颅内压增高与脑疝2011
颅内压增高和脑疝教案PPT课件

●用轻泻剂疏通大便,不能让病人用力排便,不 可作高位灌肠,以免颅内压骤然增高。
●对意识不清的病人及咳痰困难者要考虑作气管 切开术,以保持呼吸道通畅,防止因呼吸不畅
而 使颅内压更加增高。
●给予氧气吸入有助于降低颅内压,病情稳定者 需尽早查明病因,以明确诊断,尽快施行去除 病因的治疗。
2)病因治疗: ●颅内占位性病变,首先考虑作病变切除术。 ●位于大脑非功能区的良性病变,争取作根治性
3.1 概念 当颅内某分腔有占位性病变时,该分腔的
压力大于邻近分腔的压力,脑组织被挤入硬脑 膜的间隙或孔道中,从而出现一系列严重临床 症状和体征,称为脑疝(herniation)。
3.2 病因及分类 常见病因有: ① 外伤所致各种颅内血肿; ② 颅内脓肿; ③ 颅内肿瘤; ④ 颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变; ⑤ 医源性因素。
• 颅内压的调节与代偿:
主要是通过脑脊液量的增减来调节。颅内压低 于0.7kPa(70mmH2O)时,脑脊液的分泌增加,吸 收减少,使颅内脑脊液量增多,以维持颅内压不 变。相反,当颅内压高于0.7kPa(70mmH2O)时, 脑脊液的分泌减少而吸收增多,使颅内脑脊液量 减少,以代偿增加的颅内压。一般而言脑脊液的 总量占颅腔总容积的10%,血液占2%-11%,允 许增加的临界容积约5%,超过颅腔容积的8%10%,则会产生严重的颅内压增高。
所引起的症状和体征严重,生命体征(血压、呼吸、 脉搏、体温) 变化剧烈。
2)亚急性颅内压增高:病情发展较快,但没有 急性颅内压增高那么紧急,颅内压增高的反应较轻 或不明显。
3)慢性颅内压增高:病情发展较慢,可长期无 颅内压增高的症状和体征,病情发展时好时坏。
引起颅内压增高的疾病
• 1.颅脑损伤:颅内血肿、外伤性蛛网膜下腔出血、外伤性蛛网膜炎及静脉窦 血栓形成或脂肪栓塞
《颅内压增高与脑疝》课件

内减压术
通过切除部分非功能脑组织, 缩小颅内体积,降低颅内压。
其他手术
根据患者的具体情况,可能需 要采取其他手术方式进行治疗
。
05
颅内压增高与脑疝的预防
健康的生活方式
均衡饮食
保持营养均衡,摄入足够的蛋白 质、维生素和矿物质,减少高脂
肪、高糖食物的摄入。
适量运动
定期进行有氧运动,如散步、游泳 、瑜伽等,增强身体素质,提高免 疫力。
《颅内压增高与脑疝 》PPT课件
• 颅内压增高的概述 • 颅内压增高的治疗 • 脑疝的概述 • 脑疝的治疗 • 颅内压增高与脑疝的预防
目录
01
颅内压增高的概述
定义与分类
定义
颅内压增高是指颅内压力超过 200mmH₂O(或超过10mmHg )的现象。
分类
急性颅内压增高、慢性颅内压增 高、正常颅内压脑积水。
镇静镇痛药
对于烦躁不安或疼痛明 显的患者,适当使用镇
静镇痛药。
抗癫痫药
对于有癫痫发作的患者 ,使用抗癫痫药物预防
和控制癫痫发作。
其他药物
根据患者的具体情况, 可能需要使用其他药物
进行治疗。
手术治疗
脑室外引流术
通过手术放置引流管,将脑脊 液引流至腹腔或胸腔,降低颅
内压。
去骨瓣减压术
通过去除部分颅骨,增加颅内 空间,减轻脑组织压迫。
戒烟限酒
戒烟限酒,避免对血管和神经系统 的损害,降低颅内压增高的风险。
定期的体检与筛查
定期进行身体检查
