游离二氧化硅粉尘与矽肺
游离二氧化硅质控样品参考值范围
游离二氧化硅质控样品参考值范围
（原创版）
目录
1.游离二氧化硅粉尘的危害
2.游离二氧化硅粉尘的检测方法
3.游离二氧化硅质控样品参考值范围
正文
一、游离二氧化硅粉尘的危害
游离二氧化硅粉尘，俗称矽尘，是工业界广泛存在的职业有害因素。
长期接触矽尘可能导致矽肺，这是尘肺中最严重、最多见、报告最早、研究最多、病理改变基本清楚的一种疾病。
据 2006 年卫生统计报告显示，我国累积矽肺患者约为尘肺的半数，大约 30 余万例。
矽肺不仅发病率高，而且死亡率也较高，是我国乃至全球发病率和死亡率最高的一种尘肺病。
二、游离二氧化硅粉尘的检测方法
为了确保工作环境安全，预防和控制矽尘危害，需要定期对工作环境中的游离二氧化硅粉尘进行检测。
常见的检测方法包括 X 射线衍射法、红外光谱法、原子吸收光谱法、电感耦合等离子体发射光谱法等。
三、游离二氧化硅质控样品参考值范围
为了保证检测结果的准确性和可靠性，需要定期进行游离二氧化硅质控样品的检测。
游离二氧化硅质控样品的参考值范围因检测方法不同而有所差异。
例如，采用 X 射线衍射法进行检测时，游离二氧化硅质控样品的参考值范围为 10~100μg/m3；采用红外光谱法进行检测时，游离二氧化硅质控样品的参考值范围为 0.1~1mg/m3。
总之，游离二氧化硅粉尘对人体健康的危害不容忽视，应采取有效措施进行检测和控制。
职业病危害科普：二氧化硅粉尘
职业病危害科普：二氧化硅粉尘二氧化硅（SiO2）粉尘是一种严重的职业病危害，长期吸入游离二氧化硅粉尘可引起职业病——矽肺病。
自然界中游离二氧化硅的分别很广，95%的矿石内均含有不等的游离二氧化硅。
按晶体结构可以将其分为结晶型（crystalline）、隐晶型（cryptocrystalline）和无定型（amorphous）三种。
不同晶型二氧化硅的存在形式：1.结晶型：石英石、花岗岩、硅石等；2.隐晶型：玛瑙、火石和石英玻璃等；3.无定型：硅藻土、硅胶、蛋白石、二氧化硅蒸气等。
接触二氧化硅粉尘的主要作业接触游离二氧化硅粉尘的作业非常广泛，遍及许多领域。
通常将接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。
包括矿山、采掘、开挖隧道、原料加工、珠宝加工等。
因此，在这些粉尘较多的工作场所，应采取严格的劳动保护措施，采用多种技术和设备控制工作场所的粉尘含量，加强个体防护和职业健康监护，以保证工作人员的职业健康。
二氧化硅粉尘与矽肺的关系在生产过程中长期吸入游离二氧化硅粉尘，可引起以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病——矽肺（silicosis）。
“硅”的旧称为“矽”，现在所称的“硅肺”，也就是“矽肺”。
根据第8版《职业卫生与职业医学》，我国矽肺病例占尘肺总病例的40%左右，位居第二，是尘肺中危害最严重的一种。
采矿、翻砂、喷砂、制陶瓷、制耐火材料等场所工作的人易患此肺。
粉尘中游离二氧化硅含量越高，发病时间越短，病变越严重。
石英（quartz）中的游离SiO2含量可高达99%。
二氧化硅粉尘对矽肺的影响：结晶型隐晶型无定型；鳞石英方石英石英柯石英超石英。
二氧化硅浓度越高，分散度越大，接尘工龄越长，防护措施差，病情越严重。
此外，工人的个体因素如年龄、营养、遗传、个体易感性、个人卫生习惯以及呼吸系统疾患对矽肺的发生也起一定作用。
既往患有肺结核、尤其是接尘期间患有活动性肺结核、其他慢性呼吸系统疾病者易罹患矽肺。
矽肺
病理改变
