第十一章霍乱弧菌
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霍乱弧菌ppt参考课件
1883年，埃及发生了一次瘟疫大流行，一批 批的病人相继死亡，共计58500人。
患者往往起病急，出现严重的腹泻和呕吐， 米泔水样（rice water）腹泻物。若得不到及时救 治，常常在短时间内因全身脱水、肌肉痉挛和周 围循环衰竭，造成休克而死。
问题： 1、患者患有什么疾病？ 2、如何确诊？ 3、如何治疗？
二、幽门螺杆菌
1、形态、染色和培养特性：呈螺旋形、S 形或海鸥展翅状。有鞭毛，运动活泼。革兰染 色阴性。微需氧菌，营养要求高，需加血液， 37℃培养3d后，可见针尖状半透明的菌落。
尿素酶丰富，快速尿素酶试验强阳性，是 鉴定该菌的主要依据之一。
二、幽门螺杆菌
2、所致疾病：是引起慢性胃炎和消化性溃 疡（胃溃疡、十二指肠溃疡）的病原菌，与胃 癌、胃黏膜相关B细胞淋巴瘤的发生密切相关。
霍乱弧菌
德国细菌学家科赫通过尸体解剖和镜检， 从肠道乳白色液体中发现了外形短小、略有弯 曲、拖曳细小尾部而形如逗号的霍乱弧菌。通 过水、食物、生活接触和苍蝇等传播而进入人 体的“逗号”，导致了霍乱。
霍乱弧菌
一、生物学特性
形态与染色：革兰染色阴性，弧菌，排列如 “鱼群”状。单端鞭毛，运动活泼。可取呕吐或 腹泻物，作悬滴法活菌检查，可见细菌呈穿梭状 或流星雨样运动。加入鞭毛血清（抗鞭毛抗体）， 运动终止（制动试验阳性）。
霍乱弧菌
2．The microbial responsible for the patients’s diarrhea is a toxin（毒素）that A．Blocks EF-2 and inhibits protein synthesis B．Yields increased intracellular levels of cAMP C．Yields increased intracellular levels of cGMP D．Inbibits the release of acetylcholine（乙酰胆 碱）at the synapse（突触） E. Stimulates neural receptors
患者往往起病急，出现严重的腹泻和呕吐， 米泔水样（rice water）腹泻物。若得不到及时救 治，常常在短时间内因全身脱水、肌肉痉挛和周 围循环衰竭，造成休克而死。
问题： 1、患者患有什么疾病？ 2、如何确诊？ 3、如何治疗？
二、幽门螺杆菌
1、形态、染色和培养特性：呈螺旋形、S 形或海鸥展翅状。有鞭毛，运动活泼。革兰染 色阴性。微需氧菌，营养要求高，需加血液， 37℃培养3d后，可见针尖状半透明的菌落。
尿素酶丰富，快速尿素酶试验强阳性，是 鉴定该菌的主要依据之一。
二、幽门螺杆菌
2、所致疾病：是引起慢性胃炎和消化性溃 疡（胃溃疡、十二指肠溃疡）的病原菌，与胃 癌、胃黏膜相关B细胞淋巴瘤的发生密切相关。
霍乱弧菌
德国细菌学家科赫通过尸体解剖和镜检， 从肠道乳白色液体中发现了外形短小、略有弯 曲、拖曳细小尾部而形如逗号的霍乱弧菌。通 过水、食物、生活接触和苍蝇等传播而进入人 体的“逗号”，导致了霍乱。
霍乱弧菌
一、生物学特性
形态与染色：革兰染色阴性，弧菌，排列如 “鱼群”状。单端鞭毛，运动活泼。可取呕吐或 腹泻物，作悬滴法活菌检查，可见细菌呈穿梭状 或流星雨样运动。加入鞭毛血清（抗鞭毛抗体）， 运动终止（制动试验阳性）。
霍乱弧菌
2．The microbial responsible for the patients’s diarrhea is a toxin（毒素）that A．Blocks EF-2 and inhibits protein synthesis B．Yields increased intracellular levels of cAMP C．Yields increased intracellular levels of cGMP D．Inbibits the release of acetylcholine（乙酰胆 碱）at the synapse（突触） E. Stimulates neural receptors
霍乱
第章霍乱霍乱（cholera）是由霍乱弧菌（vibrio cholerae）引起的急性肠道传染病，属国际检疫传染病，在我国被列为甲类传染病。
第一节教学大纲要求1．掌握霍乱的流行概况、发病机制和病理、,临床表现、实验室检查、诊断、治疗和预防。
2．熟悉霍乱弧菌的生物型特点、三种血清型。
3．了解流行病学的三个环节、鉴别诊断要点及预后。
