高同型半胱氨酸血症与脑血管病的关系
高同型半胱氨酸血症与脑血管病的关系作者：杨光辉来源：《中国医药导报》2012年第03期[摘要] 目的研究同型半胱氨酸（Hcy）水平与脑血管病（CVD）的相关因素，进一步评价Hcy在动脉狭窄的发生、发展中的作用。
方法用荧光偏正免疫分析法分别测定脑梗死组、脑出血组和正常对照组的血浆Hcy水平，用颈部彩超判定颈部血管狭窄程度。
结果脑梗死组及脑出血组的Hcy水平显著高于正常对照组，并且Hcy水平随着血管狭窄程度的增加而增高。
结论高同型半胱氨酸血症是脑血管病的一个重要的独立的危险因素。
同时也是动脉硬化的重要危险因素。
[关键词] 同型半胱氨酸；脑血管病；高同型半胱氨酸血症[中图分类号] R743 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2012）01（c）-0067-02Relationship between hyperhomocysteinemia and cerebrovascular diseaseYANG GuanghuiDepartment of Medical Services, the Second Central Hospital of Jilin City, Jilin Province, Jilin 132001, China[Abstract] Objective To investigate the correlation factor between the homocysteine (Hcy) levels and cerebrovascular disease (CVD) and make further evaluation to the role of Hcy in the onset, development of arterial stenosis. Methods Plasma Hcy level of cerebral infarction group, cerebral hemorrhage group and the normal control group were determined by fluorescence polarization immunoassay; the degree of angiostegnosis of the neck was determined by neck Doppler ultrasound. Results Hcy levels of cerebral infarction and cerebral hemorrhage group were significantly higher than that of the normal control group, and Hcy levels increased with the increasing of stenosis degree. Conclusion Hyperhomocysteinemia is an important independent risk factor in cerebrovascular diseases and also an important risk factor for atherosclerosis.[Key words] Homocysteine; Cerebrovascular disease; Hyperhomocysteinemia同型半胱氨酸（Hcy）是由食物中蛋氨酸经脱甲基形成的中间代谢产物，正常血浆浓度为5～15 μg/L，有报道[1-2]认为血浆Hcy水平升高与脑血管硬化狭窄程度呈正相关，高Hcy可致血管内膜损伤，目前对高同型半胱氨酸血症的研究正引起更多的关注。