• 矽性蛋白沉积 病理特征为肺泡腔内有大量蛋白分泌物， 称之为矽性蛋白；随后可拌有纤维增生， 形成小纤维灶乃至矽结节。
病理改变
• 团块型矽肺 上述类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。矽结节 增多、增大、融合，其间继发纤维化病变，融合扩展而形成团块 状。该型多见于两肺上叶后段和下叶背段。
• 肉眼观，病灶为黑或灰黑色，索条状，呈圆锥、梭状或不规则形， 界限清晰，质地坚硬；切面可见原结节轮廓、索条状纤维束、薄 壁空洞等病变。
影响矽肺发病的因素
• 3．肺内粉尘蓄积量
肺内粉尘蓄积量主要取决于粉尘浓度、分散度、 接尘时间 和防护措施。空气中粉尘浓度越高，
分散度越大，接尘工龄越长，再加上防护措施 差，吸入并蓄积在肺内的粉尘量就越大，越易 发生矽肺，病情越严重。在生产环境中很少有 单纯石英粉尘存在，大部分情况下是多种粉尘 同时存在。因此，必须考虑混合性粉尘的联合 作用。例如，开采铁矿时，粉尘中除含有游离 二氧化硅外，还有 铁、氧化铝、镁、磷等；煤 矿粉尘中除包括游离二氧化硅外，还有煤和其 他元素。
病理改变
• 结节型矽肺 典型病变为矽结节(silicotic nodule)。 典型矽结节横断面似葱头状，外周是多层紧密排列的胶原纤维， 中心或偏侧为一闭塞的小血管或小支气管。有的矽结节以缠绕成 团的胶原纤维为核心，周围是尘细胞、尘粒及纤维性结缔组织， 呈旋涡状排列。
肉眼观，矽结节稍隆起于肺表面呈半球状，在肺切面多见于胸膜下 和肺组织内，为1～5mm的散在矽结节。
诊断
• 对于少数生前有较长时间接尘职业史，未被诊 断为矽肺者，根据本人遗愿或死后家属提出申 请进行尸体解剖诊断者，具有诊断权的职业病 理医师按照《尘肺病理诊断标准》(GB8783— 88)，参考患者生前接尘史和历次拍摄的X线胸 片，综合判断做出病理诊断，交送检单位和由 职业病执业医师组成的诊断组处理。该诊断可 作为享受职业病待遇的依据。
矽肺发病及治疗研究的进展
2、遗传因素：遗传因素在川崎病的发病中也起着重要作用。研究发现，患 有KD的儿童，其家族中往往也有其他成员患有类似疾病。此外，基因突变也可能 导致川崎病的易感性增加。
3、免疫因素：免疫因素在川崎病的发病中具有关键作用。研究发现，川崎 病患者的免疫系统存在异常激活，T淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞等炎症细 胞在血管病变中发挥了重要作用。
4、其他因素：除感染、遗传和免疫因素外，环境因素、母体因素等也可能 与川崎病的发病有关。例如，环境污染、化学物质等可能影响胎儿和婴儿的免疫 系统发育，增加其患川崎病的风险。
二、治疗研究进展
1、静脉注射免疫球蛋白（IVIG）：目前，IVIG是川崎病的主要治疗方法之 一。IVIG可抑制炎症反应、调节免疫功能，促进血管内皮细胞修复，从而减轻KD 的症状。研究发现，IVIG的治疗效果与给药时机有关，早期应用可提高疗效。
新型治疗手段的临床应用情况存在一定差异。药物治疗方面，一些临床试验 表明，某些药物对于矽肺患者的症状缓解具有积极作用，但也有部分患者对此反 应不佳。呼吸训练和营养支持方面，虽然临床应用取得了一定效果，但仍需要进 一步的研究和优化。
结论
矽肺是一种危害严重的职业病，对于广大劳动者来说，加强环境保护意识和 减少职业暴露是预防矽肺的关键。目前，矽肺治疗仍面临许多挑战，需要进一步 的研究和探索。新型治疗手段的发展为矽肺治疗带来了新的希望，但仍需要临床 实践的进一步验证。我们应该矽肺治疗的重要性和需要的问题与挑战，积极推动 相关研究，加强防控措施，保护劳动者的健康。
