各种神经痛造模方法
鞘内注射KG—501对神经病理性疼痛大鼠疼痛的影响
鞘内注射KG—501对神经病理性疼痛大鼠疼痛的影响目的观察鞘内注射KG-501对腰段背根神经节慢性压迫模型（CCD）大鼠神经病理性痛的影响。
方法SD雄性大鼠30只按随机数字表法分为三组：假手术组（S组，n=10）、CCD+DMSO模型组（T0组，n=10）、KG-501组（T1组，n=10）。
T0、T1组制备CCD模型，S组仅暴露L4-5椎间隙。
术后14dT0组鞘内注射30μL10%溶媒二甲基亚砜（DMSO），T1组鞘内注射溶于10%DMSO的KG-501 25μmol/30μL。
各组在造模前1d，造模后第4d、7d、10d、14d（t1-t5）均检测热缩足反射潜伏期（PWTL）和机械性缩足反射阈值（PWMT）。
T0、T1组给药后2h、4h、10h、12h、24h（t6-t10）时进行上述行为学检测。
结果与S 组比较，T0、T1组在t2-t10时PWTL缩短，PWMT降低（P＜0.05）；与T0组比较，T1组在给药后t7-t9时PWTL（12.9±1.0VS16.8±2.0、13.1±1.3VS20.6±2.1、12.4±1.3VS15.8±1.6）（s）延长，PWMT（9.2±1.7VS12.5±1.2、9.1±1.7VS16.7±3.7、9.2±1.8VS12.7±1.8）（g）升高（P＜0.05）。
结论鞘内注射KG-501可有效缓解神经病理性痛大鼠的疼痛反应。
标签：KG-501；CCD模型；CREB；神经病理性疼痛；大鼠神经病理性疼痛被认为是由外周或中枢感受系统的病变或者受疾病影响而产生的慢性疼痛[1]。
坐骨神经痛作为临床常见的一种慢性神经病理性疼痛，带来了重要的医学和社会经济问题[2]。
数以千例的病例研究表明，硬膜外注射皮质类固醇可以有效地治疗神经病理性疼痛[3]。
虽然多数患者经保守治疗好转，但仍有约10～15%的患者需要外科手术治疗[4]。
原发性三叉神经痛的药物治疗进展
原发性三叉神经痛的药物治疗进展三叉神经痛是在三叉神经分布区域内以电击样短暂突发性剧烈疼痛为主要特征的神经系统疾病，疼痛呈周期性反复发作，老年人群患病率较高。
三叉神经痛临床分为原发性和继发性两类，后者因其他病变压迫或侵犯三叉神经所致，有明确病因。
原发性三叉神经痛( primary trigeminal neuralgia，PTN) 又称特发性三叉神经痛，无神经系统阳性体征及与发病有关的器质性病变，病因及发病机制尚未完全明确。
中枢病变学说认为PTN 是一种感觉性癫痫发作，发病部位在三叉神经脊束核或脑干内; 周围病变学说认为PTN 病变在三叉神经感觉根、半月神经节或周围支，由于邻近血管压迫致神经脱髓鞘改变而致病。
对于三叉神经痛虽然可选择的治疗方法很多，但至今尚无特效的治疗方法，目前临床常采用药物治疗。
一、抗癫痫药物1. 卡马西平卡马西平用于治疗PTN 的临床效果被许多对照试验所证实，是目前公认的治疗PTN 的经典一线药物。
卡马西平作用于电压依赖性Na + 通道，可降低神经细胞膜的Na + 通透性，通过抑制三叉神经脊束核及丘脑中央内侧核突触传导而发挥止痛作用。
患者多于服药24 h 内三叉神经发作性疼痛好转或消失，初始治疗有效率可达90% 以上，需长期用药方可维持疗效，但长期用药后疗效降低，需增大剂量。
通常服用卡马西平后6 h 达血浆最高浓度，半衰期为13 ～17 h，经肝脏代谢后排出体外。
症状较轻或早期患者，初始给予100 mg、每日1 次，后根据止痛效果酌情增加用药剂量及次数，2 周内可增至每日800 mg，但每日应用最大剂量为1600 mg。
