败血症、脓毒血症、毒血症、菌血症区别(建议收藏)
毒血症菌血症败血症及脓毒血症的区别
毒血症菌血症败血症及脓毒血症的区别This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020毒血症、菌血症、败血症及脓毒血症的区别（广州医科大从化分院，09检验，蓝宇风扬）（一）毒血症：致病菌侵入宿主体后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。
外毒素经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状。
例如白喉、破伤风等。
病因：病因是各种致病细菌产生的外毒素。
外毒素是蛋白质，主要在细菌生长繁殖过程中释出，产毒菌多为革兰阳性菌，少数是革兰阴性菌。
临床表现：毒血症的临床表现与致病菌所产生外毒素相关。
例如白喉，白喉杆菌本身一般不侵入血流，但被吸收的外毒素则可与易感的组织结合，在临床上引起各种表现，如心肌炎、软腭麻痹、声嘶、肾上腺功能障碍等症状。
例如破伤风，其病原菌为破伤风梭菌，其产生的破伤风痉挛毒素造成破伤风特有的角弓反张、牙关紧闭症状。
（二）内毒素血症：革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素；也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。
在严重革兰阴性菌感染时，常发生内毒素血症。
病因:1、全身网状系统功能障碍，免疫机能下降，肠道吸收的内毒素过多而超过机体清除能力；2、胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏，大量内毒素释放入血；3、肠道吸收的内毒素因肝功能障碍由循环直接入；4、某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血。
临床表现：表现急起畏寒、寒战、、白细胞及中性粒细胞增高。
（三）菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。
例如伤寒早期有菌血症期。
病因：感染的口腔组织的外科手术或常规的牙科操作，感染的下尿路插管，脓肿切开和引流和内置器的细菌生长，特别是静脉注射和心内导管，导尿管和造口术内置器及导管均可引起短暂的菌血症。
败血症
临床表现
（三）特殊类型的败血症
1、 新生儿败血症 ：指出生后第一个月内的感染 ，感染途径多 源自母亲产道感染，吸入感染羊水、脐带或皮肤等感染。主要病 原菌为大肠杆菌B组溶血性链球菌、金葡菌等。主要临床表现为 精神萎靡、食欲减退、呕吐、腹胀、呼吸困难、黄疸、惊厥等， 仅部分患儿有发热。 由于新生儿血脑屏障功能尚不健全，因此25 ％－30％的患儿可并发中枢神经系统感染。
概述
菌血症（baCteremla）:是指细菌在血流 中短暂出现而无明显毒血症的表现。
1991年，在美国胸内科医师学院和危象 护理医学会召开的芝加哥会议上将败血 症和菌血症均定义为细菌在血流中出现， 而败血症的病情较重。
病原学
致病菌：绝大多数是细菌，其次为真菌， 偶可为支原体等。
细菌：革兰阳性菌、革兰阴性菌、厌氧 菌。
缺氧时厌氧菌繁殖而导致感染扩散。厌氧菌占败血症致病菌的7％一20％。入侵途 径主要源自肠道的肿瘤、憩室炎 、女性生殖道、褥疮溃疡和坏疽等病灶处。主要 的致病菌为脆弱类杆菌和厌氧链球菌，但常为与需氧菌的混合感染。厌氧菌败血 症的临床表现常与需氧或兼性厌氧者大致相似，但也有其特点如高胆红素血症， 黄疸发生率为10％～40％，血清总胆红素高出正常值的10倍以上；并发血栓性静 脉炎和迁徙性脓肿或感染等；病变组织有脏而臭的分泌物并含有气体，可形成假 膜，此外，厌氧菌败血症易并发肺炎，婴幼儿病人发生率尤高。