癫痫的发病机制十分复杂，涉及到遗传、环境、神经生物学等多种因素。在 正常情况下，大脑中的神经元通过特定的化学物质和电信号进行交流。然而，在 癫痫患者中，这种神经元之间的信息传递出现了异常。当大脑中神经元的兴奋性 过高时，就会导致癫痫发作。
2024年二氧化硅粉尘与矽肺(2篇)
2024年二氧化硅粉尘与矽肺云南省水富县3月27日发布经卫生部专家指导确认的诊断结果：水富县前往安徽凤阳县石英干粉厂务工的63名存活村民中，有矽肺（硅的旧称为矽，矽肺也称硅肺）30例。
这一消息解开了云南返乡农民工患怪病之谜。
那么，什么是矽肺？哪些行业的从业者容易得矽肺？如何预防矽肺？矽肺是尘肺中最常见的类型卫生部于xx年11月公布了新的《职业病范围和职业病患者处理办法的规定》，将12种尘肺列为国家规定的职业病，它们是：矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、炭黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺。
其中，矽肺是尘肺中最常见的一种类型，是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。
游离二氧化硅粉尘的危害二氧化硅又称硅石。
在自然界分布很广，如石英、石英砂、砂石等。
主要用于制玻璃、水玻璃、陶器、搪瓷，耐火材料、硅铁、型砂、单质硅等。
二氧化硅在日常生活、生产和科研等方面有着重要的途径，但有时也会对人体造成危害。
二氧化硅的粉尘极细，比表面积达到100㎡/g以上（可用Brunauer-En-met-Teller即低温氮吸附方法测定），可以悬浮在空气中，如果人长期吸入含有二氧化硅的粉尘，就会患矽肺。
矽肺是一种职业病，它的发生及严重程度，取决于空气中粉尘的含量和粉尘中二氧化硅的含量及与人接触的时间等。
粉尘中含游离二氧化硅的量越大，则引起病变越严重，病变发展速度越快。
如含游离二氧化硅70%以上的粉尘，往往形成以结节为主的弥漫性纤维化病变，病程进展较快，结节且易融合。
游离二氧化硅低于10%的粉尘所引起的肺内病变，则以间质纤维化为主，发展较慢，且不易融合。
粉尘长期滞留在细支气管与肺泡内，病人即使脱离粉尘作业场所，病变也会继续发展。
长期在二氧化硅粉尘含量较高的地方，如采矿、翻砂、喷砂、制陶瓷、制耐火材料等场所工作的人易患此病。
矽肺的临床表现一般在早期无可症状或症状不明显，随着病变的发展，症状逐渐增多。
二氧化硅粉尘与矽肺
二氧化硅粉尘与矽肺二氧化硅粉尘是一种常见的工业粉尘，广泛用于建筑、陶瓷、化工等行业。
然而，长期接触二氧化硅粉尘可能会导致矽肺的发生。
矽肺是一种由于长期吸入二氧化硅粉尘而引起的慢性职业性肺病，其主要特征是肺间质纤维化和肺结节形成。
本文将详细介绍二氧化硅粉尘与矽肺的关系及其影响。
一、二氧化硅粉尘的来源和危害二氧化硅粉尘主要来自于工业生产过程中的研磨、破碎、研磨、抛光和烧结等工艺环节。
这些工艺会产生大量的二氧化硅粉尘，当人们吸入这些粉尘时，会出现一系列的健康问题。
长期接触二氧化硅粉尘会导致矽肺的发生。
二氧化硅粉尘的主要成分是二氧化硅（SiO2），它可以在肺部沉积并激活免疫细胞。
免疫细胞释放出炎症介质和氧自由基，导致肺部组织发生炎症反应和纤维化。
当沉积的二氧化硅粉尘超过一定剂量时，就会形成肺结节，进而发展为矽肺。
二、矽肺的病理生理特征矽肺的主要特征是肺间质纤维化和肺结节形成。
矽肺引起的肺间质纤维化是指肺组织中的纤维组织增生和沉积，导致肺组织的弹性减弱和肺功能下降。
而肺结节是由于肺部的二氧化硅沉积形成的，它们通常位于肺的外周区域。
矽肺主要分为急性矽肺和慢性矽肺。
