多发性硬化
多发性硬化症的早期症状
多发性硬化症的早期症状多发性硬化症（Multiple Sclerosis，简称MS）是一种常见的慢性中枢神经系统疾病，其早期症状可能会被人们忽略或误解。
本文将详细介绍多发性硬化症的早期症状，以便帮助读者更好地了解和识别这种疾病。
1. 多发性硬化症简介多发性硬化症是一种免疫介导的、攻击身体自身中枢神经系统的慢性退行性疾病。
其具体原因尚不完全清楚，但被认为是由遗传和环境等多种因素共同作用所致。
该疾病主要影响脊髓、大脑皮质和视神经等部位，导致感觉、运动和认知功能异常。
2. 早期隐匿的多发性硬化症征兆多发性硬化症的早期征兆通常比较隐匿，并且因人而异。
以下是一些常见的早期表现：2.1 疲劳许多患有多发性硬化症的患者在疾病早期会经历严重的疲劳感，即使在休息后也很难缓解。
这种疲劳感不同于平常的困倦，而是一种持续且无法通过休息来改善的体力或精神上的疲乏。
2.2 运动协调问题多发性硬化症可能导致运动协调能力下降。
患者可能经常失去平衡、手部不稳以及走路不稳定等。
这些问题可以表现为频繁摔倒、困难地完成日常活动，甚至造成肌肉萎缩。
2.3 视力问题多发性硬化症可影响视觉系统，导致双眼模糊、眼球运动异常及视野缺失等视觉问题。
患者可能出现视力模糊、色彩辨认困难、视野模糊或黑暗区域出现等。
2.4 感觉异常在多发性硬化症早期阶段，患者常常出现感觉异常，如麻木、刺痛和针刺感等。
这些异常感觉通常呈现于身体的一个或多个部位，如四肢、躯干或面部。
2.5 言语和记忆问题患有多发性硬化症的人在早期可能会经历言语和记忆问题。
他们可能会遗忘简单的事情、忘记约定的时间，在表达自己的意思时感到困惑或容易迷失词汇。
3. 早期症状可能被误解多发性硬化症早期症状往往模糊，并且可以与其他疾病混淆。
许多患者误将这些早期表现归因于其他原因，比如工作压力、环境因素或年龄增长等。
这种误解导致了延误诊断和治疗。
4. 寻求正确的检查和诊断方法如果出现上述任何一种或多种早期征兆，建议及时就医并寻求专业医生的帮助。
MS医学的名词解释
MS医学的名词解释导言：医学是一门综合性、复杂性极高的学科，其中涵盖了大量专有名词和术语。
本文将以解释多发性硬化（Multiple Sclerosis，简称MS）医学名词为主题，帮助读者理解和学习相关领域的知识。
一、多发性硬化（MS）多发性硬化是一种慢性神经系统疾病，主要特点是中枢神经系统（脑和脊髓）的神经髓鞘受损。
这种疾病主要通过免疫系统的攻击及炎症反应引起。
它可以导致一系列的临床症状，如运动障碍、感觉异常、疲劳等。
尽管多发性硬化的病因尚不明确，但遗传、环境和免疫系统等因素被认为是其发病的重要原因。
二、免疫系统免疫系统是人体抵御疾病的一种天然防御系统，主要由白细胞和抗体等组成。
它能够识别和抵抗体内外的病原体，如细菌、病毒或肿瘤细胞。
然而，在多发性硬化患者中，免疫系统出现了失调，攻击自身的神经组织，导致疾病的发展。
三、神经髓鞘神经髓鞘是由富含脂质的细胞膜层包裹的神经纤维。
它的主要功能是提高神经信号的传导速度，类似于电线外面的绝缘层。
然而，在多发性硬化患者中，免疫系统的攻击导致神经髓鞘逐渐受损，使神经信号传导受阻。
四、症状多发性硬化的症状因患者个体差异而有所不同，包括运动障碍、感觉异常、疲劳、抑郁等。
运动障碍可能表现为肢体无力、坐立不稳、行走困难等。
感觉异常则包括麻木、刺痛、触觉减退等。
疲劳是多发性硬化患者最常见和显著的症状之一，严重影响其生活质量。
抑郁也常伴随多发性硬化，使患者情绪低落、焦虑和易怒。
五、诊断多发性硬化的诊断是一个综合性的过程，医生通常根据病史、症状、体征和辅助检查等综合信息进行判断。
其中辅助检查包括磁共振成像（MRI）、脑脊液检查和视觉诱发电位检查等。