卡马西平常见不良反应有眩晕、嗜睡、皮疹、恶心、白细胞减少等。
为减少不良反应，应在止痛前提下控制用药剂量及次数( 间断用药) ，同时找到患者的最小有效剂量维持应用。
2. 奥卡西平奥卡西平为第二代抗癫痫药物，结构类似于卡马西平，但具有不同的药效学和药代动力学特征，其除具有阻断Na + 通道降低神经细胞膜及突触活性作用外，还能抑制阈值较高的P 型和N 型钙离子通道，减少神经递质谷氨酸的传递，避免神经异常放电。
各种神经痛造模方式
神经病理性疼痛动物模型对神经病理性疼痛发病机制的研究大多来源于动物模型；尽管模型还存在不少缺点，但是它为理解和探索人类神经病理性疼痛的发病机制提供了有用的工具。
动物模型的缺点是动物无法语言交流，对动物的疼痛测量多基于主观行为反应，比如测量痛敏和异常痛敏。
最常用的动物模型包括坐骨神经慢性压迫模型（The chronic constriction injury of the sciatic nerve，CCI）（.Bennet G J,1988）、坐骨神经部分损伤模型（The partial sciatic nerve injury model,PNL）（Seltzer Z,1990; Malmber,A.B.,1998）、脊神经选择结扎模型（The spinal nerve ligation model , SNL）（Kim SH,1992），坐骨神经轴索切断模型（Wall,P.D.，1979）、背跟节慢性压迫模型（Hu SH,1998；Song XJ,1999）、和坐骨神经分支选择损伤模型（Decosterd I and Woolf CJ,2000）。
通过测量神经损伤侧肢体脚爪皮肤的感觉阈值即主要通过测评对热、机械刺激痛敏（hyperalgesia）和冷、触异常痛敏(allodynia)来确定模型是否成功。
下面分别叙述。
坐骨神经轴索切断模型（The sciatic nerve axotomy model）由Wall等人于20世纪70年代首先介绍的神经病理性疼痛模型；具体方法是在麻醉下暴露坐骨神经，其后用丝线结扎神经干，将结扎部位切断，近端植入一端封闭的医用聚乙烯管内，保留的断端可以在9-40天后形成神经瘤，亦称为神经瘤模型（The neuroma model）（Wall,P.D.，1979）。
模型行为学主要是受伤肢体残废，在手术几天后动物开始自噬或咬掉其受伤侧肢体和足趾（autotomy或self-mutilation）。
得了坐骨神经痛怎么治,4种常用治疗方法,值得收藏!
得了坐骨神经痛怎么治，4种常用治疗方法，值得收藏！坐骨神经痛是指任何原因压迫到坐骨神经而引起的疼痛，主要表现是从腰部到臀部，沿着大腿、小腿到足背或者足底放射痛，常见的原因包括腰椎间盘突出、腰椎管狭窄、腰椎滑脱、椎管肿瘤，比如神经鞘瘤等，都可引起坐骨神经痛。
坐骨神经痛治疗方法：（1）卧床休息注意要睡硬板床，因为睡硬板床能够减轻压迫，缓解疼痛的症状。
（2）中医治疗外敷济愈堂坐骨顺古安玉。
贴，纯中药配方，不只是表面地缓解病情。
而是从根本上对病情进行治疗，并且对身体的其他部位不会产生不良的影响。
（3）热敷若疼痛超过3天，则可以换成热敷，采用热毛巾来热敷疼痛区域。
（时间同冷敷）（4）佩戴腰围佩戴腰围，按照说明书正确佩戴，能够维持腰椎的正常生理曲度，达到保护腰椎的作用。
预防坐骨神经痛，做好以下4点1）注意保暖，预防感冒注意腰部保暖，尽量不穿低腰的裤子。