本研究进一步探讨Hcy 水平与脑血管病（CVD）的相关因素的关系，评价Hcy对脑动脉硬化狭窄的促进作用。
1 资料与方法1.1 一般资料被检人员均为2010年5～8月在我院住院患者或门诊体检者。
脑梗死组128例，男90例，女38例；年龄43～83岁，平均63.6岁；病程1～19 d，平均9.6 d。
脑出血组37例，男22例，女15例；年龄37～78岁，平均59.4岁；病程1～12 d，平均4.8 d。
以上两组的诊断完全按照临床检查及CT或MRI结果。
正常对照组89例，为门诊健康体检者，男57例，女32例；年龄28～75岁，平均54.7岁；均无心脑血管病史，无高血压、糖尿病、高血脂等病史。
三组性别、年龄等一般资料比较，差异无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。
1.2 方法1.2.1 血浆Hcy检测三组人员均抽取清晨空腹肘静脉血3 mL，以荧光偏正免疫分析法测定血浆Hcy水平。
并进一步做稳定性检验，以保证数据准确。
1.2.2 颈动脉检查方法 CVD组采用二维超声检查颈动脉各段，在最大内膜斑块位置以（1－残留血管截面积/血管的截面积）×100%来判断：0~49%为轻度狭窄，50%~69%为中度狭窄，70%~99%为重度狭窄。
1.3 统计学方法所有数据经SPSS 13.0软件处理，计量资料数据数据以均数±标准差（x±s）表示，多组间比较采用方差分析，组间两两比较采用LDS-t检验。
以P ＜ 0.05为差异有统计学意义。
2 结果2.1 三组同型半胱氨酸水平比较脑梗死组、脑出血组的血浆Hcy水平和正常对照组比较差异有高度统计学意义（P <0.01）；CVD组间男、女Hcy水平比较差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。
见表1。
表1 不同组别、性别血浆Hcy水平比较（x±s，μmol/L）注：与相应对照组比较，*P＜0.012.2 颈动脉狭窄程度与Hcy水平比较经颈部超声检查显示CVD组有动脉狭窄者Hcy水平显著高于无狭窄者（P ＜ 0.05）。
中、重度狭窄者和轻度狭窄者相比Hcy水平也有差异（P ＜ 0.01）。
数据还显示血浆Hcy水平随血管狭窄程度加重而逐渐升高。
见表2。
表2 CVD组不同颈动脉狭窄程度的Hcy水平比较（x±s，μmol/L）注：与无狭窄比较，*P < 0.05；与轻度狭窄比较，#P < 0.01；与中度狭窄比较，&P < 0.053 讨论Hcy是一种含硫基的氨基酸，是人体内蛋氨酸的中间代谢产物，是蛋白质生物合成过程中没被正常利用的一种氨基酸前体[3]。
高Hcy血症的产生原因有很多，Hcy代谢过程中任何一个环节发生问题都可能导致Hcy升高，而叶酸、维生素B12、维生素B6是Hcy代谢过程中必需的辅助因子。
有文献[4-5]报道高同型半胱氨酸血症是脑血管病的一个独立的危险因素。
年龄越大，Hcy水平越高，可能是老年人辅助因子维生素B12、维生素B6和叶酸缺乏，使各种甲硫氨酸代谢酶的活性降低所致。
本研究发现CVD组患者血浆Hcy浓度较正常对照组显著升高（P ＜ 0.01），并且与性别无关（P ＞ 0.05），由此可见无论出血性卒中还是缺血性卒中均有共同的病理基础即动脉硬化。
本研究通过颈动脉超声显示血浆Hcy水平随血管狭窄程度加重而逐渐升高（P ＜ 0.01）。
由此证明，血浆Hcy水平的升高是导致颈动脉硬化的一个独立危险因素。
流行病学调查结果[6]显示：血Hcy水平每升高4.7 μmol/L，脑血管病事件增加20%~40%，高Hcy血症患者脑卒中发生率为19%~42%。
因此有效地控制高Hcy血症可预防CVD的发生。