第二节内容精要与重点一、霍乱弧菌霍乱弧菌为革兰氏阴性，菌体弯曲呈弧状或逗点状，镜检可见其呈鱼群状排列，有鞭毛，运动活泼，在碱性蛋白胨水中生长良好。
霍乱弧菌分为3群，其中仅O1 群与非O1 群的O139血清型可引起霍乱流行。
O1 群霍乱弧菌有两个生物型、三个血清型，是霍乱的主要致病菌。
产生霍乱肠毒素可引起剧烈腹泻。
二、流行病学患者和带菌者是霍乱的主要传染源，其中轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义更大。
主要通过被污染的水源、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，易引起局部暴发流行。
人群普遍易感，在热带、沿江沿海地带夏秋季节流行。
三、发病机制与病理霍乱弧菌不直接侵犯肠壁，而是通过肠毒素刺激细胞分泌亢进，使大量体液和电解质进入肠腔而发生剧烈吐泻，由于大量脱水和失盐，可引起代谢性酸中毒，循环衰竭或休克。
失水使胆汁分泌减少，故吐泻物呈“米泔水”样。
病理特点主要是严重脱水引起的一系列改变。
四、临床表现急性起病，典型病程可分三期。
①泻吐期：突然发生的剧烈腹泻、呕吐，多数无里急后重、无发热。
腹泻量多、次频，水样或“米泔水”样，少数重症患者可呈洗肉水样便。
呕吐呈喷射状，亦可为“米泔水”样；②脱水期：病人迅速呈现脱水和周围循环衰竭。
根据脱水程度分为轻、中、重三型。
严重失水导致电解质紊乱、酸碱失衡、尿毒症、急性肺水肿以及休克等严重后果；③反应恢复期：患者脱水纠正，症状消失，逐渐恢复正常。
约1/3患者可出现发热。
五、实验室检查红细胞、白细胞、血红蛋白增高。
以患者新鲜粪便或呕吐物悬滴镜检，可见细菌呈穿梭状运动，以特异血清可制动，涂片染色镜检见革兰氏阴性呈鱼群状排列的弧菌。
【传染病学】霍乱PPT课件
•2、特异性血清制动实验：依次加入01群抗血 清-0139抗血清停止运动
— 早期快速诊断的主要参考
实验室检查（3）
3、培养和分离： 病原诊断：PH8.6碱性蛋白胨增菌后培养 -----确诊、鉴定与分离
4、核酸检测：CTxA TcpA (PCR) o139 5、霍乱弧菌快速辅助检测：胶体金快速检测
不典型OⅠ群霍乱弧菌：可被01群血清凝集，但不产生 肠毒素，无致病性。
病原学（2）
抵抗力：
古典型在外环境抵抗力弱，埃尔托型对 外环境抵抗力强， 易形成流行
两型对热、干燥、酸和一般消毒剂均敏 感，胃酸4分钟杀灭。
自然环境中存活时间较长，河海井水埃 尔托型可存活1-3周，粘附于藻类和甲壳 类动物，存活时间更长，长达1年
液体种类：
5：4：1即含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g， 葡萄糖20g
如： 0.9%氯化钠550ml 1.4%碳酸氢钠300ml
10%氯化钾10ml, 10%葡萄糖140ml
注意：幼儿肾功能排钠功能差，其比例常调整 为氯化钠2.65g，碳酸氢钠3.75g，氯化钾1g，葡 萄糖10g
补液量 ： 最初24h补液量
霍乱疫苗接种 保护率低：50% - 80% 有效时间短：3-6个月
流行特征：流行性（散发和暴发）、地方
性（印度）、 季节性（夏秋季节7-10月） 流行地区：两广，江浙沪一带
O139的特点：
有荚膜， 能在无NaCL或30g/L NaCL蛋白胨生长 发病无家庭聚集性 以成人为主 男性多于女性 主要经水和食物传播 新流行菌株，普遍易感 霍乱菌苗无保护作用
尿液检查：• 比重1.010 ~ 1.025 • 蛋白、红细胞、白细胞及 管型
粪常规：少许粘液 白细胞 红细胞
— 早期快速诊断的主要参考
实验室检查（3）
3、培养和分离： 病原诊断：PH8.6碱性蛋白胨增菌后培养 -----确诊、鉴定与分离
4、核酸检测：CTxA TcpA (PCR) o139 5、霍乱弧菌快速辅助检测：胶体金快速检测
不典型OⅠ群霍乱弧菌：可被01群血清凝集，但不产生 肠毒素，无致病性。
病原学（2）
抵抗力：
古典型在外环境抵抗力弱，埃尔托型对 外环境抵抗力强， 易形成流行
两型对热、干燥、酸和一般消毒剂均敏 感，胃酸4分钟杀灭。
自然环境中存活时间较长，河海井水埃 尔托型可存活1-3周，粘附于藻类和甲壳 类动物，存活时间更长，长达1年
液体种类：
5：4：1即含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g， 葡萄糖20g
如： 0.9%氯化钠550ml 1.4%碳酸氢钠300ml
10%氯化钾10ml, 10%葡萄糖140ml