急性矽肺常见于二氧化硅粉尘暴露后的数天或数周内。
慢性矽肺则是在长期接触二氧化硅粉尘后，数月或数年内出现的。
三、二氧化硅粉尘与矽肺的防控措施为了预防和控制二氧化硅粉尘与矽肺的危害，需要采取一系列的防控措施。
首先，工作场所应进行粉尘控制。
通过改进工艺条件、优化设备和采用封闭式操作等措施，减少二氧化硅粉尘的产生和扩散。
此外，还可以采用湿法作业，如湿切割、湿研磨等，减少粉尘悬浮浓度。
其次，应采用个人防护措施。
工人应佩戴适当的防护设备，如防尘口罩、防护面具和防护眼镜等，减少吸入二氧化硅粉尘的量。
再次，进行定期健康检查。
雇主应定期检查工人的肺功能和胸部X线片，以及进行职业病筛查。
及时发现矽肺的早期症状，可以采取相应的治疗和预防措施。
最后，加强职工教育和培训。
雇主应向工人进行矽肺的预防知识和操作要点的培训，提高工人的安全意识和防护能力。
游离二氧化硅粉尘与矽肺
影响矽肺发病的因素
• 4．个体因素 营养、遗传、个体易感性、卫生习惯
呼吸性疾病，如既往患有肺结核、尤其是 接尘期间患有活动性肺结核、其他慢性呼 吸系统疾病者。国外有报道孪生兄弟同样 接粉尘，如其中一个患矽肺，另一个也易 发生矽肺，提示矽肺的发生与某种遗传机 制或个体易感性有关。
矽肺类型
• 矽肺(silicosis)接触较低浓度游离二氧化硅粉尘 多在15~20年后发病，称之为矽肺。
诊断
• 诊断原则和方法 接触游离二氧化硅粉尘职业史为前提 X线胸片为依据
根据国家尘肺X线诊断标准(GBZ70-2002),参考受检者 的系列胸片和该单位矽肺发病情况，方可做出X线诊 断和分期。按照《职工工伤与职业病致残程度鉴定》 (GB／T16180—1996)，由职业病执业医师组成的诊 断组诊断，发给尘肺病诊断证明书，患者享受国家相 应医疗和劳动保险待遇。
临床表现
• 症状与体征 肺的代偿功能很强，矽肺患者可在相当长 时间内无明显自觉症状，但X线胸片上已 呈现较显著的矽肺影像改变。随着病情的 进展，或有合并症时，可出现胸闷、气短、 胸痛、咳嗽、咯痰等症状和体征，无特异 性，虽可逐渐加重，但与胸片改变并不一 定平行。
临床表现 X线胸片
• (1)圆形小阴影：是矽肺最常见和最重要的一种X线表现形态， 其病理变化以结节型矽肺为主，呈圆或近似圆形，边缘整齐 或不整齐，直径小于lOmm，按直径大小分为
p(<1. 5mm)、q(1. 5mm ～ 3mm)、(3.Omm～lOmm)三种类 型。吸入粉尘中的游离二氧化硅含量越高，矽结节的成熟程 度越高，圆形小阴影致密度越高，直径越大。p类小阴影主要 是不太成熟的矽结节或非结节性纤维化灶的影像，q、r类小 阴影主要是成熟和较成熟的矽结节．或为若干个小矽结节的 影像重叠。圆形小阴影早期多分布在两肺中下区，随病变进 展，数量增多，直径增大，密集度增加，波及两上肺区。
矽肺病的诊断标准
矽肺病的诊断标准一、概述矽肺病是一种由长期吸入游离二氧化硅（矽）粉尘引起的职业病。
诊断矽肺病需要综合考虑患者的职业史、临床表现、影像学检查、肺功能检查和血液检查等多方面的因素。
二、诊断标准1. 长期接触矽尘的职业史。
患者需有长期或较长时间的职业性接触矽尘的历史，这是矽肺病发病的必要条件。
2. 咳嗽、咳痰、胸痛等症状。
患者出现咳嗽、咳痰、胸痛等症状，这些症状可能与肺部炎症、结节或纤维化有关。
3. 肺部影像学检查显示肺部有结节或阴影。
矽肺病的典型影像学表现为肺部结节或阴影，可能伴随肺纹理增粗、紊乱等征象。
4. 肺功能检查显示限制性通气功能障碍或弥散功能下降。
矽肺病患者的肺功能可能出现限制性通气功能障碍或弥散功能下降，这反映了肺部结构和功能的改变。