病原学
（一）致病菌的变迁 抗生素问世前：肺炎球菌和其他链球菌为主，其次为葡萄球菌，
革兰阴性菌仅占少数。 青霉素应用后：溶血性链球菌和肺炎球菌已少见（对青霉素G高
度敏感）。葡萄球菌易产生耐药，一直成为败血症的重要致病菌 之一。 20世纪70年代至80年代初：革兰阴性菌败血症所占比例逐年增加， 一度曾占主导地位。 80年代后期：由于第三代头抱菌素和喹诺酮类抗菌药物的广泛应 用，革兰阴性菌败血症的发病率逐年下降，而革兰阳性球菌败血 症呈上升趋势，尤其是耐药的葡萄球菌和肠球菌已成为院内感染 败血症的最常见的病原菌。
菌血症败血症及脓毒血症-败血症和菌血症PPT76页
16、业余生活要有意义，不要越轨。——华盛顿 17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。——罗素·贝克 18、最大的挑战和突破在于用人，而用人最大的突破在于信任人。——马云 19、自己活着，就是为了使别人过得更美好。——雷锋 20、要掌握书，莫被书掌握；要为生而读，莫为读而生。——布尔沃
菌血症败血症及脓毒血症-败血症和菌 血症
46、法律有权打破平静。——马·格林 47、在一千磅法律里，没有一盎司仁 爱。— —英国
48、法律一多，公正就少。——犯罪 得到偿 还。— —达雷 尔
50、弱者比强者更能得到法律的保护 。—— 威·厄尔
END
败血症
Байду номын сангаас
鉴别诊断
败血症，需要和与粟粒型结核、恶性组织细胞病、系统性红斑狼疮、成人Still病、淋巴瘤、等疾病进行鉴 别。
治疗
败血症是全身性感染，病情发展迅速，损害遍及各组织和脏器，因此，除积极控制感染和治疗原发疾病之外， 尚须针对其并发症如感染性休克、DIC、肾功能不全、ARDS等而采取相应的综合治疗措施。
病因
常见的致病菌有金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、肠球菌、大肠杆菌、或肺炎克雷伯菌、脆弱类杆菌、白色假 丝酵母菌等，小儿及免疫功能低下者的致病菌可以是表皮葡萄球菌。侵入人体的致病菌是否会引起败血症，与入 侵菌的毒力、数量和人体防御免疫功能有密切。
以下这些都可能导致败血病的发生：
临床表现
败血症本身并无特殊的临床表现，在败血症时见到的表现也可见于其他急性感染，如反复出现的畏寒甚至寒 战，高热可呈弛张型或间歇型，以瘀点为主的皮疹，累及大关节的关节痛，轻度的肝脾大，重者可有神志改变、 心肌炎、感染性休克、弥散性血管内凝血(DIC)、呼吸窘迫综合征等。各种不同致病菌所引起的败血症，又有其 不同的临床特点。
预后
败血症病死率达30%～40%。
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2.表葡菌败血症
多见于医院内感染，当患者接受广谱抗生素治疗后，此菌易形成耐药株（有耐甲氧西林的菌株），呼吸道及 肠道中此菌数目明显增多，可导致全身感染，也常见于介入性治疗后，如人工关节、人工瓣膜、起搏器及各种导 管留置等情况下。
败血症
实验室检查
WBC明显增高(18.6-41.6×109/L，中性粒细胞增高，嗜酸细 胞减少），血小板降（23-51×109/L） BUN、血肌酐、血清胆红素及转氨酶进行性增高。 PT进行性延长（36.5S-43.2S），纤维蛋 白原严重下降（0.4g/L-<0.1g/L）。
治疗及转归
经过头孢噻肟抗感染、抗休克、皮质激素等治 疗病情恶化,给予人工通气及对症支持治疗。 于入院后33小时（起病后45h)，因全身广泛出 血及多脏器功能衰竭死亡。
