药物耐药是指细菌、病毒、寄生虫或真菌对药物的抗药性增强，即原本对药物敏感的微生物，在接触药物一段时间后，对药物产生抵抗力，导致原本有效的药物无法抑制微生物的生长和繁殖。
药物耐药的原理涉及到多种因素和机制。
首先，药物耐药的产生与微生物的遗传变异有关。
微生物的遗传物质（比如细菌的DNA）可以发生突变和基因重组，从而导致微生物表现出与原来不同的性状或特征，包括对药物的抗药性。
这是药物耐药的基础。
其次，药物耐药与微生物的遗传背景有关。
在微生物群体中，往往存在一定数量的耐药菌株，而当接触到药物时，只有这部分耐药菌能够生存下来并繁殖，其他敏感的菌株则被杀灭。
因此，频繁接触药物会增加耐药菌株的比例，从而整个微生物群体对药物表现出耐药性。
第三，药物耐药的原理与微生物的适应能力和复制速率有关。
耐药菌株相对于敏感菌株来说，通常表现出更强的适应能力，能够在含有药物的环境中更好地生存下来。
此外，耐药菌株的复制速率也可能比敏感菌株更快，使得耐药菌株逐渐成为主导。
这样，在使用药物的过程中，耐药菌株会不断增加，导致药物的疗效明显降低。
此外，药物耐药的原理还涉及到药物的使用方式和药物压力的影响。
当人们过度或不合理使用药物时（比如使用药物的剂量不足、治疗周期过短等），会导致一部分微生物暴露在药物下，但不能被完全杀死。
这些微生物可能具有一定的抗药机制，或者在接触到药物后突变产生抗药遗传物质，从而在接下来的使用中持续地表现出抗药性。
此外，使用一种药物过多或长时间使用同一类药物，也容易导致耐药微生物的产生。
最后，药物耐药的原理可能还与微生物的群体效应有关。
群体效应是指微生物在集体中互相作用、交流和合作的现象。
研究发现，微生物群体内的耐药菌株可能通过分泌耐药性因子、借助共生菌的帮助或获得其他微生物的支持，增强其对药物的耐受能力。
这种集体行为加强了耐药菌株的韧性，使得它们更难被药物杀灭。
综上所述，药物耐药性的产生是由多种因素和机制共同作用的结果。
细菌耐药的机制与方法
细菌耐药的机制与方法随着抗生素的广泛使用，细菌耐药成为了一个全球性的医疗和公共卫生问题。
细菌耐药是指细菌对一种或多种抗生素产生抗药性的现象。
全球每年有数百万人死于细菌耐药，如果不采取积极措施，这个数字还将继续增加。
细菌耐药的机制细菌耐药主要是由于以下几个机制所致：1. 基因突变：细菌的基因可以突变，使其对某些抗生素产生抗药性。
2. 突变累积：细菌在繁殖的过程中，如果遇到了细菌抗生素，有一部分细菌会因为突变而获得抗药性。
如果这些耐药细菌又继续繁殖，它们的数量就会越来越多，最终形成耐药菌株。
3. 水平基因转移：不同种类的细菌之间可以通过水平基因转移（如质粒转移）来共享抗药基因。
这意味着即使一种细菌开始对某种抗生素敏感，也可能通过与其他耐药细菌接触感染而得到抗药性。
细菌耐药的方法控制细菌耐药的方法包括以下几个方面：1. 合理使用抗生素：抗生素并不能对所有病菌都有效，医生需要明确诊断病原菌的种类，选择合适的抗生素进行治疗。
另外，不要随意打断用药过程，以免导致抗生素治疗失效。
2. 发展新的抗菌药物：由于人类对抗生素的滥用，致使许多细菌对传统的抗生素已经发展出了耐药性。
因此，发展新的抗菌药物是控制细菌耐药的可持续方法之一。
此外，必须加强对抗菌药物的开发和研究，包括对抗菌药物的剂量、用法、疗程和其他治疗策略的深入了解。
3. 提高公众意识：公众应该认识到抗生素的滥用和不合理使用会导致细菌耐药性，从而丧失药物的疗效。
我们必须鼓励人们采取健康的生活方式，尽可能避免被感染，并挽救使用抗生素的方法来治疗疾病。
4. 排放管制：药物排放也会影响细菌的耐药性。
医院、养殖业和个人的用药排放都会污染水源和环境。
为改善这些问题，需要实行更加严格的管制，避免药物排放的过程。