每年进行一次全面的身体检查,包括血压、血糖、血脂等指标的检测,以及神经系统检查。
筛查高危人群
对于有家族遗传史、慢性疾病等高危人群,应定期进行颅内压增高的筛查,以便早期发现和治疗。
颅内压增高与脑疝PPT课件

治疗原则
一般处理 病因治疗 降低颅内压治疗 激素应用 亚低温冬眠疗法 脑脊液外引流 巴比妥治疗、 辅助过度换气 对症治疗
(一)、一般处理
凡有颅高压的病人应留观。密切观察意识 及生命体征的变化
频繁呕吐者应禁食,补液量以维持出入液 量的平衡为度,过多会使颅高压恶化
特点
•病情发展快,症状和体征 严重,生命体征变化剧烈
亚急性颅内压增高
病因
•发展较快的颅内恶性 肿瘤、转移瘤及各种颅 内炎症等
特点
•发展快但没有急性那 么紧急,颅内压增高的 反应较轻或不明显
慢性颅内压增高
病因
•多见于生长缓慢的颅内 良性肿瘤、慢性硬脑膜 下血肿等。
特点
发展慢,可长期无颅内压增 高的症状和体征,病情发展 时好时坏。
引起颅内压增高的疾病
➢颅脑损伤
➢颅内感染
➢颅内肿瘤
➢脑血管疾病
引起颅内压增高的疾病
➢脑寄生虫病 ➢颅脑先天性疾病 ➢良性颅内压增高 ➢脑缺氧
颅内压增高的临床表现 头痛
是颅内压增高的最常见症状之一 以早晨或晚间较重 程度随颅高压的增高而进行性加重 性质以胀痛和撕裂痛多见
颅内压增高的临床表现 呕吐
脑疝的病因
任何颅内占位病变发展到 严重程度均可发生脑疝
1. 颅内血肿 2. 颅内脓肿 3. 颅内肿瘤 4. 颅内寄生虫病及各种肉芽性病变 5. 医源性因素:腰穿放液过多诱发脑疝
脑疝的分类
按脑疝的部位分
按疝入的内容物分
小脑幕切迹疝 枕骨大孔疝 大脑镰下疝 颞叶海马回、钩回疝 小脑扁桃体下疝
扣带回疝
颅内压增高的病理生理
2 .病变扩张的速度
Outstretched velocity of the disease
颅内压增高和脑疝 ppt课件

ppt课件
15
第12章 颅内压增高和脑疝
脑疝的解剖学基础及分类
• 颅腔被小脑幕分成幕上腔及幕下腔 ,而幕上腔又被大脑镰 分成左右两部分。 • 当这三个腔隙有压力梯度存在 可导致脑组织移位 ①小脑幕切迹疝 (钩回疝) ②中央疝 ③大脑镰下疝 ④颅骨疝 ⑤逆向疝 ⑥枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝)
ppt课件 16
第12章 颅内压增高和脑疝
小脑幕切迹疝 (钩回疝)
• 病理
①动眼神经损害→瞳孔散大 动眼神经 ②大脑脚受压→偏瘫 ③后动脉受压→枕叶梗死 大脑后动脉 ④网状结构→意识障碍 大脑脚 ⑤脑脊液循环障碍 网状结构 ⑥疝出脑组织水肿嵌顿
ppt课件
小脑幕切迹平面重要解剖结构
17
第12章 颅内压增高和脑疝
小脑幕切迹疝临床表现
正常眼底
颅内肿瘤 致高颅压 患者视乳 头水肿合 并萎缩
10
ppt课件
第12章 颅内压增高和脑疝
颅内压增高的临床表现
头痛
呕吐
视乳头水肿
意识障碍
其他
意识障碍
1.初期可出现嗜睡,反应迟钝
2.晚期出现昏迷、伴有瞳孔散大、
对光反应消失、发生脑疝,去脑 强直 3. 可伴有库欣反应
ppt课件 11
第12章 颅内压增高和脑疝
颅内压增高的临床表现
头痛 呕吐 视乳头水肿 意识障碍 其他
其他症状体征
1.小儿可有头颅增大、头皮
和额眶部浅静脉扩张、颅缝 增宽或分离、前囟饱满隆起