鉴别诊断
成人Still’s病 伤寒 粟粒性肺结核 恶性组织细胞病 系统性红斑狼疮等
变应性亚败血症
属变态反应性疾病，以发热、皮疹、关节痛、咽痛、淋巴 结和肝脾肿大为主要临床表现，白细胞总数增加，中性粒 细胞百分比增多。
鉴别要点
发热高，病程长，但无明显毒血症症状； 皮疹短暂，反复出现 血象中白细胞总数和中性粒细胞增多 发热时血沉增快、粘蛋白和α 2球蛋白增高，以后可见γ 球蛋白增高，C反应蛋白阳性，但血培养阴性 各种抗菌药物治疗均无效，但用适量肾上腺皮质激素及吲 哚美辛可使体温下降，临床症状缓解
抗菌药物的应用
致病菌
葡萄球菌
抗菌药物的选择
苯唑西林、氯唑西林、头孢噻吩、头孢唑林，可联 合应用利福平，对MRSA及MRSE败血症则选用万古霉 素 青霉素或第一代头孢菌素、红霉素与林可霉素 哌拉西林、第二或第三代头孢菌素与庆大霉素或阿 米卡星联合应用 甲硝唑、氯霉素、克林霉素、头孢西丁或亚胺培南 或泰能
细菌性因素
1. G+：能产生多种酶和外毒素
①血浆凝固酶: 抗吞噬，使其免于抗生素的作用 ②脂酶: 增强细菌在脂肪组织中生存 ③透明质酸酶: 降解细胞外基质，有利于扩散 ④溶血素: 破坏细胞膜，导致溶血 ⑤表皮剥脱毒素: 皮肤损害 ⑥肠毒素: 肠毒素F可致中毒性休克综合征（TSS）
败血症
芽胞杆菌及消化链球菌 4. 真菌(7～10%): 白色念珠菌、曲霉菌 5. 其他(<5%): 李斯特杆菌
病原学 ETIOLOGY
• 病原菌因年龄、性别、感染部位、 基础疾 病、院内或社区、机体免疫力 不同而不同。
ETIOLOGY
• ①体温>38℃或<36℃； • ②心率>90次/分； • ③呼吸>20次/分,PaCO2<4.3Kpa(32mmHg)； • ④WBC>1.2×109/L或未成熟>10%。
概述
• 全身炎症反应综合征(SIRS), 包含有感染性 和非感染性两类。
• 感染性: 败血症 • 非感染性: 急性胰腺炎、严重创伤、烧伤.
• 2).确定原发灶对选用抗生素具有重要意义。
器官功能不全的表现
神志改变 昏迷
精神异常
呼吸急促 PaO2 <70 mm Hg
SaO2 <90% PaO2/FiO2 300
黄疸 肝酶 白蛋白 PT
心动过速 低血压 CVP PAOP
少尿 无尿 血肌酐
血小板 PT/APTT D-dimer
• 2). 嗜酸性粒细胞减少或消失， • 3). WBC计数正常甚至下降可见于G—败血症,
但N仍增高。
2.病原学检查
• 1).培养标本来源:血,骨髓,脑脊液,腹水 和皮疹吸取物。
•
2). 培养方法: 真菌培养。
普通培养，厌O2，高渗及
• 3). 血培养要点：
• ①使用抗生素以前；
• ②在寒战、高热时抽血； 次抽血，婴幼儿＞5ml/次， 人＞10ml/
病原菌与年龄、性别关系
败血症,菌血症,脓毒症
败血症(septicemia)系指致病菌或条件致病菌侵入血循环，并在血中生长繁殖，产生毒素而发生的急性全身性感染。
败血症有哪些表现及如何诊断?败血症本身并无特殊的临床表现，在败血症时见到的表现也可见于其他急性感染，如反复出现的畏寒甚至寒战，高热可呈弛张型或间歇型，以瘀点为主的皮疹，累及大关节的关节痛，轻度的肝脾大，重者可有神志改变，心肌炎，感染性休克，DIC，呼吸窘迫综合征等，各种不同致病菌所引起的败血症，又有其不同的临床特点。
1.金葡菌败血症原发病灶常系皮肤疖痈或伤口感染，少数系机体抵抗力很差的医院内感染者，其血中病菌多来自呼吸道，临床起病急，其皮疹呈瘀点，荨麻疹，脓疱疹及猩红热样皮疹等多种形态，眼结膜上出现瘀点具有重要意义，关节症状比较明显，有时红肿，但化脓少见，迁徙性损害可出现在约2 /3患者中，最常见的是多发性肺部浸润，脓肿及胸膜炎，其次有化脓性脑膜炎，肾脓肿，肝脓肿，心内膜炎，骨髓炎及皮下脓肿等，感染性休克较少发生。
