白血病
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白血病确诊标准
白血病确诊标准
白血病的诊断标准主要包括临床症状、血常规检查、骨髓穿刺术等。
1. 临床症状：白血病是一种造血干细胞恶性克隆性疾病，通常与家族遗传、长期接触电离辐射等原因有关，患者可能会出现发热、出血、贫血等症状。
2. 血常规检查：患者可以通过血常规检查，观察白细胞、血小板等细胞的数量，判断是否存在感染、贫血等情况。
3. 骨髓穿刺术：骨髓穿刺术是采取骨髓液的一种常用诊断技术，医生通过骨髓穿刺术，可以观察骨髓中的细胞形态，明确疾病类型。
除此之外，还可以通过细胞化学检查、免疫学检查、细胞遗传学检查等检查明确诊断。
如果确诊患有白血病，患者可以遵医嘱通过注射用环磷酰胺、注射用硫酸长春新碱等药物治疗。
必要情况下，患者可以通过造血干细胞移植等手术治疗。
以上信息仅供参考，如身体不适请尽快前往医院就医。
白血病的诊断标准
白血病的诊断标准
一、症状表现
白血病的典型症状包括但不限于：
贫血：面色苍白、乏力、头晕等。
发热：持续低热或高热，伴或不伴感染。
出血：皮肤瘀点、瘀斑，鼻出血，牙龈出血等。
淋巴结肿大：尤其是颈部、腹股沟、腋下等部位的淋巴结肿大。
肝脾肿大：肝脾可触及肿大。
骨骼疼痛：胸骨、四肢骨等疼痛。
二、血常规检查
血常规检查是白血病的初步筛查手段，主要观察指标有：
白细胞计数：白血病患者白细胞计数可增高、正常或减少。
血红蛋白与红细胞计数：多数患者血红蛋白与红细胞计数下降，表现为贫血。
血小板计数：白血病患者血小板计数多减少。
三、骨髓穿刺检查
骨髓穿刺是白血病确诊的重要手段，通过骨髓涂片、活检等可发现白血病细胞。
四、细胞遗传学检查
细胞遗传学检查是白血病分型的重要依据，主要包括染色体核型分析，有助于识别染色体异常和基因重排。
五、分子生物学检查
分子生物学检查可检测白血病相关的基因突变、基因融合等，对白血病的分型和预后评估有重要意义。
六、免疫学检查
免疫学检查包括流式细胞术、免疫组化等，有助于白血病的分型和预后评估。
七、疗效评价标准
疗效评价标准主要包括：
完全缓解：无白血病细胞浸润证据，血象正常，骨髓象正常。
部分缓解：白血病细胞浸润减少，血象和骨髓象有所改善，但未达到完全缓解标准。
未缓解：白血病细胞浸润未减少或增加，血象和骨髓象无改善或恶化。
以上信息仅供参考，具体诊断和治疗请遵循医生的建议。
白血病诊疗指南
造血干细胞移植
自体造血干细胞移植
使用患者自身的造血干细胞进行移植，重建患者造血系统和免疫系统。
异体造血干细胞移植
使用供体（他人）的造血干细胞进行移植，重建患者造血系统和免疫系统。
04
白血病护理与康复
心理护理
理解和尊重
理解和尊重白血病患者的感受 和需求，提供心理支持和安慰
。
建立信任
与患者建立良好的信任关系， 鼓励他们表达自己的感受和问 题，提供有效的沟通和支持。
白血病有不同的类型，包括急性淋巴细胞白血病（ALL）、 急性髓系白血病（AML）、慢性淋巴细胞白血病（CLL）和 慢性髓系白血病（CML）等。每种类型的白血病在症状、诊 断和治疗上都有所不同。
白血病的发病机制
白血病的发病机制涉及多个因素，包括遗传、环境、生活 方式等。某些基因的突变或缺失可能导致白血病的发生， 例如TP53、RB1等基因的突变与肿瘤的发生密切相关。
结果
经过治疗，患者的病情得到了控制，生活质 量得到了提高。
案例三：骨髓移植治疗白血病案例
患者
一名25岁的女性，患有急性淋巴细 胞白血病，经过多次化疗后病情复发 。
诊断
医生建议进行骨髓移植以治愈疾病。
治疗
患者在骨髓库找到了合适的供体，并 接受了骨髓移植手术。术后接受了免 疫治疗和康复治疗。
结果
经过治疗，患者的病情得到了治愈， 并恢复了正常的生活和工作。
病。
治疗
患者接受了为期12周的化疗 ，包括诱导缓解、巩固治疗和
髓外白血病的治疗。
结果
经过治疗，患者的病情得到了 控制，并顺利完成了化疗。
案例二：慢性髓性白血病诊疗案例
患者
一名42岁的男性，首发症状为疲劳、脾肿大 和左上腹不适。
白血病ppt课件全文