天热吹空调时，腰部处最好围上一件衣物或围巾，以保证腰部不受寒。
2）避免外伤如果平时腰部受到损伤，一定要及时进行处理，特别是在剧烈活动之后，要让腰部有足够的休息时间，避免造成坐骨神经疼痛。
3）纠正不良姿势和体位长期坐位工作的朋友，可以在靠背椅的腰部放一个小垫枕，这样可以使腰肌得到充分的放松。
久坐时，应及时变换坐姿。
在腰部酸痛不适时，要及时休息或者起身散步。
避免弯腰，更不能弯腰负重。
如果不可避免要搬重物，最好要提前做热身动作。
4）适度的体育锻炼加强腰背肌锻炼，可以让腰背部的肌肉更加强壮，能很好预防坐骨神经痛游泳和健步走对改善体态有很好的作用，建议成人每周3-4次，每次30分钟。
miR-30b在三叉神经痛模型大鼠中的表达及作用
网络出版时间：２０２２－０６－２８８：４０ 网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｋｎｓ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｋｃｍｓ／ｄｅｔａｉｌ／３４．１０６５．ｒ．２０２２０６２４．１７３８．０１０．ｈｔｍｌｍｉＲ ３０ｂ在三叉神经痛模型大鼠中的表达及作用胡婷婷１，２，３，何 帆１，２，３，刘明政１，２，３，徐文华１，２，３，王元银１，２，３２０２２－０５－２３接收基金项目：安徽省自然科学基金（编号：２００８０８５ＭＨ２９７）；安徽医科大学基础与临床合作研究提升计划（编号：２０２０ｘｋｊＴ０２４）作者单位：１安徽医科大学口腔医学院，合肥 ２３００３２２安徽医科大学附属口腔医院，合肥 ２３００３２３安徽省口腔疾病研究中心实验室，合肥 ２３００３２作者简介：胡婷婷，女，硕士研究生；徐文华，男，博士，副主任医师，责任作者，Ｅ ｍａｉｌ：ｘｕｗｅｎ ｈｕａ＠ａｈｍｕ．ｅｄｕ．ｃｎ；王元银，男，教授，主任医师，博士生导师，责任作者，Ｅ ｍａｉｌ：ｗｙｙ１９７０５４８＠ｓｏｈｕ．ｃｏｍ摘要 目的 探讨ｍｉＲ ３０ｂ在三叉神经痛（ＴＮ）模型大鼠三叉神经节（ＴＧ）中发挥的作用。
方法 采用眶下神经缩窄术（ＩＯＮ ＣＣＩ）构建大鼠ＴＮ模型。
用ＶｏｎＦｒｅｙ毛刷检测大鼠的机械痛阈。
通过ｑＲＴ ＰＣＲ及Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测术侧ＴＧ内ｍｉＲ ３０ｂ和激活转录因子３（ＡＴＦ３）表达变化。
经眶下孔分别向ＩＯＮ ＣＣＩ大鼠的ＴＧ内定位注射ｍｉＲ ３０ｂ的类似物（ａｇ ｏｍｉｒ）和ａｇｏｍｉｒ的阴性对照（ａｇｏｍｉｒＮＣ），检测大鼠的机械痛阈及干预后ＡＴＦ３表达的变化。
结果 ＩＯＮ ＣＣＩ组大鼠在术后第２～２８天出现机械痛阈的降低（Ｐ＜０ ０５）。
ＩＯＮ ＣＣＩ组较假手术组（Ｓｈａｍ组）术后ＴＧ中ｍｉＲ ３０ｂ表达降低，ＡＴＦ３表达升高（Ｐ＜０ ０５）。
ＩＯＮ ＣＣＩ组过表达ｍｉＲ ３０ｂ后，大鼠机械痛阈升高，ＴＧ中ＡＴＦ３表达降低（Ｐ＜０ ０５）。
富氢液通过增加自噬治疗大鼠神经病理性疼痛
实验研究富氢液通过增加自噬治疗大鼠神经病理性疼痛何颖1，张广华1，田立东1，于泳浩2△摘要：目的 评价自噬在富氢液治疗神经病理性疼痛中的作用。
方法 将鞘内置管成功的40只成年雄性SD大鼠随机分为5组：假手术组（S组）、神经病理性疼痛组（C组）、富氢液组（H组）、自噬抑制剂组（M组）和富氢液+自噬抑制剂组（HM组），各8只。
采用坐骨神经慢性压迫法（CCI）制备大鼠神经病理性疼痛模型。