MRI是最常用的辅助诊断工具，可以显示中枢神经系统的炎症和损伤情况。
而脑脊液检查则通过检查脑脊液中的特定蛋白质来判断是否存在多发性硬化。
六、治疗目前，多发性硬化尚无法治愈，但可以通过药物治疗和康复措施来减轻症状、延缓疾病进展。
药物治疗主要包括缓解疲劳、控制疼痛和减轻肌肉痉挛的药物。
多发性硬化临床分型、诊断标准、鉴别诊断及治疗原则目标
多发性硬化临床分型、诊断标准、鉴别诊断及治疗原则目标多发性硬化（MS）是一种免疫介导的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病，病变具有时间多发与空间多发的特征。
疾病分型结合临床表现，残疾进展及 MRI 影像特征将 MS 临床病程分型如下。
1. 临床孤立综合征（CIS）指患者首次出现 CNS 炎性脱髓鞘事件，引起的相关症状和客观体征至少持续 24 h，且为单相临床病程，类似于 MS 的 1 次典型临床发作，为单时相临床病程，需排除其他原因如发热或感染事件。
2. 复发缓解型 MS（RRMS）病程表现为明显的复发和缓解过程，每次发作后不留或仅留下轻微症状。
80%-85% 的 MS 患者疾病初期表现为本类型。
3. 继发进展型 MS（SPMS）约50% 的 RRMS 患者在患病 10~15 年后疾病不再或仅有少数复发，残疾功能障碍呈缓慢进行性加重过程。
RRMS 向 SPMS 的转化往往是缓慢渐进的。
4、原发进展型 MS（PPMS）10%-15% 的MS残疾功能障碍与临床复发无关，呈缓慢进行性加重，病程大于1年。
诊断MS 的诊断遵循 2017 版 McDonald 诊断标准。
治疗1. 治疗原则MS 一经明确诊断，应尽早开始 DMT 并长期维持治疗，推荐患者共同参与制定治疗决策，设立明确的治疗目标及随访计划，定期评估，在确保安全的前提下尽快达到治疗目标。
2. 治疗目标全面控制疾病炎症活动、延缓残疾进展、改善临床症状，促进神经修复，提高生活质量。
目前，国际上主要通过临床、影像、生物标志物 3 个维度定期监测评估，实现疾病无活动证据（NEDA），主要指标包括：临床复发（年复发率）、CDP（EDSS 评分）、MRI（新增 T2、钆增强或扩大 T2 病变）、脑容积变化减少每年 < 0.4%，此外神经丝轻链、认知功能评估（符号数字模拟试验）等指标也在逐渐成为可能的观察指标。
3. 具体治疗方法（1）急性期治疗MS 的急性期治疗以减轻恶化期症状、缩短病程、改善残疾程度和防治并发症为主要目标。
多发性硬化
鉴别诊断Ⅲ 鉴别诊断Ⅲ
脑白质营养不良
是指遗传因素所致的中枢神经系统髓鞘发 育异常的疾病，多发生于儿童或青少年， 育异常的疾病，多发生于儿童或青少年， 起病隐袭，进行性加重，无缓解复发， 起病隐袭，进行性加重，无缓解复发， MRI示病灶对称。 示病灶对称。 示病灶对称
双侧枕叶白质呈对称性T 像高信号；பைடு நூலகம்像呈略低信号。 双侧枕叶白质呈对称性 2像高信号；T1像呈略低信号。
鉴别诊断Ⅳ 鉴别诊断Ⅳ
脊髓肿瘤
慢性起病，症状进行性加重，腰穿奎氏 慢性起病，症状进行性加重， 试验常不通畅， 蛋白明显升高， 试验常不通畅，CSF蛋白明显升高， 蛋白明显升高 MRI可显示病变有占位效应。 可显示病变有占位效应。 可显示病变有占位效应
治疗
目前尚无有效根治多发性硬化的措施， 目前尚无有效根治多发性硬化的措施 ， 治疗的主要目的是抑制急性期炎性脱 髓鞘病变的进展， 髓鞘病变的进展 ， 避免可能促使复发 的因素， 尽可能减少复发次数。 的因素 ， 尽可能减少复发次数 。 晚期 采取对症和支持疗法， 采取对症和支持疗法 ， 减轻神经功能 障碍。 障碍。
辅助检查Ⅰ 辅助检查Ⅰ
1. 影像学检查