2.表葡菌败血症多见于医院内感染，当患者接受广谱抗生素治疗后，此菌易形成耐药株(有耐甲氧西林的菌株)，呼吸道及肠道中此菌数目明显增多，可导致全身感染，也常见于介入性治疗后，如人工关节，人工瓣膜，起搏器及各种导管留置等情况下。
3.肠球菌败血症肠球菌属机会性感染菌，平时主要寄生在肠道和泌尿系统，其发病率近30年来有升高，在我国医院内感染的败血症中可占10%左右，在美国也已升至第四位，临床上表现为尿路感染和心内膜炎者最多见，此外还可见到脑膜炎，骨髓炎，肺炎，肠炎及皮肤和软组织感染。
4.革兰阴性杆菌败血症不同病原菌经不同途径入血，可引起复杂而多样化的表现，有时这些表现又被原发疾病的症状体征所掩盖，病前健康状况较差，多数伴有影响机体防御功能的原发病，属医院内感染者较多，寒战，高热，大汗，且双峰热型比较多见，偶有呈三峰热型者，这一现象在其他病菌所致的败血症少见，值得重视，大肠杆菌，产碱杆菌等所致的败血症还可出现类似伤寒的热型，同时伴相对脉缓，少数病人可有体温不升，皮疹，关节痛和迁徙性病灶较革兰阳性球败血症出现少，但继发于恶性肿瘤的绿脓杆菌败血症临床表现则较凶险，皮疹可呈，心坏死性，40%左右的革兰阴性杆菌败血症患者可发生感染性休克，有低蛋白血症者更易发生，严重者可出现多脏器功能损害，表现为心律失常，心力衰竭;黄疸，肝功能衰竭;急性肾衰竭，呼吸窘迫症与DIC等。
败血症
A、急性起病，寒战高热，体温可达39- 41℃。 B、皮疹：脓疱疹少见，出现具有诊断价值。 C、关节症状：明显。
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4、迁徙性损害：为特征性改变。 5、感染性休克、DIC：少见。 6、并发症：易并发心内膜炎。
※MRSA：与其他金葡菌具有相似的毒力和致病 力，常为院内感染，尤其是免疫缺陷者、大手 术后患者及老年人。
积烧伤、气管切开、静脉导管等。
Ø病原学
近年产超广谱β内酰胺酶 （ESBLs）克雷伯菌，多重耐 药的铜绿假单胞菌，产气杆菌， 阴沟肠杆菌，溶血/鲍曼不动杆 菌等有增多趋势。
嗜麦芽窄食单胞菌 超级细菌（NDM-1耐药基因细
菌）
真菌：白念珠菌较多见，曲霉菌、隐球菌等； 厌氧菌：占败血症的5%-7%，以脆弱类杆菌、梭状
感染。偶有真菌感染。常见致病菌为：金葡菌、 铜绿假单胞菌、变形杆菌、大肠杆菌。 3、临床表现：较一般败血症重，
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四、医院内感染败血症 1、易感者：多有严重基础病；部分为医源性感染。 2、致病菌种类：大肠杆菌、金葡菌等。 3、感染常严重，耐药严重，疗效差。 五、其他 1、中性粒细胞减少者：WBC减少易发生，WBC减
菌血症（bacteremia)是指细菌在血液里暂时
出现的现象，无明显毒血症表现。
脓毒血症（pyemia）细菌栓子随血流可出现
迁徙性炎症，如全身多处脓肿形成称为脓毒血症。
复数菌败血症：是指同一血培养中检出≥2个致
病菌；或在72小时内从同一病人取得的不同血培养 中检出≥2个致病菌。
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全身炎症反应综合征（SIRS）
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1、易感者：病前一般情况差，多为院内感染。 2、入侵途径：常由内脏炎性病灶入侵。 3、症状：