M组和HM组于术后鞘内注射自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）30 μg/kg，H组和HM组于术后腹腔注射富氢液（0.6 mmol/L）10 mL/kg，其他组鞘内/腹腔给予等量生理盐水，2次/d，连续7 d。
于造模前1 d和造模后1、3、5、7和14 d（T0—T5）测定大鼠机械刺激缩足阈值（MWT）和热刺激缩足潜伏期（TWL）。
取脊髓L4—L6节段，采用Western blot法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3（LC3）Ⅱ、Beclin-1和p62蛋白的表达；并测定脊髓组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。
结果 与S组比较，C组T2—T5时MWT和TWL均降低，T5时脊髓LC3Ⅱ、Beclin-1和p62蛋白表达水平升高，SOD活性降低，MDA含量增加（P＜0.05）。
与C组比较，H组T2—T5时MWT和TWL均升高，T5时脊髓LC3Ⅱ和Beclin-1蛋白表达水平升高，p62蛋白表达水平减少，SOD活性增强，MDA含量减少（P＜0.05）；M组T2—T5时MWT和TWL均降低，T5时脊髓LC3Ⅱ和Beclin-1蛋白表达水平减少，p62蛋白表达水平升高，SOD活性降低，MDA含量增加（P＜0.05）。
与M组比较，HM组T2—T5时MWT和TWL均升高，T5时脊髓LC3Ⅱ和Beclin-1蛋白表达水平升高，p62蛋白表达水平减少，SOD活性增高，MDA含量减少（P＜0.05）。
结论 富氢液可减轻大鼠神经病理性痛，抑制脊髓氧化应激，其机制可能与增加自噬有关。
脊髓损伤模型制作及方法
脊髓损伤模型制作及方法1.化学损伤模型化学损伤模型是通过定位注射或者鞘内给药的方法损伤脊髓组织细胞。
其损伤的病理变化以神经元溃变为主，完整性不受破坏，类似于脊髓灰质炎的病变，适用于神经细胞移植的研究。
例如，通过微纤维植入谷氨酸、天冬氨酸、N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA)或红藻氨酸盐，可建立兴奋性毒性脊髓损伤模型，引起少突胶质细胞和神经细胞死亡及诱发电位传导阻滞。
而于鞘内注射红藻氨酸盐也可引起少突胶质细胞和神经细胞死亡。
在脊髓背侧局部使用红藻氨酸盐或NMDA导致兴奋性中毒，而显微注射到灰质，可以导致脊髓灰质变性。
注射磷脂酶A2到大鼠胸部脊髓腹外侧白质可产生出血，炎细胞浸润，脱髓鞘及灰质、白质的病变和运动神经传导障碍。
2.光化学损伤模型光化学损伤模型，一般采用光增敏剂二碘曙红(孟加拉玫红)或四碘荧光素二钠(藻红B)进行静脉注射，然后分别以氩离子灯或氙弧灯产生的514.5nm激光或560nm绿光照射拟损伤的脊髓部位，光与光增敏剂发生反应，使局部自由基大量堆积，损伤脊髓血管内皮细胞，进而引发血栓，导致缺血性的损伤和水肿。
该法能保持硬脊膜的完整性，甚至不必切开皮肤。
激光足以穿透脊背表面，但应注意防止光的热效能对脊髓的直接灼伤。
3.脊髓震荡型损伤模型脊髓震荡型损伤模型采用闭合性液压装置损伤脊髓，其原理是通过向密闭的腔隙内快速注入定量的生理盐水，造成组织变形和移位，使组织损伤。
该装置在致伤的关键步骤上均定量化、客观化，操作简单、方便，不受人为因素干扰。
液体冲击硬膜后，在密闭的椎管内产生压力传导，接近人体闭合性脊髓损伤。
该模型具有稳定性和重复性好，致伤能量可以客观、定量测定，损伤情况可以分级等优点，目前广泛应用于颅脑损伤的研究。