受累基因 AML1-ETO PML-RARα PLZF- RARα CBFβ-MYH11 CBFβ-MYH11
MLL MYC-IgH BCR-ABL
常见白血病类型
M2 M3 M3 M4Eo M4Eo M4/M5或其他型 L3 CML,ALL,AML
APL患者染色体异常t(15;17)(q22;q21)
（二）中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）
活性减低或阴性，治疗有效时活性恢复，复发时下降
（三）骨髓
增生明显至极度活跃，以粒系为主，粒/红比例明显增 高，中性中、晚幼及杆状粒细胞明显增多，原粒10％
嗜酸、嗜碱性粒细胞增多 红系相对减少 巨核细胞正常或增多，晚期减少
CML骨髓象
（四）细胞遗传学及分子生物学检查
需要特殊注意的几个问题： ①原始细胞/全部骨髓有核细胞（ANC）≥30％为 AL的诊断标准 ②“裂孔”现象 ③低增生性白血病 ④Auer小体仅见于ANLL，有独立诊断意义
Auer小体
细胞化学
急淋白血病
急粒白血病
急性单核细胞白血病
过氧化物酶（POX） 糖原染色（PAS）
（－）
（＋） 成块或颗粒状
血象
WBC：多数↑，也有正常或↓
WBC≥10×109/L——白细胞增多性白血病 WBC＜1.0×109/L——白细胞不增多性白血病
多数可见数量不等的原始和/或幼稚细胞
RBC：多数为正常细胞性贫血，少数可找到 幼红细胞
PLT：↓，约50％≤60×109/L，晚期极度减少 （＜2×109/L）
骨髓象 诊断AL的主要依据和必做检查 参见FAB分类法
3、骨髓象：骨髓增生明显或极度活跃，原始 细胞≥30%；具体参考FAB分类法
4、免疫学、细胞遗传学、分子生物学检查
白血病基本知识
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AML M0:急性粒细胞白血病未分化型 M1:急性粒细胞白血病微分化型 M2:急性粒细胞白血病部分分化型 M3:急性早幼粒细胞白血病 M4:急性粒单核细胞白血病 M5:急性单核细胞白血病 M6:急性红细胞白血病 M7:急性巨核细胞白血病
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肝脾 淋巴结
睾丸 浸润 骨骼关节
其他
淋巴结浸润
肝脾肿大：轻到重度，但并非普遍存在：主要与 白血病细胞的浸润及新陈代谢增高有关 淋巴结肿大：约50%的病人在就诊时伴有淋巴结肿 大（包括浅表淋巴结和纵隔、腹膜后等深部淋巴 结） 多见于急淋
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细胞化学染色 主要用于急粒、急单、急淋的诊断和鉴别诊断 常用方法过氧化物酶、糖原染色、非特异性酯酶、 中性粒细胞碱性磷酸酶等
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免疫学检查 针对白血病细胞所表达的特异性抗原的检测，借 以分析细胞所属的系列、分化程度和功能状态， 以区分急淋、急髓及其各自的亚型
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睾丸白血病
睾丸白血病：睾丸表现为无痛性肿大，多为一侧 性，另一侧虽无肿大，但在活检时往往也发现有 白血病细胞浸润 多见于急淋化疗后缓解后的幼儿和青年 是仅次于CNSL髓外复发的根源
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其他
白血病细胞还可以浸润至其他器官和组织如肺、 心、消化道、泌尿生殖系统
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化学因素 化学物质：笨及其衍生物 抗肿瘤的细胞毒药物：氮芥、环磷酰胺、甲基苄 肼、依托泊苷等 保泰松及其衍生物、氯霉素
亚硝胺类物质
亚乙胺类衍生物