5. 加强国际合作：细菌耐药的现象已经成为了全球性的问题，因此需要各个国家之间的合作。
我们需要共同努力，分享疫情情报、研究数据、诊断结果和专业知识，以便更好地控制细菌耐药的问题。
药物耐药性机制的解析
药物耐药性机制的解析药物的发现和应用是医学史上的重大进步，因为它们可以有效地预防和治疗许多疾病。
然而，随着药物的广泛应用，人们面临着另一个问题，即药物耐药性。
药物耐药性是指一些疾病的治疗者对药物的反应能力降低，导致药物失去治疗效果，这会对医学治疗产生极大的负面影响。
本文将解析药物耐药性机制。
一、药物耐药性的定义药物耐药性是指在某些特定条件下，疾病治疗者对药物的反应能力和敏感性明显下降或者消失，使得在预防或者治疗方面药物失去效果，无法达到预期的治疗目的。
二、药物耐药性的机制药物耐药性的发生主要有以下几个机制：1. 缺陷诱导耐药性缺陷诱导耐药性是指由于宿主细胞内部的缺陷导致疾病治疗者对药物的反应能力下降。
常见的缺陷包括病毒、细菌、寄生虫等与药物所制止的靶标有关的基因缺陷。
2. 过度扩张和使用过度扩张和使用是指由于人类在治疗过程中过于依赖药物，在未遵守严格限制和用量的情况下大量应用药品，从而导致药物耐药。
这种耐药性是由于疾病治疗者对药物的长时间和大量使用导致的。
3. 基因突变和转移基因突变和转移是指由于疾病治疗者的基因突变，使细胞突变并进一步传递给后代。
突变后的细胞能够利用耐药基因转移来产生更有效的代谢酶或更可靠的防御机制，从而产生耐药性。
4. 互相抵消的机制互相抵消是指药物和细胞代谢途径之间的相互作用，导致药物无法进一步刺激细胞，而细胞已经产生了新的防御机制。
这可能会使药物治疗在患者身上失效，提高药物治疗的难度。
三、预防和治疗药物耐药性的措施药物耐药性的预防和治疗包括以下几个方面：1. 合理应用药物合理应用药物是预防药物耐药性的基本措施。
通过准确掌握病情、熟悉疾病治疗的科学规律，并根据患者个体差异选用合适的药物和用药剂量，可以有效地避免药物的耐药性。
2. 使用多种疗法不同的病毒、细菌和寄生虫对药物的反应能力不同，因此根据疾病的不同特点可以采取多种疗法。
特别是从多方面入手，通过药物、疫苗、生物制品等手段同时进行治疗，能够增加治疗的成功率。
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氯霉素耐药
灭活酶（氯霉素转乙酰基酶） 渗透性降低
2012-2-15
15
糖肽类耐药
革兰阴性菌因糖肽类抗生素不能穿透细胞膜 而天然耐药。 肠球菌中的获得性耐药基因主要为VanA、 VanB
2012-2-15
16
AST发现以下结果应重复试验 AST发现以下结果应重复试验
革兰阴性杆菌对三、四代头孢菌素I或R，但 对第一和第二代头孢菌素敏感。交叉耐药检 测失败。 革兰阴性杆菌对派拉西林R，但对氨苄西林 和羧苄西林S。交叉耐药失败。 革兰阴性杆菌对多族抗生素耐药。
四环素耐药
主要为获得外源性DNA编码产生的四环素泵 出系统，或具有核蛋白体保护作用的蛋白质， 也可以因为染色体突变导致外膜渗透性降低 （OmpF减少）。
2012-2-15 13
喹诺酮类耐药
DNA解旋酶编码基因突变（gyrA、gyrB） 拓扑异构酶IV编码基因突变（parC、pacE） 外膜渗透性降低（mar位点突变） 药物泵出系统（norA）
β内酰胺类药物耐药--β内酰胺酶
阴性菌中的β内酰胺酶： 广谱酶（TEM-1、TEM-2、SHV-1） ESBL IRT AmpC（染色体、质粒） 碳青酶烯酶
2012-2-15 7
Bush-Jacoby-Medeiros
群 分子型 底物 数量 1 C 头孢菌素 53 2a A 青霉素类 20 2b A 青霉素，头孢菌类 16 2beA 青霉素, 窄谱及 38 超广谱头孢 青霉素类 9 青霉素类,羧苄西林 15
