《环境毒理学》PPT课件
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《环境毒理学》PPT课件
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1.2.3 环境毒理学的产生与发展
1) 环境污染及其危害推动了环境毒理学的诞生
时间 1930 1948 1956 1943
地点 马斯河谷 多诺拉城 伦敦 洛杉矶
1955 1953 1968 1960
富山县 水俣、新泻 日本安知 日本四日
主要污染物
中毒人数
SO2 /氟化物/粉尘 死亡60人
生理学家Claude Bernard（1813-1878）开 创了利用动物受控实验以探索毒作用机制的实 验室研究方法。
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现代毒理学的分支学科
按照知识结构：理论毒理学、实验毒理学
从生物学角度：昆虫毒理学、动物毒理学、 植物毒理学、微生物毒理学等
从应用领域和行业角度：环境毒理学、地 理毒理学、工业毒理学、农业毒理学、食 品毒理学、药物毒理学、放射毒理学等
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All substances are poisons, there is
none which is not a poison. The right
dose differentiates a poison and remedy.
No substance is a poison by itself. It
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讲授内容
第1章 绪论 1.1 环境毒理学的概念、研究对象及研究内容 1.2 环境毒理学的产生与发展 1.3 环境毒理学常用研究方法
第2章 污染物的环境生态行为
2.1 污染物在环境中的迁移和转化
2.2 外源化学物在生物体内的转运
2.3 外源化学物的生物转化
2.4 外源化学物的生物蓄积与放大
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环境毒理学 ppt课件
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第三节 环境毒理学实验
• 慢性毒性作用实验
• 以低剂量毒物长期给予实验动物接触，观察其对实验动物所产 生的毒性效应。
ppt课件
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第一节 环境毒理学概述
• 损害作用与非损害作用
• 损害作用。机体的正常形态、生长发育过程受到严重影响， 寿命亦将缩短；机体功能容量或额外应激状态代偿能力降低； 机体维持稳定能力下降；机体对其他某些因素不利影响的易
感性增高。
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第一节 环境毒理学概述
• 损害作用与非损害作用
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第三节 环境毒理学实验
• 急性毒性性作用实验
探明毒物与机体发生短时间接触后所引起的损害作用，找 出毒物的作用途径、剂量与效应的关系，并为进行各种动物实 验提供设计依据。
• 亚急性毒性作用实验
研究环境毒物反复作用于机体引起的损害。通过实验可以 初步估计环境毒物的最大无作用剂量和中毒阈剂量，了解有无 蓄积作用，确定作用的靶器官。
• 同时存在的食物和毒物。
（引自好好学习网， 2005) ppt课件 17
第一节 环境毒理学概述
• 经呼吸道吸收
• 经呼吸道吸收的毒物主要有各种气体、可挥发性固体或液体 的蒸气、各种气溶胶以及较为细微的颗粒物质。
• 影响呼吸道吸收的因素主要有：
• 气体的吸收动态平衡过程； • 颗粒物、气溶胶的吸收和沉积。
• 对正常值范围进行测定。
• 观测指标与对照组相比，具有统计学显著性差异 （P＜0.05），并且符合以下条件，则认为是损害作用。
数值不在正常值范围内 其数值在一般公认“正常值”范围内，但如在停 止接触后，此种差异仍然持续一段时间 其数值在一般公认的“正常值”范围内，但如机 体处于功能或生物化学应激状态下，此种差异更为明 显 损害作用 损害作用 损害作用
环境毒理学3PPT幻灯片
2.2.2.1 消化道吸收
消化道( Digestive tract ): 是主要吸收途径，任何部位均有吸收作用，
但主要是胃和小肠。 口腔食道胃肠道
组织
面积（M2)
消化道各组织的吸收面积
口腔
0.02
胃
0.1-0.2
小肠
100
大肠
0.5-1
直肠
0.04-0.07
胃：
人的胃液酸度：PH=1.5-2.5 吸收机理：主要通过简单扩散转运。
特殊生理状况： 如 妊娠期对铅和镉的吸收增强。胃酸分泌随