高Hcy血症导致脑卒中的机制可能为[7]：当Hcy浓度较高时，其产生的过氧化物超出细胞清除能力，破坏了细胞防御保护作用，导致细胞内酶及蛋白漏出，内皮细胞出现坏死、凋亡等损伤，致使内皮通透性增高，对脂质的代谢功能发生障碍，促进脂质在内膜下沉积，诱导动脉粥样硬化斑块形成。
有文献[8]报道：Hcy在中年男性中独立地与MRI上中脑白质稀疏相关，伴随言语性记忆和精神运动损害，Hcy自动氧化被认为涉及此病的发病机制。
由此可见，及早发现并干预高Hcy血症是降低CVD发病率的一个重要措施。
治疗上应首先考虑补充维生素B6、维生素B12和叶酸。
[参考文献][1] 纳冬梅，孙强，曹坪，等.老年脑梗死患者高同型半胱氨酸血症与颈动脉硬化的关系[J].中国医药导报，2011，6（1）：32.[2] 黎宏斐.高同型半胱氨酸和高尿酸血症与脑梗死的相关性[J].放射免疫学杂志，2007，20（1）：93.[3] 闫桂芳，赵雪萍，刘坤申.血清同型半胱氨酸水平与颈动脉粥样硬化关系的研究[J].心血管康复医学杂志，2007，16（2)：149-150.[4] 高娟，郭力.B族维生素、叶酸对青年脑血管病高同型半胱氨酸血症的干预[J].中国神经精神疾病杂志，2010，36（9）：537.[5] 赵秀杰，包华.高同型半胱氨酸血症与缺血性脑血管病[J].中国煤炭工业医学杂志，2011，14（8）：1254.[6] Sacco RL，Anand K，Lee HS， et al. Homocysteine and the risk of ischemic stroke in a trieth hniccohort： the northem man hattan study [J]. Stroke，2004，35（10）：2263-2269.[7] 谈晓牧，张哲成.同型半胱氨酸与脑血管疾病研究进展[J].医学综述，2004，10（1）：28-31.[8] Hlnek WK，Ludwing M，Lennarz M，et al. High-normal serum homocysteime concentrations are associated with an increased risk of early atherosderotic carotid artery wall lesious in healthy subjects [J]. J Hypertens，2000，18：425.（收稿日期：2011-10-09 本文编辑：徐娅楠）。
同型半胱氨酸、血脂脑血管疾病相关性
同型半胱氨酸、血脂与脑血管疾病的相关性研究【摘要】本文讨论的是，脑血管病患者脑梗死面积是否与其血清中的同型半胱氨酸（hcy）、总胆固醇（tc）、甘油三脂（tg）、高密度脂蛋白胆固醇（hdl-c）和低密度脂蛋白胆固醇（ldl—c）的含量变化具有相关性。
研究组共有经过ct确诊患有脑血管疾病的患者108人，包括脑梗死患者70人，脑出血患者38人，对照组50人。
我们分别检测患者组和对照组中血清中hcy、tc、tg、hdl-c、ldl-c的含量，结果表明，如果患者血清中hcy含量增加，患有脑梗死的危险随之增大；但是血清中hcy含量不能直接反映脑梗死病变的程度，hcy含量增高只是脑血管疾病发生的危险原因之一。
【关键词】同型半胱氨酸；血脂；脑血管疾病及脑梗死面积近年来，血管病的发病率呈逐年升高的态势，成为对人类威胁最大的几大疾病之一。
经过大量临床试验和流行病学调查，我们认为高同型半胱氨酸血症（homocysteinemia，hcy）很有可能是导致脑血管病的致病因子之一，hcy让内皮细胞受到伤害，血管平滑细胞大量繁殖，脂肪质过度被氧化以及增强血液凝固性，这些都可以导致心脑血管发病。
本文主要讨论血清中hcy含量与脑血管发病之间的联系，力争找到一条新的预防脑血管疾病的方法。
1 资料与方法1.1 临床资料在我院住院，并由ct确诊过的脑血管病患者共计108人，其中脑出血患者有38人，患有脑梗死的患者有70人，患者年龄均在40-76岁。