但是，由于液体流变学特点不仅取决于液体本身，同时还受接触物体的影响，因此很难对该装置进行生物力学分析。
制造动物模型的目的是模拟人类脊髓损伤并将动物模型上的重大发现用于临床。
上述的动物模型都有其优缺点，完全理想化的模型是不存在的，各种损伤模型仅能反映临床上该类型脊髓损伤。
坐骨神经损伤(SNI)大鼠模型具体方法及步骤
坐骨神经损伤(SNI)大鼠模型具体方法及步骤原型物种人来源夹闭坐骨神经干导致坐骨神经损伤模式动物品系SPF 级SD大鼠，雄性，8 周实验分组随机分组：对照组，模型组，阳性药物组，受试药物组(三个剂量梯度组)，15只每组实验周期4 weeks建模方法建模方法：对雄性大鼠行腹腔注射麻醉。
将大鼠俯卧位固定于鼠固定架上，铺孔巾，暴露鼠左下肢并剪掉鼠毛。
碘酒、酒精消毒三遍，于左侧股后正中行纵行、长约6-8mm切口，暴露皮下肌肉。
用止血钳钝性分离股二头肌、半腱肌、半膜肌后，分离出白色、粗大的坐骨神经，刺激后左足出现抽动。
距坐骨结节6-8mm处（定位）；用大止血钳夹闭坐骨神经干，压满3扣；挤压5秒钟后松开止血钳，间隔10秒后再夹闭5秒钟，再放松10秒，第三次再夹闭5秒（定时）。
神经干挤压伤宽度约3mm。
9-0无创缝线标记后，将坐骨神经送回原位，整理肌肉，缝合创口；假手术组大鼠麻醉后，仅切开皮肤暴露左侧坐骨神经但不做钳夹，在相应部位相同方法标记后缝合。
后期取材：将取出的动物饲养一周，结束后，注射水合氯醛麻醉大鼠，将鼠仰卧位固定于大鼠固定架上。
自颌下至小腹行胸、复联合切口，切断肋骨，剪断膈肌，暴露出跳动的心脏。
用16号针头由左心尖刺入左心室，用软静脉留置导管沿左心室经主动脉瓣插入主动脉，剪开右心耳。
先用0.9%生理盐水250ml快速冲洗组织内血液，其后用4%多聚甲醛固定液快速推注100ml，再缓慢推注100ml，直至使鼠尾巴翘起，身体逐渐僵硬，颜色变白为止。
灌注后，立即将身体一僵硬的鼠于俯卧位固定于手术台上，由胸-骶部沿脊柱正中切开，暴露及分离背部肌肉，沿十二肋肌部切断T12 L1水平脊柱、脊髓。
沿坐骨神经走行切腰4、腰5、骶1段脊髓和包括挤压伤在内的上下各2mm的坐骨神经。
同法切取假手术组的相应部位等长标本。
分三种方法进行处理及固定。
(1) 4%多聚甲醛固定液中固定，制备石蜡切片。
(2) 2.5%戊二醛液固定后，备做电镜。
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神经病理性疼痛动物模型
对神经病理性疼痛发病机制的研究大多来源于动物模型；尽管模型还存在不少缺点，但是它为理解和探索人类神经病理性疼痛的发病机制提供了有用的工具。
动物模型的缺点是动物无法语言交流，对动物的疼痛测量多基于主观行为反应，比如测量痛敏和异常痛敏。
最常用的动物模型包括坐骨神经慢性压迫模型（The chronic constriction injury of the sciatic nerve，CCI）（.Bennet G J,1988）、坐骨神经部分损伤模型（The partial sciatic nerve injury model,PNL）（Seltzer Z,1990; Malmber,A.B.,1998）、脊神经选择结扎模型（The spinal nerve ligation model , SNL）（Kim SH,1992），坐骨神经轴索切断模型（Wall,P.D.，1979）、背跟节慢性压迫模型（Hu SH,1998；Song XJ,1999）、和坐骨神经分支选择损伤模型（Decosterd I and Woolf CJ,2000）。