2. Macewen 征
先天性脑积水患儿
ppt课件 12
第12章 颅内压增高和脑疝
颅内压增高的诊断
头痛,呕吐, 视物模糊
三联征
ppt课件
颅内压增高与脑疝病人的护理

颅内压增高与脑疝病人的护理颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力,颅内容物包括脑组织脑脊液和血液,三者的体与颅腔容积相适应,使颅内保持一定的压力,正常值为70"200mmH20 (0. 7-2. OkPa),儿童为50~100mmH20(0.5-1. OkPa) o当颅内压增高到一定程度时,尤其是局部占位性病变使颅内各分腔之间的压力不平衡,使一部分脑组织通过生理性孔隙,从高压区向低压区移位,产生相应的临床症状和体征称为脑疝。
脑疝是颅内压增高的危象和引起死亡的主要原因,常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。
病因1、颅内容物体积增加脑水肿是最常见的原因,如脑的创伤、炎症、脑缺血缺氧、中毒所致的脑水肿脑脊液分泌或吸收失衡所致脑积水:二氧化碳蓄积和高碳酸血症时脑血管扩张导致脑血流量持续增加。
2、颅内新生的占位性病变如颅内血肿、肿瘤、脓肿等导致颅内压增高。
3、颅腔容量缩小如凹陷性骨折、狭颅症、颅底凹陷症等使颅腔空间缩小。
临床表现1、颅内压增高(1)颅内压增高"三主征"头痛、呕吐和视神经乳头水肿是颅内压增高的典型表现。
头痛是颅内压增高最常见的症状,常在晨起或夜间时出现,咳嗽、低头、用力时加重,头痛部位常在前额、两侧。
呕吐常在头痛剧烈时出现,呈喷射性,可伴有恶心,与进食无直接关系。
视神经乳头水肿是顺内压增高的重要客观体征,常为双侧性。
早期多不影响视力,存在时间较久者有视力减退,严重者失明。
(2)生命体征改变早期代偿性出现血压升高,脉压增大脉搏慢而有力呼吸深而慢(“二慢一高”),称为CUShing 反应。
病情严重者出现血压下降、脉搏快而弱、呼吸浅促或潮式呼吸,最终因呼吸循环衰竭而死亡。
(3)意识障碍急性颅内压增高时,常有进行性意识障碍。
慢性颅内压增高病人,表现为神志淡漠、反应迟钝和呆滞,症状时轻时重。
(4)其他症状与体征颅内压增高还可以引起外展神经麻痹或复视:头晕、猝倒等。
婴幼儿颅内压增高可见囱门饱满、颅缝增宽头颅增大头皮静脉扩张等。
1.颅内压增高与脑疝课件

【病因及发病机制】 当发生脑疝时,移位的脑组织在小脑幕切迹或枕骨大孔 处挤压脑干,脑干受压移位可致其实质内血管受到牵拉, 严重时基底动脉进入脑干的中央支可被拉断而致脑干出血, 出血常为斑片状,有时出血可沿神经纤维走行方向达内囊 水平。 病变对侧偏瘫--同侧的大脑脚受到挤压而造成。 同侧动眼神经受到挤压--动眼神经麻痹症状。 枕叶皮层缺血坏死--移位的钩回、海马回可将大脑后动脉挤 压于小脑幕切迹缘上致。 脑脊液循环通路受阻--小脑幕切迹裂空及枕骨大孔被移位的 脑组织堵塞。
14
(4)防止颅内压骤然升高 1)休息与镇静 2)防止激烈咳嗽 3)防止便秘 4)控制癫痫 (5)应用脱水药物 (6)应用糖皮质激素 (7)实施过度换气 (8)实施冬眠低温疗法 1)环境、物品准备 安置病人于安静遮挡光线的单人房间, 室温控制在22~24℃,相对湿度50%~60%。室内备有氧气、 吸引器、血压计、听诊器、水温计、冰袋或冰毯、导尿包、 集尿袋、吸痰盘、冬眠药物、急救药品及器械、护理记录 单等