我院严格按照中国第四届脑血管病学术会议制定的标准进行诊断[1]，全部病例都经过ct或者mrt检查证实。
病例中患有皮层动脉脑梗死的患者40人，患有腔隙脑梗死的30人，所有病例在本次发病以前均未患过脑血管疾病以及其他疾病导致的神经功能性丧失。
所有患者在半年内都未有过血管疾病，在30天内未使用过可以影响血清中hcy含量数值的药物。
对照组由经体检确认健康人员50人组成，其中男性30人，女性20人，年龄在38-72岁，查体不存在异常。
高同型半胱氨酸血症
高同型半胱氨酸血症--一种新的心脑血管病的独立危险因子近几年在国际医学和生物学研究的一个新的热点是同型半胱氨酸血症，大量的临床研究和流行病学已证实，高同型半胱氨酸血症是心脑血管病的新的、独立的危险因子，动脉粥样硬化、心肌梗塞、脑卒中患者同型半胱氨酸血症水平明显高于正常人，其血浆浓度与心脑血管病的程度和并发症呈正相关。
血浆同型半胱氨酸血症水平与血浆胆固醇、甘油三酯水平无明显相关关系。
临床研究发现，冠心病患者中，单纯同型半胱氨酸明显升高者约占25%，单纯血脂升高者约占25%，两者均升高者约占25%，两者均正常者为15-20%。
冠状动脉造影发现，血浆同型半胱氨酸水平与冠状动脉阻塞的支数正相关，其水平越高，冠状动脉阻塞的支数越多。
同型半胱氨酸水平与心血管病死亡率呈正相关，有报道对587例病人随访4.6年，以同型半胱氨酸≤9umol/L为正常值，发现其水平为 9 - 15 umol/L组死亡率比正常组高1.9倍， 15-20umol/L组是2.8倍，≥20umol/L为4.5倍。
哪么引起高同型半胱氨酸血症的原因和其致病机制是什么？研究发现叶酸、vitB12 、vit - B6缺乏及同型半胱氨酸合成和代谢途径相关酶的缺陷可引起其浓度升高。
北京医科大学和卫生部健康生育研究室经过大量的流行病学调查证明，血清叶酸和 vitB12 水平呈负相关，叶酸和 vitB12 水平越低，血浆同型半胱氨酸水平越高。
其相关酶的缺陷与遗传因素和基因的突变有关。
同型半胱氨酸作为一种细胞毒素可使氧自由基大量产生，引起内皮细胞损伤、脂质过氧化、修饰低密度脂蛋白增加，刺激血管平滑肌细胞增殖，促进动脉硬化的发生、发展，导致血栓性疾病。
高同型半胱氨酸血症的防治是多方面的，但最常用、最经济、最有效的方法是补充叶酸、 vitB12 、 vitB6。
尽管目前大规模长期的人群干预试验结果未出来，但是专家认为高同型半胱氨酸血症与心血管病的关系已明确，维生素干预安全、便宜、有效，几乎无副作用，应对病人进行干预，并预测在中国人群中以10%的心脑血管疾病由同型半胱氨酸所致，这项干预每年可挽救近10万人的生命，使30万人免于残废。
高同型半胱氨酸血症对脑血管疾病影响及服用叶酸和甲钴铵疗效
高同型半胱氨酸血症对脑血管疾病影响及服用叶酸和甲钴铵疗效摘要】目的：探讨高同型半胱氨酸血症对脑血管疾病影响，并观察服用叶酸和甲钴铵后的治疗效果。
方法：脑卒中患者232例，分为脑梗死组162例，脑出血组70例，另选同期住院非脑卒中患者100 例（对照组），测定其Hcy、GLU、TC、TG、HDL、LDL。
随机选取232例脑卒中患者中伴高Hcy血症患者100例（脑梗塞72例，脑出血 28例），随机分为观察组和常规治疗组，每组各50例，4周后再次抽血比较Hcy水平。
结果：高Hcy与脑血管疾病发生具有一定的相关性，且差异具有统计学意义（P＜0.05）。
叶酸和甲钴胺的治疗下，能明显降低患者Hcy水平，差异具有统计学意义（P＜0.05）。
结论：Hcy水平与脑血管发生疾病风险存在一定的相关性，通过服用叶酸及甲钴胺对于治疗高同半胱氨酸血症造成的脑血管疾病具有良好的效果，值得临床推广。