BLA分类
代表酶 G-菌的AmpC酶 G＋菌的青霉素酶 TEM-1, -2, SHV-1 TEM-3到26，SHV-2 到6 TEM-30到36 PSE-1, -3, -4
8
2br A 2c A
2012-2-15
Bush-Jacoby-Medeiros
BLA分类
群 分子型 底物 数量 代表酶 2d D 青霉素类，氯唑西林 18 OXA-1到11，PSE-2 2e A 头孢菌素类 19 普变，诱导型头孢菌 素酶 2f A 青霉素类，头孢菌 3 阴沟NMC-A,粘沙 素类，碳青酶烯类 Sme-1 3 B 大多数BL,包括 15 Pma的L1,脆拟CcrA 碳青酶烯类 4 ND 青霉素类 7 洋葱假单胞,青霉素酶
2012-2-15 11
大环内酯、林可霉素耐药
在革兰阴性杆菌中，细胞壁外膜对疏水性药物的渗透性低是 导致细菌对大环内脂类和林可霉素类固有耐药的原因。而阳 性菌中获得性耐药多见于核糖体靶粒的改变（erm编码的甲 基化酶导致核糖体改变）及抗生素的灭活（ereA和ereB编码 的酯酶I和II）。
2012-2-15 2-15
23
AST发现以下结果应重复试验 AST发现以下结果应重复试验
肠杆菌科对阿米卡星I或R，但对妥布、奈替 米星S，交叉耐药检测失败。 小肠结肠炎耶尔森菌对第一代头孢和氨苄青 霉素S，天然耐药检测失败。 洋葱伯克霍尔德菌对氨基糖甙类、泰能 S，天然耐药检测失败。
2012-2-15
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2012-2-15
3
β内酰胺类药物耐药
革兰阳性菌中，PBPs的改变是主要原因 革兰阴性菌中，产β内酰胺酶是主要原因 另外在革兰阴性菌中外膜通透性降低(OmpF、 OmpC等)和主动外排(MexAB-OprM等)也起 一定作用
2012-2-15 4
β内酰胺类药物耐药--PBPs改变
PBP改变包括获得新的对抗生素低亲和力的PBP和本身发生 修饰导致对抗生素亲和力下降的PBP，前者主要发生在葡萄 球菌中（PBP2a)，后者主要发生在肺炎链球菌中 (PBP1a/PBP2x/PBP2b)。 粪肠球菌和屎肠球菌对低水平青霉素的固有耐药是由于青霉 素低亲和力的PBP5，粪肠球菌的高水平耐药与PBP5过量产 生和氨基酸突变有关。
细菌的耐药性
王云凤
2012-2-15
1
耐药机制
灭活酶和钝化酶
β内酰胺酶 氨基糖苷钝化酶 氯霉素乙酰转移酶 红霉素酯酶
药物通透性降低
革兰阴性菌外膜蛋白减少 或消失 革兰阳性菌肽聚糖层阻碍 药物进入 某些细菌外膜上的药物泵 出系统
2012-2-15
2
耐药机制
药物作用靶位的改变
核糖体的改变 大环内酯、林可霉素 DNA解旋酶、拓扑异构酶的改变 喹诺酮类 PBP的改变 β内酰胺类 二氢叶酸还原酶的改变 甲氧苄啶
2012-2-15
5
β内酰胺类药物耐药--β内酰胺酶
β内酰胺酶与PBP在空间结构上相似，能结合 并水解β内酰胺类抗生素。 目前90％以上的金黄色葡萄球菌中的β内酰胺 酶属于Bush 2a组酶（青霉素酶），包括四个 功能相似的亚型，几十年来金黄色葡萄球菌 中的β内酰胺酶一直没有发生进化。
2012-2-15 6
AST发现以下结果应重复试验 AST发现以下结果应重复试验
葡萄球菌对苯唑西林R，但对庆大霉素 S，协同耐药检测失败。 金葡菌对复方新诺明R，这是罕见表型。 葡萄球菌对青霉素S，β-内酰胺酶阴性，这是 罕见表型。
2012-2-15
25
AST发现以下结果应重复试验 AST发现以下结果应重复试验
链球菌对青霉素I或R，对第一代头孢S，这是 罕见表形。 粪肠球菌和屎肠球菌对林可霉素和头孢菌素S。 葡萄球菌对苯唑西林R，对青霉素R，β-内酰 胺酶阴性，罕见表型。