6)缓慢复温 冬眠低温疗法一般持续2~3d,必要时可重复。 停止治疗时应先停物理降温再停冬眠药,加盖被毯保温。
17
(9)病情观察 1)意识状态
Glasgow昏迷评分法
睁眼反应 评分
语言反应
评分
运动反应
评分
自动睁眼 呼唤睁眼 痛时睁眼 不能睁眼
4 3 2 1
回答正确 回答错误 吐词不清 有音无语 不能发音
5
颅内压持续增高引起的一系列病理生理变化及临床综合征 1.脑血流量减少 正常成人进入颅内的血流量较大1200ML/分, 可自主调节。 脑血流量=【平均动脉压—颅内压】÷脑血管阻力 =脑灌注压÷脑血管阻力 当脑灌注压低于5.3KPa(40mmHg)时,脑血管的自动调节功能失 效,引起脑缺血。 2.脑水肿 颅内压增高致脑水肿能,脑体积增大加重颅内压增高 3.脑疝 颅内压增高推移脑组织造成脑疝。
《颅内压增高与脑疝》PPT课件

2023
PART 07
总结与展望
REPORTING
总结
颅内压增高是常见的神经系统疾病,可导致脑疝等严重并发症,对患者的生命健康 造成严重威胁。
本课件详细介绍了颅内压增高的病因、发病机制、诊断及治疗方法,以及脑疝的病 理生理和临床特点。
通过学习本课件,学员可以全面了解颅内压增高与脑疝的相关知识,提高对这一疾 病的认知水平,为临床诊断和治疗提供有力支持。
及时诊断和治疗颅内压增高
一旦出现头痛、呕吐、视乳头水肿等颅 内压增高的症状,应立即就医,早期诊
断和治疗。
合理使用药物
避免长期大量使用止痛药、激素类药 物等可能引起颅内压增高的药物。
避免颅内压骤然升高
避免剧烈咳嗽、打喷嚏等导致颅内压 骤然升高的行为,保持大便通畅,避 免用力排便。
定期进行脑部检查
对于有颅内压增高家族史、慢性颅内 压增高疾病的患者,应定期进行脑部 检查,以便早期发现和治疗。
手术前应充分评估患者的病情和手术风险,手术后应密 切监测病情变化和并发症的发生。
2023
PART 05
脑疝的治疗
REPORTING
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸,必要 时进行吸氧。
控制颅内压
通过药物或手术方式降低颅内 压,减轻脑组织对脑干的压迫
。
纠正水电解质紊乱
维持患者体内水电解质平衡, 防止因脱水或电解质紊乱引起
临床表现
脑疝的临床表现因类型而异,但通常包 括颅内压增高、意识障碍、瞳孔改变、 肢体瘫痪等。
VS
诊断
根据临床表现和影像学检查(如CT、 MRI等),可以对脑疝进行诊断。及时诊 断和治疗对于提高脑疝患者的生存率和预 后至关重要。
高颅压和脑疝

高颅压和-脑10疝-15
第4页
颅内血容量增加
▪ 各种原因引发血液CO2积蓄或高碳酸血症,可使血管扩 张,脑血流急剧增高
▪ 丘脑下部或脑干损伤可造成脑血管调整中枢功效紊乱, 脑血管反应性扩张,脑血流量增高
▪ 上腔静脉压力骤增时(如胸膜挤压伤),也能够使颅内 静脉回流受阻。引发脑血容量增加
▪ 长久颅内压增高或颅后窝占位性病变可产生慢性枕 骨大孔疝,除了枕下部疼痛、颈部强直、下组脑神 经轻度障碍,意识清楚,普通情况仍比较良好
▪ 急性枕骨大孔疝多为突然加重,致使延髓生命中枢 急性受压而功效衰竭,出现呼吸循环障碍,甚至死 亡
高颅压和-Байду номын сангаас10疝-15
第11页