通过测量神经损伤侧肢体脚爪皮肤的感觉阈值即主要通过测评对热、机械刺激痛敏（hyperalgesia）和冷、触异常痛敏(allodynia)来确定模型是否成功。
下面分别叙述。
坐骨神经轴索切断模型（The sciatic nerve axotomy model）由Wall等人于20世纪70年代首先介绍的神经病理性疼痛模型；具体方法是在麻醉下暴露坐骨神经，其后用丝线结扎神经干，将结扎部位切断，近端植入一端封闭的医用聚乙烯管内，保留的断端可以在9-40天后形成神经瘤，亦称为神经瘤模型（The neuroma model）（Wall,P.D.，1979）。
模型行为学主要是受伤肢体残废，在手术几天后动物开始自噬或咬掉其受伤侧肢体和足趾（autotomy或self-mutilation）。
对动物自噬伤残肢体现象是由于痛敏或异常痛敏，还是因为局部失去知觉而被当作异物咬掉，
一直存在争议，目前的研究显示自噬伤残肢体现象不是由于疼痛,而是因为后肢缺乏运动和感觉神经支配（Kauppila T,1998）。
坐骨神经慢性压迫模型（The chronic constriction injury of the sciatic nerve，CCI）为了克服上述模型的缺陷，Bennett等开发出CCI模型，此模型与临床神经病理性疼痛特征有相似之处，得到疼痛学界的广泛应用（Bennett和Xie，1988）。
方法是暴露出坐骨神经干，用4-0铬制肠线环绕神经干分别做4个轻度结扎环，间距1mm，结扎强度以引起小腿肌肉轻度颤动反应为宜。
术后5-7天开始出现痛反应，10-14天达高峰，持续2个月后痛反应表现消失，代之以感觉迟钝，但无伤肢自噬现象。
具体包括：a 自发痛，自发抬起损伤肢体，时而舔足、咬足或甩足；b 热痛敏，动物损伤足PWTL显著降低（约30%），提示有热痛敏；c 用von Frey （0.4-2.0g）和冷刺激(10℃)检测，损伤足对机械和冷刺激反应次数显著增多，提示有机械痛敏、异常痛敏和冷痛敏。
CCI模型大约在术后2周神经损伤区域远端的有髓鞘纤维几乎全部脱髓鞘，但无髓鞘纤维完整。
损伤区域近端神经纤维正常，无显著DRG细胞死亡证据。
坐骨神经部分损伤模型（The partial sciatic nerve injury model）为了模拟外周神经损伤后的烧灼痛（ causalgiform pain），Seltzer 等介绍了一种与CCI模型相似的神经病理痛模型。
方法是用丝线紧紧结扎坐骨神经干1/3或1/2，因为是结扎部分坐骨神经，故叫坐骨神经部分损伤模型。
该模型也有抬足、舔足等自发痛行为表现，但无自噬伤肢行为，动物损伤肢体有对辐射热刺激和CO2激光照射敏感的热痛敏、对von frey纤维刺激敏感的异常机械痛敏。
与CCI模型不同的是，该模型在手术后出现痛相关行为的时间比较早，一般在几个小时之后，持续几个月（Seltzer,Z.，1990）。
脊神经选择结扎模型（The spinal nerve ligation model 或chung’smodel）虽然Bennett-Xie和Seltzer模型具有临床病理痛的特点，但是还存在一些缺陷，比如：a 损伤神经的数目和类型难以控制，如Bennett-Xie模型结扎的强度和Seltzer模型中损伤神经的具体部位因人而异，常造成动物个体差异大，模型成功检出率较低b 因损伤部位在坐骨神经，难以模拟所有临床神经损伤性痛。
故Chung 等开发出了脊神经选择结扎模型。