5. 血液检查显示肺部炎症指标升高。
血液检查中，患者的白细胞计数、C 反应蛋白等炎症指标可能升高，这有助于判断肺部炎症的程度。
6. 排除其他原因引起的肺部疾病。
诊断矽肺病需要排除其他原因引起的肺部疾病，如肺结核、肺癌等，以确保诊断的准确性。
7. 诊断前应仔细排除其他疾病。
在诊断矽肺病之前，应仔细排除其他可能导致类似症状的疾病，如慢性阻塞性肺疾病等。
8. 根据症状和体征以及接触史综合分析判断。
诊断矽肺病需要综合考虑患者的症状和体征、职业史和影像学检查结果，进行综合分析判断。
9. 根据肺部影像学检查结果判断病变范围。
根据肺部影像学检查结果，可以判断病变的范围和严重程度，从而为治疗和预后评估提供依据。
三、注意事项1. 诊断矽肺病需要由专业的医师进行综合评估，不能仅凭单一检查结果做出诊断。
2. 对于疑似矽肺病的患者，应尽早进行诊断和治疗，以避免病情恶化。
四、诊断步骤1. 收集病史：详细了解患者的职业史，包括工作环境、粉尘暴露情况、暴露时间等。
2. 体格检查：进行全面的体格检查，包括呼吸、循环、皮肤等多个系统。
3. 影像学检查：进行胸部X光或CT检查，以观察肺部是否存在结节或阴影。
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• “晚发型矽肺”(delayed silicosis)有些接尘 者，在脱离粉尘作业时X线胸片未发现明显异 常，或发现异常但尚不能诊断矽肺，在脱离接 尘作业若干年后被诊断为矽肺，称为“晚发型 矽肺”。
镜下观，可见不同发育阶段和类型的矽结节。早期矽结节胶原纤维 细且排列疏松，间有大量尘细胞和成纤维细胞。结节越成熟，胶 原纤维越粗大密集，细胞越少，终至胶原纤维发生透明性变，中 心管腔受压，成为典型矽结节。
病理改变
• 弥漫型间质纤维化型矽肺
游离二氧化硅粉尘与矽肺
矽肺
• 矽肺silicosis是由于在生产过程中长期吸 入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的 以肺组织纤维化为主的疾病。
• 我国矽肺病例占尘肺总病例接近50％， 位居第一，是尘肺中危害最严重的一种。
国际卫生组织的态度
• 1995年4月国际劳工组织（ILO）和世 界卫生组织（WHO）职业卫生联合委员 会提出一项“ILO/WHO全球消除矽肺的 国际规划”，规划的近期目标是要求 世界各国在2005年前明显降低矽肺发 病率，远期目标是在2015年消除矽肺 这一职业卫生问题。
时间越短，病变越严重。 SiO2>80%时，PC-TWA总浓度为0.5 SiO2<10%时，PC-TWA总浓度为 1
影响矽肺发病的因素
• 2．二氧化硅类型 二氧化硅有结晶型、隐晶型、无定型三种， 晶体结构不同，致纤维化能力各异，依次 为结晶型>隐晶型>无定型。 结晶型致纤维化能力强弱依次为： 鳞石英>方石英>石英>柯石英>超石英
病理改变
• 结节型矽肺 典型病变为矽结节(silicotic nodule)。 典型矽结节横断面似葱头状，外周是多层紧密排列的胶原纤维， 中心或偏侧为一闭塞的小血管或小支气管。有的矽结节以缠绕成 团的胶原纤维为核心，周围是尘细胞、尘粒及纤维性结缔组织， 呈旋涡状排列。
肉眼观，矽结节稍隆起于肺表面呈半球状，在肺切面多见于胸膜下 和肺组织内，为1～5mm的散在矽结节。
影响矽肺发病的因素
• 4．个体因素 营养、遗传、个体易感性、卫生习惯
呼吸性疾病，如既往患有肺结核、尤其是 接尘期间患有活动性肺结核、其他慢性呼 吸系统疾病者。国外有报道孪生兄弟同样 接粉尘，如其中一个患矽肺，另一个也易 发生矽肺，提示矽肺的发生与某种遗传机 制或个体易感性有关。