头颅CT或MRI
▪ 对颅内占位性病变诊疗准确、可靠,能够判别 肿瘤、出血、脓肿、脑积水或静脉窦血栓等
高颅压和-脑10疝-15
第13页
常规化验:
▪ 血、尿常规、血电解质、EKG、血气分析 ▪ 头颅CT和MRI ▪ 依据病情决定是否腰穿(行CSF压力、常规、生
化、染色、培养、病理等检验化验)
高颅压和-脑10疝-15
第14页
防止引发ICP增高原因,适当给予镇静、退 热药品、抗癫痫、开放气道等处理
高颅压和-脑10疝-15
第6页
逐步发展过程,表现轻重不一 最常见
▪ 头痛、呕吐等
其它
▪ 视盘水肿、视力下降 ▪ 外展神经和其它神经根损害 ▪ 头皮静脉怒张等头面部改变 ▪ 头昏、睡眠不佳、记忆力减退等精神症状
高颅压和-脑10疝-15
第7页
各种颅内病变,尤其是颅内占位和损伤, 引发颅内压增高不均匀,常使脑结构受压 移位。当部分脑组织经过一些解剖上裂隙 移位到压力较低部位时,即为脑疝。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
Papilloedema
早期
Papilloedema
中期
Papilloedema
晚期萎缩
视神经乳头
鉴别诊断
视乳头炎 流行病 视力 眼别 眼底 儿童、 青壮年 骤降 单/双 视盘水肿、 小出血 视野 视神经萎 缩 预后 中心暗点 较早 较好 视乳头水肿 颅内压 增高 早期正常 双 视盘边糊 隆起度高 生理盲点扩 大 较慢 不定 突降 单/双 视盘轻肿胀, 局部变白 象限性缺损 局部 不定 轻度下降 单 AV迂曲扩张 正常/ 不良 双/单 视盘微隆 起 正常 无 良 AION 中老年 视乳头血管 炎 过敏有关 假性视乳 头炎 先天异常
SECONDARY BRAIN STEM HAEMORRHAGES
CEREBELLAR TONSILAR HERNAITION
CONING
CEREBELLAR TONSILAR HERNAITION
CEREBELLAR TONSILAR HERNAITION
CEREBELLAR TONSILAR HERNAITION
颅腔解剖
纵向的大脑廉 横向的小脑幕 两者将颅腔分 隔成三个腔
颅腔解剖
相关的结 构
颅底解剖
枕骨大孔
颅底解剖
颅底 前颅窝 中颅窝 后颅窝
颅骨与脑组织
脑疝
颅腔由大脑镰、小脑幕分 成三隔, 当颅内占位病变发展到一 定阶段时,
幕上病变从一侧向对侧 挤,可形成大脑镰下疝和 颞叶疝; 幕下病变,可在一定情况 下形成小脑幕裂孔上疝或 小脑扁桃体疝,
颅内容积—压力关系曲线
ICP
ICP与颅内容积变化(δV)之 间呈曲线相关关系 将ICP取对数,则与δV之间 呈直线相关关系
Log ICP
!V
!V
体积压力曲线的意义
颅内压的增高与颅腔内容物体积增长的速度和程 度有密切的关系。 接近临界点时轻微的诱因即可能引起颅内压急剧 升高,触发脑疝。 颅内压增高已超过临界点时,释放少量脑脊液即 可见颅内压明显降低。 颅内压在临界点以下,释放少量的脑脊液仅仅引 起微小的压力下降(体积压力反应,VPR)。
颅内压增高与脑疝
福建医科大学附属第二医院神经内科 蔡若蔚
内容
脑脊液循环 颅内压与颅内压增高 颅内压增高
病因 病理生理 临床表现
颅高压危象——脑疝
脑疝的分类与命名 脑疝的临床表现 脑疝的鉴别
脑脊液循环
第三脑室脉络丛
侧脑室脉络丛
室间孔