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放射因素 X射线、γ射线级电离辐射 白血病的发生取决于人体吸收辐射的剂量、全身 级部分躯干收到中、大剂量辐射后均可诱发白血 病。小剂量的辐射能否引起白血病不确定
白血病(血癌)的临床症状表现
白血病是白血球在骨髓或淋巴组织部正常的增加，因而影响其他血液细胞的产生，平常不制造血液的组织中，也会无限制的制造白血球。
因此，白血病又称为血癌，引起原因迄今不明。
白血病分为骨髓性和淋巴性两种。
因发现上的不同，又分急性白血病和慢性白血病。
除非早期发现，早期治疗，否则预后非常不良，目前尚无完全治愈方法。
淋巴性白血病大多发生于幼儿、小儿等等的年幼之人，骨髓性白血病大多发生于成人。
十几岁的人，无论是男性或女性，我不大会发生一般的癌症，可是却很容易发生白血病，这是必须注意的问题。
【急性白血病（血癌）的症状】
贫血及身体各部出血。
发烧。
胸骨有压痛感。
齿肉或喉咙溃疡。
【慢性白血病（血癌）的症状】
过程比急性缓慢且长。
如果是淋巴性白血病，颈部、腋下、鼠蹊部的淋巴腺会肿胀。
如果是骨髓性白血病，左季肋部可以摸到肥大的脾脏。
恶化时，全身倦怠，贫血、出血等情况转剧。
【有类似症状的疾病】
重症贫血。
紫斑病。
恶性肉芽肿（何杰金氏病）。
败血症。
血小板减少症。
无颗粒病。
/topic/topiccon-2702.htm。
白 血 病
0.5
CD24
急性白血病免疫学分型
分型 急性未分化性白血病（AUL） 急性混合细胞白血病 急性双表型白血病 急性双克隆白血病 急性双系列白血病 伴有髓系抗原表达的ALL（My＋ALL） 条件 髓系和T或B系抗原积分均≤2
髓系和B或T系抗原积分均＞2
伴有淋巴系抗原表达的AML（Ly＋AML）
T或B系积分＞2，同时粒-单系 抗原表达，但积分≤2 髓系积分＞2，同时淋巴系抗原 表达，但积分≤2
酸转移酶）
分子生物学（molecular biology）
【临床表现】 起病急缓不一，临床征象：贫血、发热、 出血（均为正常骨髓造血功能受抑制表 现） 、浸润（白血病细胞增殖浸润表现）
正常骨髓造血功能受抑制表现
贫血 ①部分患者因病程短，可无贫血 ②半数患者就诊时已有重度贫血，尤其是继发于 MDS者
单表型AL
表达淋巴系（T或B）者髓系积 分为0，表达髓系者淋巴系积分 为0
急性淋巴细胞白血病的亚型和分布
免疫表型 B系 早前B-ALL 普通B-ALL 前B-ALL 成熟B-ALL T系 前T-ALL CD19+,HLA-DR+ CD10CD10+ CD10+,CyIg+ CD10±,SIg+ CyCD3+,CD7+ CD2-,CD1a-,sCD3
【病因和发病机制】 一、病毒 二、电离辐射 三、化学因素 四、遗传因素 五、其他血液病
第二节 急性白血病
定 义 ： 急 性 白 血 病 （ a cut e l eu kem i a ， AL）是造血干细胞的恶性克隆性疾 病 ， 发 病 时 骨 髓中 异 常的 原 始 细 胞 及 幼稚细胞（白血病细胞）大量增殖并 广泛浸润肝、脾、淋巴结等各种脏 器，抑制正常造血。主要表现为贫 血、出血、感染和浸润等征象。
白血病 名词解释
白血病名词解释
白血病是一种恶性血液病，其特点是体内的造血系统产生了大量异常的白细胞（也称为白血球）。
这些异常白细胞无法正常发挥免疫功能，也会占据正常白细胞的位置，导致体内正常造血功能受到影响。
白血病通常分为急性和慢性两种类型。
急性白血病病在短时间内进展迅速，而慢性白血病病程较长，进展缓慢。
根据白细胞类型的不同，白血病可以分为多种亚型，最常见的是淋巴细胞白血病和髓系白血病。
白血病的症状包括疲劳、乏力、贫血、易出血和感染等。
诊断通常需要进行血液检查、骨髓穿刺以及其他影像学检查等。
白血病的治疗方法包括化学治疗、放疗、造血干细胞移植等。
化学治疗通常采用药物来杀死肿瘤细胞，放疗则利用高能量射线来杀死白血病细胞。
造血干细胞移植是一种以移植健康的造血干细胞为主要治疗手段的方法。
总的来说，白血病是一种严重的血液疾病，需要及时诊断和治疗。
在现代医学的支持下，许多患者可以通过化疗、放疗和造血干细胞移植等方法获得有效的治疗，并取得长期的生存效果。