注意：幼儿肾功能排钠功能差，其比例常调整 为氯化钠2.65g，碳酸氢钠3.75g，氯化钾1g，葡 萄糖10g
补液量 ： 最初24h补液量
霍乱疫苗接种 保护率低：50% - 80% 有效时间短：3-6个月
流行特征：流行性（散发和暴发）、地方
性（印度）、 季节性（夏秋季节7-10月） 流行地区：两广，江浙沪一带
O139的特点：
有荚膜， 能在无NaCL或30g/L NaCL蛋白胨生长 发病无家庭聚集性 以成人为主 男性多于女性 主要经水和食物传播 新流行菌株，普遍易感 霍乱菌苗无保护作用
尿液检查：• 比重1.010 ~ 1.025 • 蛋白、红细胞、白细胞及 管型
粪常规：少许粘液 白细胞 红细胞
病理生理学――第十一章 细胞信号转导与疾病
病理生理学――第十一章细胞信号转导与疾病一、名词解释1. 细胞信号转导2. G蛋白3. 受体病4. 受体下调5. hormone resistance syndrome6. signal transduction therapy二、填空1.在多细胞生物中，细胞与细胞之间的相互沟通除直接接触外，更主要的是通过、和一些信息分子来进行协调的。
2.一氧化氮激活鸟苷酸环化酶；心钠素及脑钠素激活鸟苷酸环化酶。
3.患激素抵抗综合征时，循环血中该激素的水平，而临床表现为该激素的作用。
4.抗受体的自身抗体可以分为抗体和抗体两种。
5.甲状腺素抵抗综合征是由于受体异常；Gr aves病是由于产生性抗体；桥本病是由于产生性抗体。
6.假性甲状旁腺功能减退症（PHP）是由于靶器官对反应性而引起的遗传性疾病。
7.30%～40%的垂体肿瘤是由于编码的基因突变而导致生长激素分泌过多。
三、问答题1.试述表皮生长因子激活MAPK的信号转导途径。
2.试述糖皮质激素受体的信号转导途径。
3.试述霍乱时的信号转导障碍。
4.信号转导障碍在疾病发生和发展中起什么作用？参考答案(Answers)一、名词解释1.细胞信号转导是指细胞通过位于胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激，经复杂的细胞内信号转导系统的转换而影响其生物学功能的过程。
2.G蛋白是指可与鸟嘌呤核苷酸可逆性结合的蛋白质家族，由α、β和γ亚单位组成的异三聚体和小分子G蛋白所组成，前者介导膜受体与效应器之间的信号转导，后者在细胞内进行信号转导。
3.因受体的数量、结构或调节功能变化，使之不能介导配体在靶细胞中应有的效应所引起的疾病称为受体病或受体异常症。
4.受体下调是指因受体数量减少而使靶细胞对配体刺激的反应性减弱或消失。
5.激素抵抗综合征是指因靶细胞对激素的反应性降低或丧失而引起的一系列病理变化，临床表现以相应激素的作用减弱为特征，但循环血中该激素水平升高。
6.信号转导治疗是指以信号转导蛋白为靶分子对疾病进行防治的方法。
微生物学--弧菌
分离培养与鉴定
分离培养 粪便或肛拭标本：直接接种改良Campy-BAP
选择平板 血、脑脊液标本：布氏肉汤增菌后转种分离培
养基 微氧环境培养 不同细菌培养温度不同
Key Points
革兰阴性逗点状或S形的菌,运动活泼 微需氧：最佳生长环境为含5%O2、10% CO2、
85%N2 最适生长温度因菌种而异 营养要求高 氧化酶、触酶阳性，不能利用、不发酵各种糖类，
（3）快速诊断：O1和O139抗体做玻片凝集
（4）霍乱毒素的测定
二 分离培养和鉴定
初次分离用pH8.5碱性蛋白胨水，经4～6小时 液体表面大量繁殖，形成菌膜。
二 分离培养和鉴定
TCBS（硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆盐-蔗糖琼脂平板）
霍乱弧菌在TCBS琼脂平板上形成 发酵蔗糖的较大的黄色菌落
含亚碲酸钾的培养基：4号琼脂 庆大霉素琼脂
临床意义 (致病因素)
1.侵袭力
进入小肠，鞭毛、菌毛、分泌黏液，O139群有荚膜
穿过小肠黏膜表面黏液层
黏附于小肠黏膜上皮细胞刷 状缘的微绒毛上大量繁殖
临床意义 (致Βιβλιοθήκη 因素)2.霍乱肠毒素 MW：80000-90000 A1:活性亚单位 21812 A2:连接亚单位 5000 B：结合亚单位
霍乱弧菌肠毒素（CE, cholera enterotoxin）
鉴
定
定
生物学特性（培养特征）
需氧或兼性厌氧 营养要求不高，嗜盐（无盐不生长,最适盐浓度
3%） TCBS上形成绿色菌落
副溶血弧菌在TCBS 上菌落
鉴定特征
革兰阴性弧菌或杆菌，动力（＋） 氧化酶（＋），临床分离株脲酶常（＋） TCBS上绿色菌落、氯化钠生长试验 神奈川现象(+) 各种生化试验 TDH和TRH的检测：毒素和基因检测