方法在大鼠L4-S1水平切取一侧椎旁肌肉，切除L6脊椎横突，分离l4-l6脊神经，用3-0医用丝线分别紧紧结扎L5和L6脊神经，或仅结扎L5脊神经。
术后动物出现步态异常，但手术侧后肢除了轻度外翻、足趾紧收外，无其他畸形改变。
术侧后肢足底对0.86和19.05g两个强度的von frey 纤维刺激敏感性均增加，机械痛敏和异常痛敏出现于手术后12-20h，持续10周左右；热痛敏也可在手术后1天出现，手术后3天最显著，而后持续5周左右恢复术前水平。
该模型的优点是：结扎部位和结扎强度变异小，动物个体差异仅来自于动物生物学变异，尽可能排除了实验误差；脊髓损伤和非损伤节段完全分开，有利于对比研究损伤和非损伤脊髓节段的初级传入是否或如何参与疼痛的发生和持续慢性化机制（Kim ,S.H.,1992）。
背跟节慢性压迫模型（The chronic compression of dorsal root gangalion model,CCD）上面四种均属于外周神经干损伤痛模型，但在临床上更为常见的是慢性腰腿痛，如腰椎间盘突出等引起椎管或椎间孔狭窄造成的神经跟性痛（radicular pain）。
Hu和Song等通过将一根细钢柱植入大鼠一侧腰椎间孔，模拟椎间孔狭窄，建立了背跟节慢性压迫模型。
术后第二天开始出现痛行为表现：术后2周自发痛显著，主要偏爱受损伤肢体，经常有抬足舔足活动等，无伤侧肢体自噬现象；辐射热照射法检测，受伤侧后肢足底出现热痛敏，持续30天左右；von frey纤维刺激检
测，受伤侧后肢足底出现机械痛敏，持续一个月左右（Hu SH,1998；Song XJ,1999）。
该模型与前四种模型的区别是：CCD模型保留了外周初级神经传入和传出功能；其DRG神经原胞体直接持续压迫和继发炎症的刺激。
上述两个特点与临床跟性痛的情况相似。
坐骨神经分支选择损伤模型（spared nerve injury）Woolf等建立模型，方法是将一侧坐骨神经干的胫神经和腓总神经分支切断，保留腓肠神经分支。
检测发现：后肢足底和足背外侧缘腓肠神经的支配野出现显著的机械异常痛敏，术后24h开始出现，14天达高峰，持续7-8月；此外后肢足底内侧缘隐神经支配野也出现机械异常痛敏，但较腓肠神经支配野弱；腓肠神经支配区热痛阈无变化，但是热刺激引起抬足的维持时间延长；用丙酮酸冷刺激也可引起抬足的维持时间延长。
该模型的显著特点是具有显著异常机械痛敏，但是无热痛阈变化（Decosterd I and Woolf CJ,2000）。
另外通过注射细胞毒药物比如四氧嘧啶和链脲霉素（STZ）建立的糖尿病神经病理性模型，常用的方法是采用静脉或腹膜注射STZ。
神经病理性疼痛的STZ模型坐骨神经存在功能、生物化学和结构异常，这一点和人类糖尿病病变相似（Sima AAF,1999）。
在糖尿病大鼠模型上观察到神经病理性疼痛症状比如异常痛敏和机械、温度痛敏（Courteix C,1993; Kamei J.,1991; Rashid M ,2002）。
还有多种动物模型，模拟其他类型神经病理性疼痛。
比如化疗药物引起的毒性神经病变，通过静脉注射长春新碱模拟出了这种疼痛模型（Aley K O,1996）；感染小鼠单纯带状疱疹病毒开发出了急性疱疹和带状疱疹后神经痛模型（Takasaki I.,2000）。
上述多种神经损伤模型在许多方面不相同，提示其发病机制也不相同。
这些模型的多样性发生机制可能反映了临床不同神经病理性痛的表现多样性，通过对各自模
型机制的深入探讨，可能会有助于提出针对临床各种神经病理性痛的有效治疗方案和策略。