白血病
目前白血病的分型 MICM分型： 1、细胞形态学分型：FAB分类 2、免疫学分型（单克隆抗体） 3、细胞遗传学分型：染色体异常，例慢粒ph染色体
4、分子生物学分型： APL90%，有PML-RARa融合基因。 慢性粒细胞白血病BCR-ABL融合基因阳性，ph染色体阳性
（占90%）。 它们之间可相互弥补，对疾病的诊断及预后提供有力的证
2、缓解后治疗：长期无病生存（DFS） 方案交替：HD MTX→急淋 HD Ara-C急淋、急非淋 外血干细胞移植，FLG方案
大剂量的Ara-C→ANLL、ALL HD-MTX→ALL 高H→ANLL不用于ALL LASP→ALL COAP→AL、ANLL 急淋→要防CNSL
慢粒的治疗： 1、格列卫 2、干扰素Ara-C 3、羟基脲、马粒兰、靛玉红 4、骨髓移植
⑴急非淋：经典方案：DA 3+7、HA、IDA+Ara-C、COAP、 APL：维甲酸（ATRA）、ATRA+化疗、砷剂。 二个标准疗程未CR者为难治性，提示原发耐药。 ATRA：注意维甲酸综合征
⑵急淋：VP、VDLP 加用蒽环类药物（DNA、IDA、THP、表阿等） 大剂量（HD）、MTX、Ara-C、CHOP CNL防治：包括鞘内注射、头颅放射 急白的治疗效果： 完全缓解（CR） 部分缓解（PR） 未缓解（NR）
白血病
一、概述 白血病（leukemia）是一种造血干细胞的恶性克隆性疾病，
其克隆中的白血病细胞增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，使白 血病细胞大量堆积，并浸润组织器官，影响正常造血，临床表 现为：贫血、出血、感染、浸润四大症状。
Erythrocytes: transport oxygen
Neutrophil Basophil Eosinophil Monocytes/Macrophage
白血病
AML
AL
ALL
L1：小淋巴细胞为主 L2：淋巴细胞大小不等 L3：以大淋巴细胞为主，大小较一致
骨髓形态学检测
正常骨髓象
AL 骨髓象
急性髓细胞白血病微分化型（M0）
骨髓原始细胞>30% MPO<3% 髓系标志阳性 淋系抗原阴性 血小板抗原阴性
急性髓细胞白血病未分化型（M1）
白血病分类
按照外周血白细胞数量
白细胞增多性白血病：WBC＞10×109/L 白细胞不增多性白血病：WBC数量不增多， 甚至减少
急性白血病FAB分类
M0 M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7 急性髓细胞白血病微分化型 急性髓细胞白血病未分化型 急性髓细胞白血病部分分化型 急性早幼粒细胞白血病 急性粒-单细胞白血病 急性单核细胞白血病 急性红白血病 急性巨核细胞白血病
急性白血病(Acute leukemia，AL)：以原始、早 期幼稚细胞为主；起病急，自然病程少于6个月。
慢性白血病(Chronic leukemia，CL)：以中、晚 幼细胞或成熟细胞为主；病情发展缓慢，自然病 程为数年。
白血病分类
按照细胞类型
急性髓细胞白血病 (acute myeloid leukemia，AML) 急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia，ALL) 慢性粒细胞白血病 (chronic myeloid leukemia，CML) 慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia， CLL)
常见染色体结构异常及其英文缩写
1. 缺失（deletion，del） 2．易位（translocation，t） 3．倒位（inversion，inv） 4．重复（duplication，dup） 5．等臂染色体（isochromosome，i） 6. 环状染色体（ring.chromosome.r）
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Байду номын сангаас
急性白血病的治疗