《传染病学》-霍乱
16
(二)流行环节
1．传染源 病人和带菌者是霍乱的传染源。病人在 发病期间，可连续排菌，时间一般为 5-14 日，尤其是中、重型病人，排菌量较 大（含菌 107—109 ），污染面广泛，是 重要的传染源。轻型病人、健康带菌者 也是重要传染源。
17
(二)流行环节
2．传播途径 霍乱的传播途径可通过水、食物、日常 生活接触和苍蝇等不同途径进行传播或 蔓延，近年报告食物型传播造成局部暴 发流行也日益增多。水 产品中的鱼及贝 壳类传播作用亦大。
18
(二)流行环节
3．人群易感性 一般人群对霍乱弧菌均普遍易 感，患霍乱后可获一定程度的免疫力，但不持 久,再感染仍有可能。胃酸具有强力的杀弧菌作 用，只有在大量进水、饮食或胃酸缺乏者，才 使有足够量的霍乱弧菌进入而引起发病。因而 本病隐性感染发生多，据报告由埃尔托弧菌所 致者，隐性感染占75％，而显性感染仅占25％， 其中重型约占2％。(病人与隐性感染者之比为 1∶4—1∶36)
11
(六)抵抗力
霍乱弧菌对热、干燥、直射日光、酸及 一般消毒剂均甚敏感。干燥2小时或加热 55℃10 分钟弧菌即可死亡，煮沸后立即 被杀死。在正常胃酸中霍乱弧菌能生存4 分钟，在常用消毒剂如高锰酸钾、漂白 粉、盐酸或硫酸、石炭酸中5～10min即 可杀死，直接接触过氧乙酸溶液即刻死 亡。
12
流行病学
霍乱弧菌在外环境中存活力是很有限的， 但埃尔托比古典型有较强的抵抗力。在 pH8.2的江水中，埃尔托型存活16天， 而古典型只生存2天。一般在未经处理的 河水、塘水、井水及海水中，埃尔托型 可存活1—3周，在鲜鱼、鲜肉和贝壳类 食品上的弧菌可存活1—2周，在蔬菜、 水果上可存活1周左右。O139对外界的 适应能力更强。
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(二)流行环节
1．传染源 病人和带菌者是霍乱的传染源。病人在 发病期间，可连续排菌，时间一般为 5-14 日，尤其是中、重型病人，排菌量较 大（含菌 107—109 ），污染面广泛，是 重要的传染源。轻型病人、健康带菌者 也是重要传染源。
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(二)流行环节
2．传播途径 霍乱的传播途径可通过水、食物、日常 生活接触和苍蝇等不同途径进行传播或 蔓延，近年报告食物型传播造成局部暴 发流行也日益增多。水 产品中的鱼及贝 壳类传播作用亦大。
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(二)流行环节
3．人群易感性 一般人群对霍乱弧菌均普遍易 感，患霍乱后可获一定程度的免疫力，但不持 久,再感染仍有可能。胃酸具有强力的杀弧菌作 用，只有在大量进水、饮食或胃酸缺乏者，才 使有足够量的霍乱弧菌进入而引起发病。因而 本病隐性感染发生多，据报告由埃尔托弧菌所 致者，隐性感染占75％，而显性感染仅占25％， 其中重型约占2％。(病人与隐性感染者之比为 1∶4—1∶36)
11
(六)抵抗力
霍乱弧菌对热、干燥、直射日光、酸及 一般消毒剂均甚敏感。干燥2小时或加热 55℃10 分钟弧菌即可死亡，煮沸后立即 被杀死。在正常胃酸中霍乱弧菌能生存4 分钟，在常用消毒剂如高锰酸钾、漂白 粉、盐酸或硫酸、石炭酸中5～10min即 可杀死，直接接触过氧乙酸溶液即刻死 亡。
12
流行病学
霍乱弧菌在外环境中存活力是很有限的， 但埃尔托比古典型有较强的抵抗力。在 pH8.2的江水中，埃尔托型存活16天， 而古典型只生存2天。一般在未经处理的 河水、塘水、井水及海水中，埃尔托型 可存活1—3周，在鲜鱼、鲜肉和贝壳类 食品上的弧菌可存活1—2周，在蔬菜、 水果上可存活1周左右。O139对外界的 适应能力更强。
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第10-13章霍乱弧菌,破伤风梭菌,产气荚膜梭菌,结核分枝杆菌
食物种类：国外：罐头、香肠、腊肉
国内：发酵豆制品占80%，发酵面制品占 • 婴儿肉毒病
–以6个月以内的小婴儿居多 –症状与肉毒毒素食物中毒类似，早期症状是便 闭，吸乳、啼哭无力。
10%
（三）防治原则
预防 食品卫生监督、彻底灭菌 治疗 多价抗毒素
加强护理和对症治疗
小
结
1.破伤风梭菌的形态染色、致病条件、致病性 和防治原则； 2.产气荚膜梭菌的形态染色、培养特点、致病 性； 3.汹涌发酵现象 4.肉毒梭菌的形态、致病性、防治原则。