【关键词】高同半胱氨酸血症；脑血管疾病；叶酸；甲钴胺【中图分类号】R742 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）11-0211-02半胱氨酸为蛋氨酸代谢的中间产物，蛋氨酸及半胱氨酸其他代谢途径受阻，将会导致血液中同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）不能转化而蓄积升高[1]。
有文献报道[2]，高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化、脑卒中、冠状动脉病变等发病的独立危险因子。
本文旨在探讨高同型半胱氨酸血症对脑血管疾病影响，并观察服用叶酸和甲钴铵后的治疗效果，现作如下报道。
1.资料与方法1.1 一般资料选取本院2013年1月至2015年12月收治的脑卒中患者232例，其中男144例，女88例，年龄33～89岁，平均（63.5±23.4）岁，按病症分为脑梗死组162例，脑出血组70例。
纳入患者经临床诊断均符合1996年全国第四次脑血管病学术会议修订的诊断标准。
对照组100例，均为同期神经内科住院非脑卒中患者，其中男54例，女46例，年龄34～88岁，平均年龄（63.9±21.9）岁。
高同型半胱氨酸血症与脑梗死的研究进展
高同型半胱氨酸血症与脑梗死的研究进展高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinemia，HHcy）与脑梗死密切相关，目前已有众多研究表明，HHcy可引起内皮细胞受损、激活血小板粘附和聚集、促进血管平滑肌细胞增殖、影响脂质代谢等病理生理变化。
临床可以Hcy水平作为脑梗死高危人群的筛选、脑梗死患者治疗、监测、判断预后的重要指标，早期干预并控制HHcy。
随着当前研究的不断深入，HHcy与脑梗死的关系将进一步被阐明，为脑梗死的治疗和预防提供更多的方法。
标签：同型半胱氨酸；缺血性卒中；高同型半胱氨酸血症1同型半胱氨酸的代谢同型半胱氨酸（Homocysteine，Hcy）属于含硫的非必需氨基酸，主要来源于蛋氨酸脱甲基。
Hcy的代谢途径主要有二种[1]：①甲基化：以维生素B12作为辅酶，N5-甲基四氢叶酸提供甲基供体，在蛋氨酸合成酶催化下，Hcy甲基化合成蛋氨酸，此途径主要在低蛋白摄入的情况下进行。
②转硫化：此过程需要维生素B6作为辅酶，在胱硫醚β合成酶的催化下，另约50%的同型半胱氨酸经转硫途径不可逆生成半胱氨酸和α-酮丁酸。
2 Hcy的存在形式Hcy主要有两种存在形式：Hcy中99%以氧化型存在，其中70%～80%与血浆蛋白结合，20%～30%自身结合成二聚体，还有与半胱氨酸结合成Hcy-半胱氨酸的混合二硫化物；约1%以还原型游离硫醇的形式存在于血浆中。
血浆中结合及游离的Hcy总和称为总Hcy[2]。
3 HHcy的诊断标准实验室主要采用高压液相色谱技术检测血浆Hcy浓度，血浆参考值为5～15umol/L[3]，传统将血浆总Hcy水平分成轻、中、重度，对应值分别为15～30umol/L、31～100umol/L、>100umol/L。
4影响Hcy代谢的因素HHcy的最主要原因是遗传因素和B族维生素缺乏。
胱硫醚合成酶基因缺陷致胱硫醚合成酶减少；蛋氨酸合成酶还原酶基因突变也会导致Hcy增高；N5.N10-甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）基因缺陷致MTHFR减少可使血浆Hcy浓度增高。
高同型半胱氨酸血症和叶酸对心脑血管疾病的影响
高同型半胱氨酸血症和叶酸对心脑血管疾病的影响
姚丽梅
【期刊名称】《内科》
【年(卷),期】2012(7)4
【摘要】半胱氨酸是一种蛋氨酸代谢中间产物，而蛋氨酸的代谢过程涉及叶酸等
多种B族维生素，叶酸缺乏时，蛋氨酸代谢通路受阻，可导致血液中同型半胱氨