早年曾用的影像学技术有：气脑造影术（ 早年曾用的影像学技术有：气脑造影术（只能看 到脑室扩大和皮层萎缩），脊髓造影（ ），脊髓造影 到脑室扩大和皮层萎缩），脊髓造影（于急性期 可见有脊髓膨大），同位素脑扫描（ ），同位素脑扫描 可见有脊髓膨大），同位素脑扫描（可见放射性 同位素浓集区）。 同位素浓集区）。 电子计算机断层扫描（ ）： ）：多发性硬化患者常 电子计算机断层扫描（CT）：多发性硬化患者常 规CT扫描多正常，对比增强扫描阳效率较高。对 扫描多正常，对比增强扫描阳效率较高。 扫描多正常 视神经、脑干和脊髓的病灶敏感性不高。 视神经、脑干和脊髓的病灶敏感性不高。 磁共振成像（ ）：MRI是检测多发性硬化最 磁共振成像（MRI）： ）： 是检测多发性硬化最 有效的辅助诊断手段，优于CT。 有效的辅助诊断手段，优于 。特征性表现为白 质内多发长T 异常信号。 质内多发长 1、长T2异常信号。
多发性硬化-PPT课件
06 结论
对多发性硬化的理解
多发性硬化是一种慢性、炎症性、脱髓鞘的中枢神经系统疾病，主要影响大脑和脊 髓的神经纤维。
该疾病通常在成年早期发病，表现为反复发作的神经功能缺损，如视力丧失、肌肉 无力、平衡失调等。
多发性硬化的病因尚未完全明确，但遗传、环境因素和免疫系统异常都与其发病有 关。
描述
多发性硬化以时间和空间的多发性为 特征，即病变部位在时间和空间上呈 现多发性，导致神经传导的异常，从 而引起各种神经功能损害的症状。
特性
特性一
特性三
多发性硬化通常在青壮年时期发病， 女性发病率略高于男性。
多发性硬化的病因尚未完全明确，但 与遗传、环境、免疫等多种因素有关。
特性二
多发性硬化的症状多样，包括视力障碍、 肌肉无力、感觉异常、共济失调等，这些 症状在病程中会反复发作和缓解。
发病机制
发病机制一
多发性硬化的发病机制涉及到免 疫系统的异常激活，导致自身免 疫反应攻击中枢神经系统的髓鞘，
造成神经传导的异常。
发病机制二
遗传因素在多发性硬化的发病中也 起着重要作用，一些基因突变与多 发性硬化的发病风险相关联。
发病机制三
环境因素如病毒感染、吸烟、缺乏 维生素D等也被认为与多发性硬化 的发病有关。
规律作息
保持规律的作息时间，保证充足的睡 眠和休息，避免疲劳和过度紧张。
避免诱发因素
避免过度劳累、感染、情绪波动等诱 发因素，以降低疾病复发的风险。
定期复查
定期进行相关检查和复查，以便及时 发现和处理疾病的复发和进展情况。
05 多发性硬化的预防和预后
预防方法
01
02
03
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、情 绪压力等诱发因素，以降 低多发性硬化的发病风险。
多发性硬化护理课件
04 多发性硬化患者 康复护理
康复评估与目标设定
评估患者病情状况
了解患者的病情状况，包括病情严重程度、病程、症状等，以便 制定合适的康复计划。
设定康复目标
根据患者的具体情况，设定合理的康复目标，包括改善生活质量、 提高运动功能、减轻疼痛等。
制定个性化康复方案
根据患者的评估结果和目标，制定个性化的康复方案，包括物理治 疗、职业治疗、药物治疗等。
生活方式调整
指导患者调整生活方式，包括 饮食、运动、休息等方面，以
促进康复效果。
05 多发性硬化患者 家庭护理与支持
家属在护理中的作用
照顾者的角色
多发性硬化患者的家属在护理过程中扮演着重要的角色。他们需要提 供日常照顾，包括饮食、洗浴、穿衣等基本生活需求。
情感支持
家属还需要给予患者情感上的支持，帮助他们应对疾病带来的心理压 力和情绪波动。
流经验，获取支持。
专业机构
了解相关的专业机构，如多发性硬化 协会、康复中心等，以便获取更专业 的支持和建议。
教育讲座
参加关于多发性硬化的教育讲座或工 作坊，提高对疾病的认识和护理技巧 。
THANKS
感谢观看
康复训练方法与计划
物理治疗