治疗观念的改变: 无法治疗的
可治疗的
可治愈的
可根治的
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1. 化学治疗（化疗）
化学治疗的原则：
• 早期：一经诊断， 立即治疗
• 联合：CCSA+CCNSA
• 足量: 标准剂量
• 间歇： 2-3W
• 重复：消灭残留白血病细胞
• 个体化：经验+药敏
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MIC分型 MICMB分型
morphology: 形态学FAB分型 immunology: 免疫学用CD 抗原单克隆抗体分型 cytogenetics: 细胞遗传学染色体分型 molecular biology: 分子生物学基因分型
白血病 Leukemia
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什么是白血病?
干细胞疾病 干细胞发生恶性克隆性 变 白血病干，祖细胞形成 白血 病细胞分化，成熟停滞 组织器官浸
润
淋巴系 髓系（粒单红巨）
早期 成熟 早期 成熟 急性 慢性 急性 慢性
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2
白血病的分类
根据成熟程度和自然病程 急性白血病： 白血病细胞分化差，以原始，幼稚细胞为主 病情发展迅速，预后差，自然病程平均３个月 慢性白血病： 白血病细胞分化较好，多为较成熟或成熟细胞 病情发展慢，预后相对好，自然病程可达数年
急性淋巴细胞白血病共分L1-L3三个亚型: L1: 原始和幼稚淋巴细胞, 小细胞为主, 预后最好 L2: 原始和幼稚淋巴细胞, 大小不一,以大细胞为
主, 预后次之 L3: 原始和幼稚淋巴细胞, 大小一致,以大细胞为
主, 胞浆内有明显空泡,预后最差
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现实生活
讲述现实生活中的一则示例或轶事
如有必要，对听众的处境表示有同 感
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意义
用有力的陈述来概括您对该主题的 感想或看法
总结希望听众记住的要点
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下一步
总结对听众的要求 总结您要进行的工作
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慢性粒细胞白血病
临床表现 起病缓慢 缺乏特异性表现 巨大脾脏 胸骨压痛 白细胞明显增高
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病程演变
•慢性期: 1-3年， 病情稳定， 血及骨髓原始细 胞小于10%
•加速期：数月-数年， 病情快速进展，血及骨 髓原始细胞大于10%
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•细胞化学：
常见白血病细胞化学特点
急淋
急粒
POX PAS
+, 块状或
颗粒状
+-+++ - or + 弥漫淡红色
NSE
-
ALP
溶菌酶
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增加 减低
- or + 不被NaF抑制
减少或正常
急单 - or + - or + 弥漫淡红色
+ 能被NaF抑制 正常或增加
增高
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化疗步骤:
•诱导缓解治疗: 从白血病诊断到治疗后达到完 全缓解这一段的治疗. 为最关键的治疗阶段.
•巩固强化治疗: 指从完全缓解后开始进行的69个疗程的治疗. 是进一步消灭体内白血病细胞 的不可或缺的步骤.
•维持治疗:指从巩固强化治疗结速后继续进行 的2-3年的治疗.是防止复发,延长生存的重要手 段.