矽肺类型
• 矽肺(silicosis)接触较低浓度游离二氧化硅粉尘 多在15~20年后发病，称之为矽肺。
石英、鳞石英；硅藻土可部分转化为方石英。
接触游离二氧化硅粉尘的主要作业
• 矿山、筑路、冶金、建材、机械制造石器与珠 宝加工等均能产生大量含游离二氧化硅粉尘。 通常将含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业， 称为矽尘作业。
影响矽肺发病的因素
• 1．粉尘中游离二氧化硅含量 粉尘中游离二氧化硅含量越高，发病
影响矽肺发病的因素
• 3．肺内粉尘蓄积量
肺内粉尘蓄积量主要取决于粉尘浓度、分散度、 接尘时间 和防护措施。空气中粉尘浓度越高，
分散度越大，接尘工龄越长，再加上防护措施 差，吸入并蓄积在肺内的粉尘量就越大，越易 发生矽肺，病情越严重。在生产环境中很少有 单纯石英粉尘存在，大部分情况下是多种粉尘 同时存在。因此，必须考虑混合性粉尘的联合 作用。例如，开采铁矿时，粉尘中除含有游离 二氧化硅外，还有 铁、氧化铝、镁、磷等；煤 矿粉尘中除包括游离二氧化硅外，还有煤和其 他元素。
<<中国工业医学杂志 >>2005年05期
游离二氧化硅粉尘
• 游离二氧化硅(sio2)粉尘,俗称矽尘 。 • 游离二氧化硅按晶体结构分为 结晶在型于(石cr英ys石ta、lli花ne岗) s石io、2硅黄氧砂四中面。体排列规则，存 隐晶规型则(，cr存yp在to于cr玛ys瑙ta、lli火ne石) s、io石2硅英氧玻四璃面中体。排列不 不定及型石(英am凝o聚rp的ho气u溶s)胶si中o2。存在于硅藻土、蛋白石、 在不四同面的体温形度成和多压种力同下素，异游构离体二，氧如化石硅英可(si转o2化)的为硅方氧
矽肺类型
• 国外一般分三型 • ①普通型(classic silicosis)：接触一定浓度游
离二氧化硅粉尘，一般在接尘开始后20年以上发 病； • ②激进型(accelerated silicosis)：接触较高浓 度游离二氧化硅粉兰，开始接尘后5～10年发病； • ③速发型(acute silicosis)：接触极高浓度游离 二氧化硅粉尘， 在很短时间，甚至在一年内就 发病，病理改变以肺泡内矽性蛋白沉积为主，常 导致死亡。
•
肺泡巨噬细胞 聚集吞噬尘粒 成为尘细胞
病理改变
石英尘进入肺泡
尘粒侵入肺泡间隔 间质巨噬细胞吞噬
尘粒在淋巴系统移 动、阻塞淋巴管致 增殖性淋巴管炎
随黏液纤毛系 统经气管排出
尘粒与尘细胞背肺门方向堆积
矽结节与弥漫型间质纤维化
病理改变
• 尸检肉眼观察，见矽肺病例肺体积增大， 重症型晚期肺体积缩小，一般含气量减少， 灰白或黑白色，晚期呈花岗岩样。肺重增 加，入水下沉。触及表面有散在、孤立的 结节如砂粒状，肺弹性丧失，融合团块处 质硬似橡皮。可见胸膜粘连、增厚。肺门 和支气管分叉处淋巴结肿大，色灰黑，背 景夹杂玉白色条纹或斑点。
矽肺调查实例－
某村石英粉加工工人矽肺病的患病调查
某村3家石英粉加工作坊的9个粉尘浓度检测点有8个超标, 最高超标361倍,粉尘的游离二氧化硅含量平均为82.98％。被调 查工人的矽肺患病率为20.07％,矽肺患者的接尘工龄分别为:Ⅰ 期,(1.51±0.99)年；Ⅱ期,(2.20±1.98)年；Ⅲ期, (1.87±0.86) 年。患者的X线胸片主要表现为q型阴影,46.67％的胸片阴影分 布范围达6个肺区.肺结核合并率为11.67％,已返乡的矽肺患者肺 气肿合并率为41.30％。提示工艺相对简单的石英粉加工过程产 生的职业病危害严重,其矽肺病属于急进性,患病率高,病变严重 且进展迅速。