职业治疗
通过运动疗法、按摩、温热疗法等物理方 式，改善患者的肌肉力量、关节活动度和 血液循环。
针对患者的日常生活和工作需求，进行技 能训练和环境调整，提高生活自理能力和 工作能力。
药物治疗康复计划实施Fra bibliotek在医生的指导下，使用免疫抑制剂、抗炎 药等药物，控制病情进展和减轻症状。
饮食护理
均衡饮食
保持均衡的饮食，摄入足够的蛋白质 、脂肪、碳水化合物、维生素和矿物 质，以满足身体需求。
多发性硬化
多发性硬化多发性硬化症（Multiple Sclerosis，简称MS）是一种神经系统的慢性、炎症性疾病，也是一种自身免疫性疾病。
在中文中，我们通常称之为多发性硬化。
这是一种常见的、引起中枢神经系统损害的疾病，主要影响大脑和脊髓。
多发性硬化症主要通过炎症和脱髓鞘来损害神经细胞。
由于神经细胞的脱髓鞘，多发性硬化会导致不同部位的神经传导障碍。
多发性硬化是一种相对较为复杂的疾病，其具体的发病机制尚不完全清楚。
然而，科学家们已经确定了一些可能导致多发性硬化的因素。
其中，免疫系统的异常反应被认为是导致多发性硬化的主要原因之一。
免疫系统的异常导致免疫细胞攻击和破坏脑部和脊髓中的脱髓鞘神经纤维。
多发性硬化的发病和发展与遗传、感染和环境因素的相互作用有关。
多发性硬化的症状多种多样，因此对于其准确的诊断需要进行综合性的评估。
早期多发性硬化可能表现为感觉和运动障碍、疲劳、视力障碍、协调和平衡问题等。
病情的进展可能导致更严重的症状，如肌无力、病理性走位、认知障碍等。
尽管多发性硬化无法治愈，但通过合理的治疗和综合的康复措施，可以缓解症状、延缓病情进展，并提高患者的生活质量。
治疗多发性硬化的方法包括药物治疗和康复治疗。
药物治疗旨在减轻症状、控制疾病进展，并预防复发。
康复治疗包括物理疗法、言语疗法和职业疗法等，旨在帮助患者恢复功能，提高生活能力。
此外，患者们通常还需要进行心理支持和心理治疗，以及改善饮食和管理健康的生活方式。
对于多发性硬化患者和他们的家庭来说，教育和信息的重要性不容忽视。
了解多发性硬化的病因、症状、治疗和预防措施，有助于患者更好地应对疾病并改善生活质量。
此外，社会对多发性硬化患者的关爱和理解也非常重要。
创造一个支持和包容的社会环境可以帮助患者更好地面对挑战，提供额外的支持和帮助。
综上所述，多发性硬化是一种神经系统病变的自身免疫性疾病，通过炎症和脱髓鞘来损害神经细胞，并引起各种症状。
虽然多发性硬化无法治愈，但通过合理的药物治疗、康复治疗和综合的护理，可以帮助患者缓解症状、延缓病情进展，并提高生活质量。
多发性硬化的诊断标准
多发性硬化的诊断标准
多发性硬化（Multiple Sclerosis, MS）是一种常见的神经系统疾病，其诊断依赖于一系列的临床表现、影像学检查和实验室检测。
根据国际上的共识，多发性硬化的诊断标准主要包括以下几个方面：
1. 临床表现，多发性硬化的临床表现多种多样，常见的症状包括感觉异常、视力障碍、肌肉无力、共济失调、疲劳等。
这些症状的出现需要符合特定的时间和空间特征，例如在不同时间出现的多个症状，或者同一时间出现的多个症状。
2. 神经影像学检查，脑部和脊髓的磁共振成像（MRI）是多发性硬化诊断的重要手段。
在影像学上，多发性硬化患者常常出现多发性脱髓鞘病变，这些病变在时间和空间上分布广泛，有助于支持多发性硬化的诊断。
3. 脑脊液检测，脑脊液检测对于多发性硬化的诊断同样具有重要意义。
多发性硬化患者的脑脊液中可出现特异性的蛋白质和细胞改变，例如蛋白质的增加和淋巴细胞的增多。
4. 排除其他疾病，多发性硬化的诊断需要排除其他可能引起类似症状的疾病，例如颅内占位性病变、脊髓炎症性疾病等。
通过仔细的病史询问、体格检查和辅助检查，可以排除这些疾病，从而确保多发性硬化的诊断准确性。