酸升高。
高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化、急性心肌梗死、脑卒中、冠状动脉病变以及外周血管病变、神经退行性疾病等发病的独立危险因子。
目前，高同型半胱氨酸血症有导致左室肥厚的作用亦开始受到关注。
叶酸不仅能降低血中同型半胱氨酸水平，还能拮抗同型半胱氨酸的毒性作用^[1]。
叶酸的功能是多方面的，叶酸、同型半胱氨酸与心脑血管疾病的关系有待进一步探讨，本文就此作一综述。
【总页数】4页(P384-387)
【作者】姚丽梅
【作者单位】广西医科大学第一附属医院老年心内科,南宁市,530021
【正文语种】中文
【中图分类】R714.252
【相关文献】
1.叶酸联合VitB12治疗对高血压合并高同型半胱氨酸血症患者血生化指标及颈动
脉硬化的影响 [J], 柳爱平
2.不同剂量叶酸对不同MTHFR基因型缺血性脑卒中伴高同型半胱氨酸血症患者同
型半胱氨酸水平的影响 [J], 卢晓燕;任钰
3.叶酸对伴有高同型半胱氨酸血症的慢性肾脏病患者蛋白尿的影响 [J], 林荣娇
4.瑞舒伐他汀钙联合依那普利叶酸片对高血压合并高同型半胱氨酸血症患者血压控制及血脂水平的影响 [J], 王海军
5.叶酸干预对精神分裂症伴高同型半胱氨酸血症患者认知功能的影响 [J], 黄邦锋;张蕴周;黄梓銮;卓妙芳;高镇松;黄佩珊;陈耿谊
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血液同型半胱氨酸(Hcy) 浓度与脑血管疾病的关系
血液同型半胱氨酸（Hcy）浓度与脑血管疾病的关系目的：探讨脑血管病血液中同型半胱氨酸（Hcy）浓度的关系。
方法：选取我院收治的脑血管疾病患者140例作为研究对象，其中脑梗死组患者84 例，脑出血组患者56例，对照组为同期健康检查者80例。
使用循环酶法对血清Hcy 水平进行测定，并对结果进行统计分析。
结果：与对照组相比，脑出血组与脑梗死组患者的Hcy 水平明显增加（P 0.05），具有可比性。
1.2检测方法被检查人员均于早晨无饮食时抽取静脉血4mL 左右，1200rpm 离心进行血清分离，置于-20℃冰箱保存。
使用奥林巴斯全自动生化分析仪AU2700 对Hcy 进行检测，检测原理为循环酶法，检测试剂为迈克生物科技公司生产。
1.3统计学处理采用SPSS18.0 统计分析软件对所得数据进行分析，计量资料使用x±s 表示，计量资料之间比较采用t 检验，以P＜0.05 为差异具有统计意义。
2结果2.1血液Hcy 水平测定结果比较与对照组相比，脑出血组与脑梗死组患者的Hcy 水平明显增加（P < 0.05）。
3讨论同型半胱氨酸是含硫氨基酸的一种，人体内不能直接合成，只能由蛋氨酸分解代谢得到。
Hcy在体内的代谢主要为[5]：①.Hcy丝氨酸在胱硫醚B-合成酶（CBS）催化下以VitB6为辅因子，生成胱硫醚和水，胱硫醚进一步裂解为半胱氨酸和α-丁酮酸。
②Hcy在蛋氨酸合成酶催化下以VitB12为辅酶，并以N5-甲基四氢叶酸为甲基共体，生成甲硫氨酸。
③Hcy直接释放到细胞外液。
脑血管疾病是常见的疾病，人群中多发，病因复杂。
关于高同型半胱氨酸血症引发心脑血管疾病的机制尚不明确，有学者认为，高Hcy 与低密度脂蛋白可以形成复合物，复合物被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，从而导致动脉壁粥样斑块，这种斑块使血管内皮细胞受损肥大，发生水肿，并且纤维组织聚集肿大，弹力层紊乱断裂，同时促进平滑肌血管细胞增生，血小板的粘附聚集性增加，形成血栓；还有研究认为高Hcy 水平诱发脑梗死的主要机制是与参与动脉硬化并且影响血液本身的凝血系统。
高同型半胱氨酸与缺血性脑血管病的相关性分析