第三脑室
中脑导水管
第四脑室脉络丛
第四脑室
硬膜静脉窦
蛛网膜 颗粒
蛛网膜下 腔及脑池
深昏迷 浅快、不规则 双侧散大 消失 消失 四肢弛缓瘫
正常或潮式呼吸 等大、小 存在 存在
防御动作、去皮质强直 去脑强直
枕骨大孔疝
病理生理:
①延髓受压 ②脑脊液循环障碍 ③疝山脑组织的改变
枕骨大孔疝
临床表现
①枕下疼痛、项强或强迫头位 ②颅内压增高 ③后组脑神经受累 ④生命体征改变
小脑天幕疝与枕骨大孔疝的鉴别
全身血管加压反应——Cushing反应
颅内压 脑 脑 压 减 缩
脑 统 经
压 脑 饱 节 减 压
联 压 减 减
颅内高压的不良后果
去皮层状态与脑死亡 脑移位和脑疝 脑水肿 肺水肿 消化道出血
颅内压增高的类型
病灶的分布
弥漫性颅内压增高 局限性颅内压增高
起病与病程
急性 亚急性 慢性 慢性型急性加重
颅内压增高的临床表现
谢谢您的聆听!
腰椎穿刺压:
侧卧位:100~180mmH2O 端坐位:250~300mmH2O
枕大池穿刺压:80~140mmH2O 侧脑室穿刺压:
卧位:70~120mmH2O 坐位:0~40mmH2O
颅内容物与颅内压
成人颅腔的容积基本恒定:
脑组织 脑脊液 血液
约1400~1500ml
颅内容物有三种:
脑组织85% 脑脊液10% 血液5%
头痛 呕吐 视乳头水肿 外展神经麻痹 意识障碍与生 命征的改变 其他表现 头 呕
视 头 肿
颅内压增高三主征
视神经乳头水肿 Papilloedema
视乳头边界模糊 生理凹陷消失 视乳头隆起>3D 静脉充盈、迂曲、搏动 消失 视乳头周网膜火焰状出 血 视力早期不受影响,晚 期进行性减退 生理盲点扩大 视野向心性缩小 多见双侧、但程度可不 等
颅内容积—压力关系曲线
颅内容积—压力关系曲线
达到临界点之前,颅内对容 积增加尚有代偿力。 当达到临界点(压力骤增的 转折点)时,只要注入极少 量液体,就会使颅内压大幅 度的升高(指数关系)。 超过临界点即表示代偿力耗 尽(失代偿)。这时,颅内 容积微量的增加,就可使颅 内压剧增,加重脑移位与脑 疝,发生中枢衰竭危象。
SUBFALCINE HERNIA
SUBFALCINE HERNIA
PARAHIPPOCAMPAL GYRUS (PHG) HERNIATION
PARAHIPPOCAMPAL GYRUS (PHG) HERNIATION
PARAHIPPOCAMPAL GYRUS (PHG) HERNIATION
COMPLICATIONS of PHG HERNIATION
COMPLICATIONS of PHG HERNIATION
CENTRAL HERNIATION
MAMILLARY BODY
PONS
CENTRAL HERNIATION
NORMAL
HERNIA
SECONDARY BRAIN STEM HAEMORRHAGES
颅高压的病因
脑组织体积增大即脑水肿 ,可由中毒、脑炎、缺 血或占位造成。 颅内占位病变 脑脊液增多或吸收障碍(脑积水) 血液回流受阻或血容量增大 颅腔狭小
颅内压增高的病理生理
mSAP-ICP CVR CPP CVR
CBF=
=
颅腔的容积代偿
减少颅内脑脊液 减少颅内血容量
脑血流量的调节
脑血管的自动调节 全身血管加压反应
正常/向心性 缩小 一般无 良
生理盲点与中心暗点
点扩
平面视野计记录表(左眼)