总的来说，多发性硬化的诊断需要综合临床表现、影像学检查和实验室检测，同时排除其他可能的疾病。
在诊断过程中，医生需要全面了解患者的病史、详细询问症状和体征，进行必要的检查和评估，以确保诊断的准确性和及时性。
希望通过本文的介绍，能够帮助医生和患者更好地了解多发性硬化的诊断标准，从而更好地进行诊断和治疗。
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多发性硬化（multiple sclerosis，MS）是以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫病。
本病最常累及的部位为脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干和小脑，主要临床特点为中枢神经系统白质散在分布的多病灶与病程中呈现的缓解复发，症状和体征的空间多发性和病程的时间多发性。
疾病病因和发病机制病因和发病机制至今尚未完全明确，近几年的研究提出了自身免疫、病毒感染、遗传倾向、环境因素及个体易感因素综合作用的多因素病因学说。
病毒感染及分子模拟学说研究发现，本病最初发病或以后的复发．常有一次急性感染。
多发性硬化患者不仅麻疹病毒抗体效价增高，其他多种病毒抗体效价也增高。
感染的病毒可能与中枢神经系统（CNS）髓鞘蛋白或少突胶质细胞存在共同抗原，即病毒氨基酸序列与MBP等神经髓鞘组分的某段多肽氨基酸序列相同或极为相近，推测病毒感染后体内T细胞激活并生成病毒抗体，可与神经髓鞘多肽片段发生交叉反应，导致脱髓鞘病变。
自身免疫学说实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergy encephalomyelitis，EAE)，其免疫发病机制和病损与MS相似，如针对自身髓鞘碱性蛋白（meyelin basic protine，MBP）髓鞘碱性蛋白（meyelin basic protein，MBP）产生的免疫攻击，导致中枢神经系统白质髓鞘的脱失，出现各种神经功能的障碍。
同时临床上应用免疫抑制药或免疫调节药物对MS治疗有明显的缓解作用，从而提示MS也可能是一种与自身免疫有关的疾病。
遗传学说研究发现，多发性硬化病人约10%有家族史，患者第l代亲属中多发性硬化发病几率较普通人群增高5～15倍；单卵双胞胎中，患病几率可达50%。
地理环境流行病资料表明，接近地球两极地带，特别是北半球北部高纬度地带的国家，本病发病率较高。
MS高危地区包括美国北部、加拿大、冰岛、英国、北欧、澳洲的塔斯马尼亚岛和新西兰南部，患病率为40/10万或更高。
赤道国家发病率小于1/10万，亚洲和非洲国家发病率较低，约为5/10万。
我国属于低发病区，与日本相似。
其他诱发因素感染、过度劳累、外伤、情绪激动，以及激素治疗中停药等，均可促发疾病或促使本病复发或加重。
病理特征性病理改变是中枢神经系统白质内多发性脱髓鞘斑块，多位于侧脑室周围，伴反应性胶质增生，也可有轴突损伤。
病变可累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑和视神经。
脑和脊髓冠状切面肉眼可见较多粉灰色分散的形态各异的脱髓鞘病灶，大小不一，直径1～20mm，以半卵圆中心和脑室周围，尤其是侧脑室前角最多见。
镜下可见急性期髓鞘崩解和脱失，轴突相对完好，少突胶质细胞轻度变性和增生，可见小静脉周围炎性细胞（单核、淋巴和浆细胞）浸润。
病变晚期轴突崩解，神经细胞减少，代之以神经胶质形成的硬化斑。
临床表现1.年龄和性别起病年龄多在20～40岁，10岁以下和50岁以上患者少见，男女患病之比约为1∶2。
2.起病形式以亚急性起病多见，急性和隐匿起病仅见于少数病例。