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讨论主题
陈述内容要点
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第一个主题
有关该主题的详细内容 支持信息和示例 该主题与听众的联系
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第二个主题
有关该主题的详细内容 支持信息和示例 该主题与听众的联系
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第三个主题
有关该主题的详细内容 支持信息和示例 该主题与听众的联系
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急性白血病的临床表现: 四大临床特点 •贫血(anemia): 进行性 •出血(bleeding): 多发性 •发热(fever): 感染性 •脏器和组织浸润(infiltration): 广泛性
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A: 50-100mg/d
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•急性变： 治疗同急性白血病 •干扰素： a-IFN 300-900万U/d, 持续1-2年，
可使部分Ph染色体阴转 •白细胞单采：有效地清除体内白血病细胞 • 脾区放射和脾切除： • 骨髓移植：
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介绍
陈述讨论目的 介绍自己
•急变期：数月，预后极差，骨髓中原始细胞大 于等于20%，或血中原+早大于30%，或骨髓中 原+早大于50%
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实验室检查 •血象：WBC , >20, >50, >100x109/L
DC: 中幼，晚幼，杆核增多， Eo, Ba 增多
Hb和Plt晚期减少
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•骨髓象 增生极度活跃， M:E 增高 中幼，晚幼，杆核增多， Eo, Ba 增多 红系，巨核系早期正常，晚期减少 ALP活性减少或阴性
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维持治疗 可做可不做 密切随访 复发再治疗
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常用化疗方案(ALL)
诱导缓解
巩固强化
维持治疗
VP: V2mg/d1,8,15,22 P:60mg/d1-28
EA:同上
一定要做
E100mg/d1-3 选巩固强化方案
A150mg/D1-7 逐渐延长间歇期
VDP:VP同上
VLDP: 同上 治疗3-5年
MYC与IgH并列
ALL(5-20%): t(9;22)(q34;q11) bcr/abl
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• 血液生化改变
1. 血尿酸: 2. 凝血因子缺乏: 3. 血尿溶菌酶活性增高(急单): 4. CSF: 压力增高
细胞数增多(白血病细胞)>0.01x109/L 蛋白质>450mg/L 糖减少
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病因和发病机制
病毒病因学说: RNA 病毒，HTLV-1, 电离辐射：x, r, 同位素， 化学毒物：苯，烷化剂，氯霉素， 遗传因素：家族性, 染色体, 癌基因 由其他血液病发展而来：MDS, PNH, ML,
MM, MF,
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急性白血病
急性白血病分类(FAB)
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•高白细胞白血病: 血象WBC 总数> 100x109/L
•高原始细胞危象: 血象原始细胞总数>100x109/L
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•骨髓象 骨髓增生明显或极度活跃 白血病性原始细胞>30% 红系增生受抑 巨核细胞增生受抑 细胞形态和结构异常: Auer 小体, 核异常
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急性非淋巴细胞白血病共分M0-M7八个亚型:
M0: 急性髓细胞白血病微分化型
M1: 急性粒细胞白血病未分化型
M2: 急性粒细胞白血病部分分化型
M3: 急性早幼粒细胞白血病
M4: 急性粒-单核细胞白血病
M5: 急性单核细胞白血病
M6: 急性红白血病
M7: 急性巨核细胞白血病
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2. 一般治疗
•治疗感染 •纠正贫血 •控制出血 •营养支持 •预防高尿酸血症和肾病
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3. 造血干细胞移植
Auto-HST auto-BMT
auto-PBHST
auto-CBHST
Allo-HST
allo-BMT
all0-PBHST
allo-CBHST
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•免疫学检查
B淋巴细胞:CD10+, CD19+, CD20+,CD22+, TdT+, HLA-DR+
T淋巴细胞: CD3+, CD7+, TdT+, 粒细胞： CD13+, CD33+,HLA-DR+, MPO+ 单核细胞: CD14+ 巨核细胞: CD41+, CD42+ 干祖细胞: CD34+
D40mg/d1-3
HD-MTX:
VLDP:VDP同上 1.5-3.0g/d1
L10000U/d19-28
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特殊类型白血病治疗
急非淋M3: 维甲酸或砷剂+后联合化疗 老年白血病: 小剂量+长疗程 中枢神经系统白血病: 鞘内注射+头颅照射 睾丸白血病: 放射治疗
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•细胞遗传学和分子生物学 t(9;22)(q34;q11) bcr-abl融合基因 P210 蛋白 RT-PCR检测bcr-abl融合基因 +