高同型半胱氨酸与缺血性脑血管病的相关性分析摘要】目的：分析高同型半胱氨酸血症与缺血性脑血管病的相关性。
方法：选取104例脑梗死患者作为A组，54例短暂性脑缺血发作患者作为B组，同期健康体检者作为对照组，比较三组患者的血清同型半胱氨酸水平及高同型半胱氨酸症检出率。
结果：缺血性脑血管病患者中高同型半胱氨酸血症的检出率(86.9%)显著高于对照组（8.2%），A组及B组患者的同型半胱氨酸水平显著高于对照组，差异均存统计学意义（p均<0.05）。
结论：血清同型半胱氨酸水平在缺血性脑血管病患者中显著升高，高同型半胱氨酸血症是缺血性脑血管病发生的独立危险因素。
【关键词】高同型半胱氨酸血症；脑梗死；短暂性脑缺血发作；相关性【中图分类号】R743 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2019）28-0096-02缺血性脑血管病在脑血管病中的发生率可高达80%，国内外研究表明，高同型半胱氨酸血症可损伤血管，可诱发脑内微出血 [1]，既往有研究表明[2-3]，其与缺血性脑卒中的发生密切相关。
本文通过选取的158例缺血性脑血管病患者作为研究对象，分析高同型半胱氨酸血症与缺血性脑血管病的相关性。
1.资料和方法1.1 一般资料选取我院神经内科2017年1月－2018年12月收治的54例短暂性脑缺血发作患者（A组）及104例脑梗死患者（B组）作为研究对象，选取72例同期健康体检者作为对照组，其中A组男41例，女13例，平均年龄（53.6±6.8）岁，B 组男88例，女16例，平均年龄（54.1±6.6）岁，对照组男59例，女13例，平均年龄（55.9±10.2）岁。
三组患者的临床一般资料比较，差异无统计学意义（P ＞0.05），具有可比性。
1.2 纳入标准①所有患者均经临床及影像检查确诊为短暂性脑缺血及脑梗死，符合相应的诊断标准；②维生素B12、B6及叶酸水平正常；③近期未口服避孕药及服用苯妥英钠、左旋地平及卡马西平等药物；④无恶性肿瘤、糖尿病等严重慢性消耗性疾病及无心肝肾等严重基础性疾病；⑥本研究已经医院伦理委员同意，患者及其家属均签署知情同意书。
高同型半胱氨酸血症与心脑血管疾病相关关系研究
高 同 型 半 胱 氨 酸 血 症 与心 脑 血 管 疾 病 相 关 关 系研 究
张
中 图 分 类 号 ： ７ ３ Ｒ ４ Ｒ ４ ５ １ 文献标识码 ： Ａ
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文 章 编 号 ： ６ ２ ３ ９ ２ ０ ） ７ ８ ４— ３ １ ７ —１ ４ （ ０ ８ ０ ～０ １ ０
同 型 半 胱 氨 酸 （ ｍｏ ｙｔｉｅ Ｈｃ） 一 种 含 硫 氨 基 酸 。 Ｈｏ ｃｓｅ ， ｙ 是 ｎ 它 并 不 是 自然 界 本 身 存 在 的 氨 基 酸 ， 是 自然 界 中 原 有 的 氨 基 而
２ ２ 刺 激 血 管 平 滑 肌 细 胞 （ ＭＣ 增 生 ． Ｓ ）
Ｈｃ ｙ可 促 进 平 滑 肌 细
胞胶 原合 成 ， 激 血 管 平 滑 肌 细胞 增 殖 ， 接 诱 导 血 管 平 滑 肌 细 刺 直
胞增 殖 。这 与 ｌｓ 因 、ａ 基 因 、 有 丝 分 裂 原 、 丝 裂 素 激 酶 ｏ基 ｒｓ 促 促 等 均 有 关 。并 能 通 过 信 号 传 导 方 式 ， 扰 血 管 平 滑 肌 细 胞 的 正 干
高 同 型 半胱 氨 酸 血 症 指 的是 血 浆 中 游离 的及 与 蛋 白结 合 的
化 重 要 的 危 险 因 素 。 行 病 学 及 实 验 资 料 也 充 分 表 明 ， 流
ＨＨｃ ｙ是 引 发 普 通 人 群 中心 脑 血 管 疾 病 的一 个 重 要 的 独 立 危 险 因素 ［ ， ］ １１ 。 ２３