3.临床特征绝大多数患者在临床上表现为空间和时间多发性。
空间多发性是指病变部位的多发，时间多发性是指缓解-复发的病程。
少数病例在整个病程中呈现单病灶征象。
单相病程多见于以脊髓征象起病的缓慢进展型多发性硬化和临床少见的病势凶险的急性多发性硬化。
4.临床症状和体征由于多发性硬化患者大脑、脑干、小脑、脊髓可同时或相继受累，故其临床症状和体征多种多样。
多发性硬化的体征常多于症状，例如主诉一侧下肢无力、麻木刺痛的患者，查体时往往可见双侧皮质脊髓束或后索受累的体征。
多发性硬化的临床经过及其症状体征的主要特点归纳如下：肢体无力最多见，大约50%的患者首发症状包括一个或多个肢体无力。
运动障碍一般下肢比上肢明显，可为偏瘫、截瘫或四肢瘫，其中以不对称瘫痪最常见。
腱反射早期正常，以后可发展为亢进，腹壁反射消失，病理反射阳性。
感觉异常浅感觉障碍表现为肢体、躯干或面部针刺麻木感，异常的肢体发冷、蚁走感、瘙痒感以及尖锐、烧灼样疼痛及定位不明确的感觉异常。
疼痛感可能与脊髓神经根部的脱髓鞘病灶有关，具有显著特征性。
亦可有深感觉障碍。
眼部症状常表现为急性视神经炎或球后视神经炎，多为急性起病的单眼视力下降，有时双眼同时受累。
眼底检查早期可见视乳头水肿或正常，以后出现视神经萎缩。
约30%的病例有眼肌麻痹及复视。
眼球震颤多为水平性或水平加旋转性。
病变侵犯内侧纵束引起核间性眼肌麻痹，侵犯脑桥旁正中网状结构（paramedian pontine reticular formation，PPRF）脑桥旁正中网状结构（paramedian pontine reticular formation，PPRF）导致一个半综合征。
共济失调30%～40%的患者有不同程度的共济运动障碍，但Charcot三主征（眼震、意向震颤和吟诗样语言）仅见于部分晚期多发性硬化患者。
发作性症状是指持续时间短暂、可被特殊因素诱发的感觉或运动异常。
发作性的神经功能障碍每次持续数秒至数分钟不等，频繁、过度换气、焦虑或维持肢体某种姿势可诱发，是多发性硬化特征性的症状之一。
强直痉挛、感觉异常、构音障碍、共济失调、癫痫和疼痛不适是较常见的多发性硬化发作性症状。
其中，局限于肢体或面部的强直性痉挛，常伴放射性异常疼痛，亦称痛性痉挛，发作时一般无意识丧失和脑电图异常。
被动屈颈时会诱导出刺痛感或闪电样感觉，自颈部沿脊柱放散至大腿或足部，称为莱尔米特征（Lhermitte sign）莱尔米特征（Lhermitte sign），是因屈颈时脊髓局部的牵拉力和压力升高、脱髓鞘的脊髓颈段后索受激惹引起。
精神症状在多发性硬化患者中较常见，多表现为抑郁、易怒和脾气暴躁，部分患者出现欣快、兴奋，也可表现为淡漠、嗜睡、强哭强笑、反应迟钝、智能低下、重复语言、猜疑和被害妄想等。
可出现记忆力减退、认知障碍。
其他症状膀胱功能障碍是多发性硬化患者的主要痛苦之一，包括尿频、尿急、尿潴留、尿失禁，常与脊髓功能障碍合并出现。
此外，男性多发性硬化患者还可出现原发性或继发性性功能障碍。
多发性硬化尚可伴有周围神经损害和多种其他自身免疫性疾病，如风湿病、类风湿综合征、干燥综合征、重症肌无力等。
多发性硬化合并其他自身免疫性疾病是由于机体的免疫调节障碍引起多个靶点受累的结果。
临床分型美国多发性硬化学会1996年根据病程将该病分为以下四型（表格1），该分型与多发性硬化的治疗决策有关。
表格1 多发性硬化的临床分型辅助检查脑脊液检查、诱发电位和磁共振成像三项检查对多发性硬化的诊断具有重要意义。
1.脑脊液（CSF）检查可为MS临床诊断提供重要证据。
（1）CSF单个核细胞（mononuclear cell，MNC）数：轻度增高或正常，一般在15×10∧6/L 以内，约1/3急性起病或恶化的病例可轻至中度增高，通常不超过50×10∧6/L，超过此值应考虑其他疾病而非MS。