脊髓前角细胞、 脑干
破伤风
封闭抑制性突 触的介质释放
牙关紧闭 角弓反张
强直性痉挛
伸肌、屈肌同 时强烈收缩
破伤风痉挛毒素作用机理
正常作用
破伤风痉挛毒素作用
3.所致疾病—破伤风
潜伏期
几天至几周
典型的症状
• 苦笑面容 • 牙关紧闭 • 角弓反张 • 其它 –早期症状还包括有漏口 水、出汗和激动； –因自主神经系统功能紊 乱，还可产生心率不齐、 血压波动 、呼吸困难而 窒息死亡。
– 有免疫原性、本身无毒，如结核菌素 – 蛋白质+蜡质D——迟发型超敏反应，导致 组织坏死和全身中毒症状，结核结节形成
3.多糖
（二）所致疾病
传染源：排菌的肺结核患者 传播途径：呼吸道、消化道、皮肤黏膜
1.肺部感染
（1）原发感染——常见儿童（外源性感染）
肺泡渗出性炎症（原发灶） 肺门淋巴结（肿大） 扩散（炎症）
二、致病性
（一）致病物质——菌体成分 1. 脂质——存在于细胞壁
（1）索状因子（糖脂—分枝菌酸+海藻糖）：引起
慢性肉芽肿
（2）磷脂：形成结核结节、干酪样坏死 （3）蜡质D（分枝菌酸+肽糖脂）：引 Nhomakorabea迟发型超
国内：发酵豆制品占80%，发酵面制品占 • 婴儿肉毒病
–以6个月以内的小婴儿居多 –症状与肉毒毒素食物中毒类似，早期症状是便 闭，吸乳、啼哭无力。
10%
（三）防治原则
预防 食品卫生监督、彻底灭菌 治疗 多价抗毒素
加强护理和对症治疗
小
结
1.破伤风梭菌的形态染色、致病条件、致病性 和防治原则； 2.产气荚膜梭菌的形态染色、培养特点、致病 性； 3.汹涌发酵现象 4.肉毒梭菌的形态、致病性、防治原则。
脊髓前角细胞、 脑干
破伤风
封闭抑制性突 触的介质释放
牙关紧闭 角弓反张
强直性痉挛
伸肌、屈肌同 时强烈收缩
破伤风痉挛毒素作用机理
正常作用
破伤风痉挛毒素作用
3.所致疾病—破伤风
潜伏期
几天至几周
典型的症状
• 苦笑面容 • 牙关紧闭 • 角弓反张 • 其它 –早期症状还包括有漏口 水、出汗和激动； –因自主神经系统功能紊 乱，还可产生心率不齐、 血压波动 、呼吸困难而 窒息死亡。
– 有免疫原性、本身无毒，如结核菌素 – 蛋白质+蜡质D——迟发型超敏反应，导致 组织坏死和全身中毒症状，结核结节形成
3.多糖
（二）所致疾病
传染源：排菌的肺结核患者 传播途径：呼吸道、消化道、皮肤黏膜
1.肺部感染
（1）原发感染——常见儿童（外源性感染）
肺泡渗出性炎症（原发灶） 肺门淋巴结（肿大） 扩散（炎症）
二、致病性
（一）致病物质——菌体成分 1. 脂质——存在于细胞壁
（1）索状因子（糖脂—分枝菌酸+海藻糖）：引起
慢性肉芽肿
（2）磷脂：形成结核结节、干酪样坏死 （3）蜡质D（分枝菌酸+肽糖脂）：引 Nhomakorabea迟发型超
【病原生物与免疫学】第十一章 细菌的形态与结构
① 维持细菌固有形态 ② 保护细菌抵抗低渗环境 ③ 完成菌体内外物质交换 ④ 决定菌体的抗原性 ⑤ 某些成分与致病性有关
细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）
细菌细胞壁的肽聚糖结构受到 理化或生物因素的直接破坏或合成 被抑制，这种细胞壁受损的细菌在 高渗环境下仍可存活者称为细菌细 胞壁缺陷型。
2 细胞膜(cell membrane)
细菌按其外 形，主要有 球菌、杆菌 和螺形菌三 大类
细 菌 镜 下
结 构
球菌（coccus） 外观呈圆球形 或近似球形， 直径在1μm左 右。
第二节 细菌的结构
㈠ 细菌的基本结构: 细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 1 细胞壁 ◇肽聚糖（Peptidoglycan），又称粘肽 细菌细胞壁所特有成分。
定义：某些细菌胞壁外围绕一层较厚的粘液性物 质，称为荚膜。
形成条件：动物体内、营养丰富的培养基内 化学成分：多糖 分类：荚膜、微荚膜、粘液层----糖被 功能：鉴别细菌、分型依据（因有抗原性）
致病性有关（抵抗吞噬、消化等）
2. 鞭毛（flagellum）
定义：为附着在某些菌体上的细长而 呈波状弯曲的丝状物
种类：单毛菌：如霍乱弧菌 双毛菌：如空肠弯曲菌 丛毛菌：如铜绿假单胞菌 周毛菌：如伤寒沙门菌
化学成分：蛋白质 性质：是运动器官
鞭毛的功能：
①鉴别细菌：鞭毛（动力）的有无、数目、位置、排 列、抗性
②与致病性有关：粘附性
3.菌毛(fimbria or pili)
许多G－菌和少数G ＋菌菌体表面存在 着一种直的比鞭毛 更细、更短的丝状 物 与运动无关
医学微生物学
第十一章 细菌形态与结构