同 型半 胱 氨 酸 和 混 合 性 二 硫 化 物 ， 括 Ｈｃ 包 ｙ和 ＨＴ 其 中 只 有 Ｌ， 少 量 （ ） 还 原 状 态 的 游 离 Ｈｃ ， 蛋 白 结 合 的 Ｈｃ １ 为 ｙ与 ｙ占 总 量
高同型半胱氨酸血症与脑血管病关系研究
尿 病 、 黏滞 血症 、 烟 、 高 吸 饮酒 及 年龄 这 些危 险 因素相 比无差 异 ． Ｈｅ 血 ｙ是脑 血 管病 的重要 独立 危 险 因素 。早 在 １６ ９ ９年 ，
ｍＲ ｕｌ Ｃｌ ｙ即从病 理 上发 现高 同型半 胱氨 酸 尿 症和 胱硫 醚 尿 症 患 者早 期 即可 发 生全 身动 脉硬 化 和血 栓 形成 ， 断血 浆 中 高 推
糖 尿病 、 脑 血 管疾 病 、 液 系统 疾 病 炎 症 、 重 肝 肾疾 病 、 心 血 严
含 量 的 Ｈｃ 能与 动脉 硬 化有关 。 ｙ是一 种 反应 性血 管损 ｙ可 Ｈｃ
伤 性 氨基 酸 ， 通过 产 生氧 自由基 ， 它 引起 氧化 应 激 反应 ， 导致 内皮 细胞 、 内质 网损 伤 ， 磷 酸腺 苷 、 克 酰胺 嘌 呤二 核 苷 酸 三 尼 丧 失 ， 加脂 质 过氧 化 ， 增 以及减 少 一氧 化 氮利 用 度 ， 成 超 氧 形 化 氮 ， 进 内皮 功 能 恶化 ， 脉粥 样硬 化 形 成 。另 外 ， ｙ还 促 动 Ｈｃ
１ ０例 脑 血 管 病 患 者 ， Ｃ ０ 经 Ｔ证 实 脑 出血 者 ２ ６例 ， 梗 脑 死者 ７ ４例 ．均 符 合 第 二 届 脑 血 管 病 会 议 诊 断 标 准 ，均 是 ２ ０ ～ ０ ７年 我 院 住 院 患 者 ， ６ ０６２０ 男 ２例 ， ３ 女 ８例 ， 龄 ２ ～ ５ 年 ８ ５ 岁 。 均 （ ２０ ＋ １３ 岁 。 常对 照组 １０例 ， 合 １ ９ 平 ４ ．７ １ ．） 正 ０ 符 ９ ５年 中 华 医学 会老 年 医学 学会 健 康老 年 人标 准 ， 有 受试 者 均 排 除 所
［ 关键词】 同型半胱氨酸 ； 脑血管病 ｆ 分类 号１ ７ ３ 中图 ４ Ｒ 【 标 识码】Ｃ 文献
高同型半胱氨酸与脑血管病相关性研究
血管病患者 ６ ０例为观察组 ，选择 ６ ０例健康查体者做对照 ，６ ｏ 例患者均符合全 国第 四届脑 血管病学 术会议修 订 的诊 断标准 ， 其中男 ４ ０例 ，女 ２ ，年龄 ５ ０例 Ｏ～７ ５岁 ，平均 ６ ９岁 ，病程 １
实用心脑肺血管病杂志 ２１ ０ ２年 ５月第 ２ ０卷 第 ５期
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７ ５・ ９
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论著 ・
高 同型 半胱 氨 酸 与脑 血 管 病 相 关 性 研 究
宫海 东
【 摘要】 目的 研究同型半胱氨酸与脑血管病之间的相关性。方法 ｇ ６ 例脑血管病患者，采用高效液相色谱 ￣０
分析 法，检测患者的血浆 同型半胱氨酸值 ，并与 ６ ０例 同龄健康人 比较 。结果 脑血 管病组高同型半胱氨酸 浓度 明显 高
，
Ｄｏ ｇ ｉｇ Ｐ ｏ ｌ ｓ ｉ ｌ ｎ ｙ ｎ ｅｐ ｅ ｓＨｏｐ ｔ ，Ｄｏ ｇ ｉｇ ２ ７ ９１ Ｃ ｉａ ａ ｎ ｙｎ ５ ０ ， ｈｎ
【 ｓｒｃ】 Ｏｂｅｔ ｅ ｔｄ ｙｅｒｏ ｃｓ ｉｅａｄｃｒｂａ ｖｓｕａ ｉ ａｅ ｅ ｅｎｒ ｅａｃ．Ｍｅｈ ｄ Ｔ ０ Ａｂｔａｔ ｊｃｉ Ｓｕｙｈｐ ｍｏｙｔｎ ｎ ｅｅｒｌ ａｃｌ ｄ ｅｓ ｔ ｅ ｌ ｎ ｅ ｖ ｈ ｅ ｒ ｓ ｂｗ ｅｖ ｔｏ ｓ ｏ６
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