约40%MS病例CSF蛋白轻度增高。
（2）IgG鞘内合成检测：MS的CSF-IgG增高主要为CNS内合成，是CSF重要的免疫学检查。
①CSF-IgG指数：是IgG鞘内合成的定量指标，见于约70%以上MS患者，测定这组指标也可计算CNS24小时IgG合成率，意义与IgG指数相似；②CSF-IgG寡克隆带（oligoclonal bands，OB）CSF-IgG寡克隆区带（oligoclonal bands，OB）：是IgG鞘内合成的定性指标，OB阳性率可达95%以上。
但应同时检测CSF和血清，只有CSF中存在OB而血清缺如才支持MS诊断。
2.诱发电位包括视觉诱发电位（VEP）、脑干听觉诱发电位（BAEP）和体感诱发电位（SEP）等，50%～90%的MS患者可有一项或多项异常。
3. MRI检查分辨率高，可识别无临床症状的病灶，使MS诊断不再只依赖临床标准。
可见大小不一类圆形的T1低信号、T2高信号，常见于侧脑室前角与后角周围、半卵圆中心及胼胝体，或为融合斑，多位于侧脑室体部；脑干、小脑和脊髓可见斑点状不规则T1低信号及T2高信号斑块；病程长的患者多数可伴脑室系统扩张、脑沟增宽等脑白质萎缩征象。
诊断和鉴别诊断诊断诊断的本质是时间和空间的多发性。
以往国内外多采用的诊断标准是在1983年华盛顿召开的关于多发性硬化诊断专题会议上制定的，即Poser诊断标准[1]（表格2）（符合其中一条）。
表格2 Poser（1983年）的诊断标准鉴别诊断MS需与以下各类白质病变相鉴别：1.感染：包括HIV、结核、梅毒、Whipple等，可结合病史、其他系统伴随表现、脑脊液实验室检验结果等进行鉴别。
2.炎症：ADEM、NMO、桥本脑病、白塞氏病、神经系统结节病。
3.代谢性/营养性：Wernike脑病、亚急性联合变性、脑白质营养不良。
4.线粒体病：MELAS、Leigh病、Leber病；可通过线粒体基因检查进一步鉴别。
5.血管病：血管炎、脊髓动静脉瘘和畸形，需通过活检、血管造影等进一步明确诊断。
6.肿瘤相关：原发中枢神经系统淋巴瘤、副肿瘤综合征；此类疾病临床及影像表现可与MS相似，需通过肿瘤相关检查进一步鉴别。
7.其他：SCA、CO中毒、可逆性脑病、颈椎病导致脊髓压迫症、热带痉挛性截瘫（tropicalspasticparaplegia，TSP）。
其中主要需与ADEM及NMO进行鉴别，具体如表格4，表格5表格4 MS及ADEM的鉴别要点疾病治疗治疗原则多发性硬化治疗的主要目的是抑制炎性脱髓鞘病变进展，防止急性期病变恶化及缓解期复发，晚期采取对症和支持疗法，减轻神经功能障碍带来的痛苦。
其主要治疗原则如下：1.疾病复发，损伤严重者应使用大剂量糖皮质激素静脉滴注；2.所有RR型MS患者都应长期给予免疫调节治疗；3.SP型MS患者需早期给予积极治疗；4.PP型MS患者对于改善病情的治疗反应不佳；5.MS是一种终身疾病，近期没有关于终止治疗的病例。
如果病人不能耐受一种治疗，或治疗失败，需采用另一种治疗；6.需在临床上和/或通过MRI检测病人的疾病活动性。
应在功能出现不可逆损伤之前开始改变或增加治疗。
具体治疗方法如下：1.复发-缓解（R-R）型多发性硬化（1）急性期治疗①皮质类固醇：是多发性硬化急性发作和复发的主要治疗药物，有抗炎和免疫调节作用，可促进急性复发的恢复和缩短复发期病程，但不能改善恢复程度。
长期应用不能防止复发，且可出现严重不良反应。
甲泼尼龙（methylprednisolone）甲泼尼龙（methylprednisolone，MPL）：可减轻炎症和水肿，目前主张在多发性硬化的急性活动期使用，大剂量短程疗法：最常用，成人中至重症复发病例用1g/d加于5%葡萄糖500ml静脉滴注，连用3～5日，然后改口服泼尼松60mg/d，4～6周逐渐减量至停药。