【学习目标】 1．描述细菌的大小和基本形态。 2．比较革兰阳性菌与革兰阴性菌细胞壁结
细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）
细菌细胞壁的肽聚糖结构受到 理化或生物因素的直接破坏或合成 被抑制，这种细胞壁受损的细菌在 高渗环境下仍可存活者称为细菌细 胞壁缺陷型。
2 细胞膜(cell membrane)
细菌按其外 形，主要有 球菌、杆菌 和螺形菌三 大类
细 菌 镜 下
结 构
球菌（coccus） 外观呈圆球形 或近似球形， 直径在1μm左 右。
第二节 细菌的结构
㈠ 细菌的基本结构: 细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 1 细胞壁 ◇肽聚糖（Peptidoglycan），又称粘肽 细菌细胞壁所特有成分。
定义：某些细菌胞壁外围绕一层较厚的粘液性物 质，称为荚膜。
形成条件：动物体内、营养丰富的培养基内 化学成分：多糖 分类：荚膜、微荚膜、粘液层----糖被 功能：鉴别细菌、分型依据（因有抗原性）
致病性有关（抵抗吞噬、消化等）
2. 鞭毛（flagellum）
定义：为附着在某些菌体上的细长而 呈波状弯曲的丝状物
种类：单毛菌：如霍乱弧菌 双毛菌：如空肠弯曲菌 丛毛菌：如铜绿假单胞菌 周毛菌：如伤寒沙门菌
化学成分：蛋白质 性质：是运动器官
鞭毛的功能：
①鉴别细菌：鞭毛（动力）的有无、数目、位置、排 列、抗性
②与致病性有关：粘附性
3.菌毛(fimbria or pili)
许多G－菌和少数G ＋菌菌体表面存在 着一种直的比鞭毛 更细、更短的丝状 物 与运动无关
医学微生物学
第十一章 细菌形态与结构
【学习目标】 1．描述细菌的大小和基本形态。 2．比较革兰阳性菌与革兰阴性菌细胞壁结
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第十一章霍乱弧菌
霍乱
• 剧烈的喷射状呕吐 • 休克、电解质紊乱及酸中毒 • 腹泻物呈米泔水样 • 不治疗，死亡率达60%
第十一章霍乱弧菌
致病性与免疫性
❖所致疾病： 霍乱
易感者：人类是霍乱弧菌的唯一易感者 传播途径：消化道
可疑水、食物（菌 103—105，108—1010）
2-3天突然出现剧烈腹泻与呕吐
EL Tor 生物型
非O-1群 引起散发性胃肠炎。
O-139型，1992年起引起 霍乱流行。
第十一章霍乱弧菌
与人类感染有关的主要弧菌
弧菌
人类疾病
霍乱弧菌O1和O139 血 清群
非O1和非O139霍乱弧 菌血清群
副溶血性弧菌
霍乱，可造成大流行甚至世界性 大流行
霍乱样腹泻，一般腹泻，偶尔， 肠道外感染
经水传播 经食物传播 经生活接触传播 经苍蝇传播
第十一章霍乱弧菌
霍乱病人
第十一章霍乱弧菌
重型 腹泻次数一日20次以上，极 度烦躁甚至昏迷，皮肤弹性消失， 眼窝深凹，明显发绀，严重肌肉痉 挛，脉搏微弱而速，甚或无脉，血 压下降或测不到，尿量每日少于 50ml或无尿，脱水程度儿童相当于 体重10%以上，成人8%以上。
性增高，cAMP 大量增加。
A2：与 B 结合 B—与小肠上皮细胞神经节苷脂受体结合
第十一章霍乱弧菌
霍乱肠毒素结构：1A、5B
霍乱肠毒素（ CT）：由一个A亚单位和5个相同的B亚单 位构成的一种聚合蛋白第。十一章霍乱弧菌
致病物质---霍乱肠毒素:
A亚单位 （毒性亚单位）
B亚单位 （结合亚单位）
激活腺苷环化酶，使细胞 内cAMP水平升高，主动分 泌Na+、K+、HCO3—和水， 导致重的腹泻与呕吐
一、生物学特性
❖ 形态与染色：革兰染色阴性，弧菌，单端 鞭毛，运动活泼。
扫描电镜
霍乱弧菌 第十一章霍乱弧菌
鱼群状排列
• 病人米泔水样粪便涂片GS镜检，可见 大量弧菌首尾相互衔接，平行排列如鱼群 状。
第十一章霍乱弧菌
霍乱弧菌 Vibrio cholerae - vibrioshaped prokaryote that causes cholera
第十一章霍乱弧菌
病例分析
一名在印度某水电站工作的44岁工程师，突 发大量水样泻，由于每小时约0.5L液体的丢失， 患者很快出现紫绀及重度脱水症状，肠鸣音减 弱，低血压，血容量减少，其排出物呈等渗， 暗视野显微镜检查，发现逗点状微生物。
Q1、患者最有可能患有何种疾病？ Q2、如何确诊？
第十一章霍乱弧菌
第十一章霍乱弧菌
微生物学检查
标本：呕吐物、米泔水样粪便
直接镜检
G-弧菌 运动活泼
分离培养 PCR
碱性蛋白胨水 肠毒素 凝集反应
第十一章霍乱弧菌
防治原则
❖防：