生理盲点与中心暗点
点
平面视野计记录表(左眼)
颅高压危象——脑疝
脑疝是颅内压增高引起的一种综合征, 由于颅内压压力的不平衡,部分脑组织从压力较 高处经过解剖上的裂隙或孔道向压力较低处移 位。 压迫邻近结构如脑干,产生意识障碍、生命体征 改变、瞳孔不对称、肢体的运动及感觉障碍等一 系列临床表现。 又称颅高压危象。
外侧孔、 正中孔
颅内压
颅内容物对颅腔内壁的压力。 脑脊液循环通畅时,通常以侧卧位腰段蛛网膜下 腔穿刺所测的脑脊液静水压力为代表,亦可经颅 内监护系统测得。 在正常生理情况下,颅腔容积及其所容纳的内容 物的体积是相适应的并在颅内保持着相对稳定的 压力。 正常成人:80~180 mmH2O
正常颅内压
钩回疝
颅高压症状明显加重 意识障碍 动眼神经麻痹 锥体束受损 去脑强直 生命征改变
瞳孔改变
去脑强直
中心疝
早期 (间脑受损) 意识障碍 呼吸 瞳孔大小 瞳孔光反应 脑干反射 压眶(运动)
嗜睡、昏睡、浅昏迷
中期
(上位脑干受损)
晚期
(下位脑干受损)
昏迷 中枢性过度换气 等大 迟钝或消失 迟钝或消失
防止ICP骤然升高的护理
休息,情绪稳定 保持呼吸道通畅,避免剧烈咳嗽 防治便秘:禁高压灌肠 预防和控制癫痫发作 防止躁动 对抗高热:中枢性高热,亚低温治疗疗效最佳
颅内压增高症
定义:颅内压增高症是由多种原因造成颅 内容物的总体积增加或由先天畸形造成颅 腔容积狭小时,颅内压增高并超出其代偿 范围而出现的一组神经系统综合征 标准:颅内压超过200 mmH2O时即为颅 内压增高
10%
5%
85%
三种内容物的体积与颅腔容积 相适应,使颅内保持着稳定的 压力
MONRO-KELLIE DOCTRINE 门-克里二氏学说 Vintracranial vault=Vbrain+Vblood +Vcsf
Gráfico de relación volumen-presión.
Langfit, T.W., Weinstein, J.D.. Kasell. N.F., in Caveness, W.F. and Walker, A.D.,eds: Head Injury: Conference Procedings. Philadelphia, J.B. Lippincott Co., 1966
小脑天幕疝 病变部位 意识障碍 瞳孔改变 强迫头位 呼吸障碍 对侧偏瘫 大脑半球病变 早期出现 早期出现,一侧瞳孔散大 晚期出现 无 有,早期对侧、晚期双侧锥体 束征阳性 枕骨大孔疝 后颅窝及小脑病变 出现较晚 晚期出现,双侧瞳孔散大 早期出现,且以呼吸障碍为 主征 有,并有颈强直克氏征分离 无,疝后出现一过性双侧锥 体束征阳性
脑疝病理生理
脑疝
血管受压闭塞 动脉 皮层梗死 静脉 还流障碍 脑脊液 循环受阻 颅内压增高 脑干 损害 动眼神 经麻痹
脑干受压
脑干周围 结构受压 穿通枝 牵拉断裂
对侧脑 干受压 病变侧 偏瘫
脑水肿
脑干内出 血、软化
HERNIATIONS
SUBFALCINE HERNIA
SUBFALCINE HERNIA
不及时处理均可致命。
脑疝的分类
脑疝部位命名 1、大脑镰下疝 2、小脑天幕疝 (1)前疝 (2)后疝回疝 海马回疝 间脑疝 小脑蚓部疝 小脑扁桃体 别名 疝入脑组织命名 扣带回疝
3、小脑幕孔中心疝 中心疝 4、小脑幕孔上疝 5、枕骨大孔疝 小脑幕上升疝 小脑扁桃体疝