2012-2-15
21
AST发现以下结果应重复试验 AST发现以下结果应重复试验
阴沟、产气、费劳地对头霉菌素S。 奇异变形对呋喃坦叮和四环素S。 普通变形对第一代头孢、氨苄、头孢呋辛S。 沙雷菌对头孢呋肟S。
2012-2-15
22
AST发现以下结果应重复试验 AST发现以下结果应重复试验
肠杆菌科菌对奈替米星I或R，但对妥布霉素S， 交叉耐药检测失败。 绿脓杆菌对氨苄、氨灭菌、优利欣、第一和 第二代头孢、四环素、氯林可、第一代喹诺 铜、复方新诺明S。 绿脓对庆大、奈替米星S，对丁胺卡那I或R， 交叉耐药检测失败。
2012-2-15
18
AST发现以下结果应重复试验 AST发现以下结果应重复试验
细菌对第二、三代喹诺铜或环丙沙星R，但 对第一代喹诺铜敏感，这是不可能的表型。 无乳链球菌或D群链球菌对万古霉素或替考 拉宁耐药，这是不可能的表型。 无乳链球菌对青霉素、氨苄青霉素I或R，这 是不可能的表型。
2012-2-15
19
AST发现以下结果应重复试验 AST发现以下结果应重复试验
鹑鸡肠球菌或铅黄肠球菌对万古霉素S，这是 不可能的表型，上述细菌对万古霉素天然耐 药。 金黄色葡萄球菌对万古霉素I或R。至今在中 国未见此类菌株。
2012-2-15
20
AST发现以下结果应重复试验 AST发现以下结果应重复试验
肠杆菌科细菌对亚胺培南或美洛培南耐药。 丙二酸盐枸橼酸杆菌、克氏枸橼酸杆菌、克 雷伯菌属对氨苄和羧苄青霉素S是罕见的。 费劳地枸橼酸杆菌、产气肠杆菌、阴沟、哈 尼亚、摩根菌、沙雷菌对氨苄、第一代头孢、 阿莫西林/棒酸是S。
2012-2-15 27
AST发现以下结果应重复试验 AST发现以下结果应重复试验
葡萄球菌对红霉素S但对磷霉素R，这是罕见 表形。司徒普鲁菲登菌、粘质沙雷、对四环 素S，对呋喃坦叮S，这是罕见表型。 绿脓对头孢他叮R但对派拉西林和替卡西林/ 棒酸S，这是罕见表型。 葡萄球菌对苯唑西林S，对红霉素、四环素、 林可R，这是罕见表 型。
2012-2-15
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AST发现以下结果应重复试验 AST发现以下结果应重复试验
假单胞菌对派拉西林R，但对氨基青霉素和 替卡西林S。交叉耐药检测失败。 大肠埃希菌和克雷伯菌，ESBL+，对第一代 头孢菌素、氨苄西林或替卡西林S。 肠杆菌科细菌对派拉西林/三唑巴坦、氨苄西 林/舒巴坦、替卡西林/棒酸R，但对派拉西林、 氨苄西林、替卡西林S，这是不可能的表型。
2012-2-15
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β内酰胺类药物耐药
外膜通透性降低和主动外排
2012-2-15
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氨基糖苷类药物耐药
氨基糖苷类抗生素主要作用于需氧革兰阴性杆菌的革兰阳性 球菌，对链球菌和肠球菌往往无效。天然氨基糖苷类药物耐 药主要是药物的摄入减少，而获得性耐药主要是由于细菌产 生质粒编码的修饰酶。此外，获得性耐药也可通过染色体变 异引起的核蛋白体靶位改变或抗生素摄入减少产生。
2012-2-15
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AST发现以下结果应重复试验 AST发现以下结果应重复试验
葡萄球菌对苯唑西林R但对氨基糖甙、喹诺 铜、红霉素S，这是罕见表形。 非表葡和溶血葡萄球菌对替考拉宁I或R，这 是罕见表型。 葡萄球菌对磷霉素耐药，罕见表型。 葡萄球菌对红霉素S但对林可霉素I或R，协同 耐药检测失败。