霍乱死菌苗：肌肉注射，保护率50%，3-6
个月
减毒重组活菌苗：口服，保护率82-100% 菌苗加类毒素：B亚单位+灭活菌细胞，3
年以上
霍乱、伤寒杂交菌苗：基因工程菌苗
第十一章霍乱弧菌
致病性与免疫性
❖治：隔离，及时补充液体，敏感抗菌素 抗生素可选用四环素、 强力霉素、氟哌酸等。
第十一章霍乱弧菌
严重脱水，电解质紊乱，肾衰、死亡 第十一章霍乱弧菌
致病性与免疫性
病后带菌一般不超过 2 周，个别 可长达数年，病菌主要存在于胆囊中。
免疫力：
同群免疫力较牢固，体液免疫为主。
第十一章霍乱弧菌
微生物学检查
•霍乱：烈性肠道传染病，为我国的甲类法 定传染病（俗称2号病） •霍乱是烈性传染病，对首例病人的病原学 诊断应快速、准确，并及时作出疫情报告
第十一章霍乱弧菌
cAMP水平升 高，导致肠腺 上皮细胞分泌 功能亢进，大 量水和电解质 在肠腔堆积， 引起剧烈腹泻
第十一章霍乱弧菌
霍乱肠毒素的作用机制
第十一章霍乱弧菌
霍乱： 一种残忍的瘟疫
❖ 传染源：患者及带菌者 ❖ 人类是唯一易感者 ❖ 摄入108-1010个细菌可
造成感染，引起霍乱 ❖ 传播途径：
“1893年的一天，在演奏完第六交响曲 （悲恸交响曲）之后，柴可夫斯基来到大街上散 步，忽然感到口渴，就进了一家饭店，要了一杯 喝，谁知就是这样一杯水要了他的命。是情杀、 仇杀还是另有原因呢？凶手是谁呢？”
第十一章霍乱弧菌
当时俄罗斯发生霍乱大流行，最后医生确认，这杯 水中含有霍乱弧菌，致使天才音乐家柴可夫斯基染 上致命的霍乱而死去。
与小肠粘膜上皮细胞GM1神 经节苷脂受体结合，介导A 亚单位进入细胞
第十一章霍乱弧菌
B亚单位 与小肠粘膜 上皮细胞 GM1神经节苷 脂受体结合
第十一章霍乱弧菌
A亚单位裂 解为A1和 A2两条多 肽，A1亚 单位进入细 胞发挥毒性 作用
第十一章霍乱弧菌
A1活化 AC(腺苷环 化酶) ，使 ATP转化成 cAMP(环磷 酸腺苷 )，使 之在细胞内 含量增高
胃肠炎，肠道外感染
其他：拟态弧菌、创伤 不常见
弧菌、霍利斯弧菌、河
弧菌
第十一章霍乱弧菌
一、生物学特性
❖抵抗力：
较强，但100℃ 1-2 分钟可 灭活，怕酸（1份漂白粉加 4份水，1小时）
第十一章霍乱弧菌
致病性与免疫性
❖致病物质：
鞭毛与菌毛：运动并粘附至小肠粘膜
肠毒素： A—A1：毒性组分，使腺苷酸环化酶活
为什么这个故事中特别指出是“冷水”？ 霍乱可能通过什么途径传播？ 冷水中有多少霍乱弧菌才可能使柴可夫斯基发病？
“千军万马过胃部”“集团作战”。
第十一章霍乱弧菌
1883年，埃及发生了一次瘟疫 大流行，成千上万的病人一批批死亡。 患者往往起病急，出现严重的腹泻和 呕吐，米泔样大便。若得不到及时救 治，常常在短时间内因全身脱水、肌 肉痉挛和周围循环衰竭，造成休克而 死。
第十一章霍乱弧菌
霍乱弧菌第十（一章霍鞭乱弧菌毛染色）
霍乱弧菌第（十一章扫霍乱弧描菌 电镜）
第十一章霍乱弧菌
第十一章霍乱弧菌
一、生ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ学特性
培养特性：耐碱怕酸，pH 8.8-
9.2，可在无盐环境中生长
抗原构造与分群：
H抗原：无特异性 O抗原：分群
第十一章霍乱弧菌
一、生物学特性
O-1群
古典生物型
霍乱
• 剧烈的喷射状呕吐 • 休克、电解质紊乱及酸中毒 • 腹泻物呈米泔水样 • 不治疗，死亡率达60%
第十一章霍乱弧菌
致病性与免疫性
❖所致疾病： 霍乱
易感者：人类是霍乱弧菌的唯一易感者 传播途径：消化道
可疑水、食物（菌 103—105，108—1010）
2-3天突然出现剧烈腹泻与呕吐
EL Tor 生物型
非O-1群 引起散发性胃肠炎。
O-139型，1992年起引起 霍乱流行。
第十一章霍乱弧菌
与人类感染有关的主要弧菌
弧菌
人类疾病
霍乱弧菌O1和O139 血 清群
非O1和非O139霍乱弧 菌血清群
副溶血性弧菌
霍乱，可造成大流行甚至世界性 大流行
霍乱样腹泻，一般腹泻，偶尔， 肠道外感染
经水传播 经食物传播 经生活接触传播 经苍蝇传播
第十一章霍乱弧菌
霍乱病人
第十一章霍乱弧菌
重型 腹泻次数一日20次以上，极 度烦躁甚至昏迷，皮肤弹性消失， 眼窝深凹，明显发绀，严重肌肉痉 挛，脉搏微弱而速，甚或无脉，血 压下降或测不到，尿量每日少于 50ml或无尿，脱水程度儿童相当于 体重10%以上，成人8%以上。
性增高，cAMP 大量增加。
A2：与 B 结合 B—与小肠上皮细胞神经节苷脂受体结合
第十一章霍乱弧菌
霍乱肠毒素结构：1A、5B
霍乱肠毒素（ CT）：由一个A亚单位和5个相同的B亚单 位构成的一种聚合蛋白第。十一章霍乱弧菌
致病物质---霍乱肠毒素:
A亚单位 （毒性亚单位）
B亚单位 （结合亚单位）
激活腺苷环化酶，使细胞 内cAMP水平升高，主动分 泌Na+、K+、HCO3—和水， 导致重的腹泻与呕吐
一、生物学特性
❖ 形态与染色：革兰染色阴性，弧菌，单端 鞭毛，运动活泼。
扫描电镜
霍乱弧菌 第十一章霍乱弧菌
鱼群状排列
• 病人米泔水样粪便涂片GS镜检，可见 大量弧菌首尾相互衔接，平行排列如鱼群 状。
第十一章霍乱弧菌
霍乱弧菌 Vibrio cholerae - vibrioshaped prokaryote that causes cholera
第十一章霍乱弧菌
病例分析
一名在印度某水电站工作的44岁工程师，突 发大量水样泻，由于每小时约0.5L液体的丢失， 患者很快出现紫绀及重度脱水症状，肠鸣音减 弱，低血压，血容量减少，其排出物呈等渗， 暗视野显微镜检查，发现逗点状微生物。
Q1、患者最有可能患有何种疾病？ Q2、如何确诊？
第十一章霍乱弧菌
第十一章霍乱弧菌
微生物学检查
标本：呕吐物、米泔水样粪便
直接镜检
G-弧菌 运动活泼
分离培养 PCR
碱性蛋白胨水 肠毒素 凝集反应
第十一章霍乱弧菌
防治原则
❖防：
霍乱死菌苗：肌肉注射，保护率50%，3-6
个月
减毒重组活菌苗：口服，保护率82-100% 菌苗加类毒素：B亚单位+灭活菌细胞，3
年以上
霍乱、伤寒杂交菌苗：基因工程菌苗
第十一章霍乱弧菌
致病性与免疫性
❖治：隔离，及时补充液体，敏感抗菌素 抗生素可选用四环素、 强力霉素、氟哌酸等。
第十一章霍乱弧菌
严重脱水，电解质紊乱，肾衰、死亡 第十一章霍乱弧菌
致病性与免疫性
病后带菌一般不超过 2 周，个别 可长达数年，病菌主要存在于胆囊中。
免疫力：
同群免疫力较牢固，体液免疫为主。
第十一章霍乱弧菌
微生物学检查
•霍乱：烈性肠道传染病，为我国的甲类法 定传染病（俗称2号病） •霍乱是烈性传染病，对首例病人的病原学 诊断应快速、准确，并及时作出疫情报告
第十一章霍乱弧菌
cAMP水平升 高，导致肠腺 上皮细胞分泌 功能亢进，大 量水和电解质 在肠腔堆积， 引起剧烈腹泻
第十一章霍乱弧菌
霍乱肠毒素的作用机制
第十一章霍乱弧菌
霍乱： 一种残忍的瘟疫
❖ 传染源：患者及带菌者 ❖ 人类是唯一易感者 ❖ 摄入108-1010个细菌可
造成感染，引起霍乱 ❖ 传播途径：
“1893年的一天，在演奏完第六交响曲 （悲恸交响曲）之后，柴可夫斯基来到大街上散 步，忽然感到口渴，就进了一家饭店，要了一杯 喝，谁知就是这样一杯水要了他的命。是情杀、 仇杀还是另有原因呢？凶手是谁呢？”
第十一章霍乱弧菌
当时俄罗斯发生霍乱大流行，最后医生确认，这杯 水中含有霍乱弧菌，致使天才音乐家柴可夫斯基染 上致命的霍乱而死去。
与小肠粘膜上皮细胞GM1神 经节苷脂受体结合，介导A 亚单位进入细胞
第十一章霍乱弧菌
B亚单位 与小肠粘膜 上皮细胞 GM1神经节苷 脂受体结合
第十一章霍乱弧菌
A亚单位裂 解为A1和 A2两条多 肽，A1亚 单位进入细 胞发挥毒性 作用
第十一章霍乱弧菌
A1活化 AC(腺苷环 化酶) ，使 ATP转化成 cAMP(环磷 酸腺苷 )，使 之在细胞内 含量增高
胃肠炎，肠道外感染
其他：拟态弧菌、创伤 不常见
弧菌、霍利斯弧菌、河
弧菌
第十一章霍乱弧菌
一、生物学特性
❖抵抗力：
较强，但100℃ 1-2 分钟可 灭活，怕酸（1份漂白粉加 4份水，1小时）
第十一章霍乱弧菌
致病性与免疫性
❖致病物质：
鞭毛与菌毛：运动并粘附至小肠粘膜
肠毒素： A—A1：毒性组分，使腺苷酸环化酶活
为什么这个故事中特别指出是“冷水”？ 霍乱可能通过什么途径传播？ 冷水中有多少霍乱弧菌才可能使柴可夫斯基发病？
“千军万马过胃部”“集团作战”。
第十一章霍乱弧菌
1883年，埃及发生了一次瘟疫 大流行，成千上万的病人一批批死亡。 患者往往起病急，出现严重的腹泻和 呕吐，米泔样大便。若得不到及时救 治，常常在短时间内因全身脱水、肌 肉痉挛和周围循环衰竭，造成休克而 死。
第十一章霍乱弧菌
霍乱弧菌第十（一章霍鞭乱弧菌毛染色）
霍乱弧菌第（十一章扫霍乱弧描菌 电镜）
第十一章霍乱弧菌
第十一章霍乱弧菌
一、生ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ学特性
培养特性：耐碱怕酸，pH 8.8-
9.2，可在无盐环境中生长
抗原构造与分群：
H抗原：无特异性 O抗原：分群
第十一章霍乱弧菌
一、生物学特性
O-1群
古典生物型