年纪增长而降低，从而影响化学物的吸收等等。
2.2.2.2 呼吸道吸收
可被吸收的物质： 各种气体、挥发性固体或液体的蒸气、各
种气溶胶、较为细微的颗粒物质。
吸收部位： 呼吸道的各个部分对环境化学物均有不同
程度的吸收，肺是主要吸收器官。
鼻腔气管支气管及其分支肺泡
2.气体的溶解度和分子量： 一般情况下，环境化学物的吸收速度与溶解度
成正比，溶解度越大，越容易被吸收。 非脂溶性物质被吸收时通过膜中的亲水性孔
道，其吸收速度主要受其分子量大小的影响，分 子量大的物质，吸收相对较慢。
脂溶性物质的吸收主要取决于其脂/水分配系 数，分配系数大者，其吸收速度相对较快。
3. 肺的通气量与血流量：肺的通气量和血流量增 加时，气体相对易于被吸收。
贮存库：
血浆蛋白： 环境化学物可与血液中的蛋白质，特别是白蛋白发生
结合。
肝和肾： 存在特殊的结合蛋白，对污染物亲和力高于血浆蛋白。
脂肪组织：脂溶性污染物可蓄积于脂肪组织中。 因脂肪消化而释放进入血浆，引起中毒。
骨骼组织： 骨骼组织中某些成分对环境化学物有特殊亲和力。 F-、Pb、Sr 等可与骨基质结合。
消化道( Digestive tract ): 是主要吸收途径，任何部位均有吸收作用，
但主要是胃和小肠。 口腔食道胃肠道
组织
面积（M2)
消化道各组织的吸收面积
口腔
0.02
胃
0.1-0.2
小肠
100
大肠
0.5-1
直肠
0.04-0.07
胃：
人的胃液酸度：PH=1.5-2.5 吸收机理：主要通过简单扩散转运。
特殊生理状况： 如 妊娠期对铅和镉的吸收增强。胃酸分泌随
年纪增长而降低，从而影响化学物的吸收等等。
2.2.2.2 呼吸道吸收
可被吸收的物质： 各种气体、挥发性固体或液体的蒸气、各
种气溶胶、较为细微的颗粒物质。
吸收部位： 呼吸道的各个部分对环境化学物均有不同
程度的吸收，肺是主要吸收器官。
鼻腔气管支气管及其分支肺泡
2.气体的溶解度和分子量： 一般情况下，环境化学物的吸收速度与溶解度
成正比，溶解度越大，越容易被吸收。 非脂溶性物质被吸收时通过膜中的亲水性孔
道，其吸收速度主要受其分子量大小的影响，分 子量大的物质，吸收相对较慢。
脂溶性物质的吸收主要取决于其脂/水分配系 数，分配系数大者，其吸收速度相对较快。
3. 肺的通气量与血流量：肺的通气量和血流量增 加时，气体相对易于被吸收。
贮存库：
血浆蛋白： 环境化学物可与血液中的蛋白质，特别是白蛋白发生
结合。
肝和肾： 存在特殊的结合蛋白，对污染物亲和力高于血浆蛋白。
脂肪组织：脂溶性污染物可蓄积于脂肪组织中。 因脂肪消化而释放进入血浆，引起中毒。
骨骼组织： 骨骼组织中某些成分对环境化学物有特殊亲和力。 F-、Pb、Sr 等可与骨基质结合。
环境毒理学4-5PPT幻灯片
2.3.1 基本概念和一般机理
外源化学物在生物机体中发生的系列化学变 化过程称为生物转化（biotransformation）或代 谢转化，代谢转化所形成的衍生物或分解产物称 为代谢物（metabolite）。
主要代谢器官：肝脏 肝外代谢：肺、肾、肠道、脑、皮肤、睾丸、
卵巢、肾上腺以及胎盘等其它组织器官。
[O]
X R-CH-OH
R-CHO
+
HX
DDT DDE DDA
7）N—羟化反应
外源化学物氨基（-NH2）上的一个 氢与氧结合的反应。
C 6H 5N2H [O ] C 6H 5N2O H(N H 羟基 )
OH
不致癌 NH2
NH2 NHOH
致癌
8）脱硫反应
有机磷化合物可发生这一类反应，使 P=S基变为P=O基，如对硫磷转化为对氧磷， 毒性增大。
2）醛脱氢酶催化的反应 在辅酶I参与下，可催化醛类氧化生成相应 酸类。
RC N H A H 2 O O D 醛 脱 R 氢 C 酶 N OA O H D
3）胺氧化酶催化的反应 有单胺氧化酶、二胺氧化酶，将胺类氧
化成醛类，并释放出NH3
RC 2NH 2H [O ] RCH N3H O
另方面：原有生物活性/毒性有一定程度的降低/ 完全丧失。
第二相反应（phase II reaction） ： 特点：外源化学物理化性质和生物活性进一步变化。
大多数：极性增强，易于排泄； 少数：毒性反而增强，甚至参与体内的脂肪合成 过程，对机体造成损害。
2.3.2 反应类型
2.3.2.1 氧化反应
含 卤 素 基 团 还 原 反 应
无 机 化 合 物 还 原
1）羰基还原反应
醛类和酮类可分别还原成伯醇和仲醇。
外源化学物在生物机体中发生的系列化学变 化过程称为生物转化（biotransformation）或代 谢转化，代谢转化所形成的衍生物或分解产物称 为代谢物（metabolite）。
主要代谢器官：肝脏 肝外代谢：肺、肾、肠道、脑、皮肤、睾丸、
卵巢、肾上腺以及胎盘等其它组织器官。
[O]
X R-CH-OH
R-CHO
+
HX
DDT DDE DDA
7）N—羟化反应
外源化学物氨基（-NH2）上的一个 氢与氧结合的反应。
C 6H 5N2H [O ] C 6H 5N2O H(N H 羟基 )
OH
不致癌 NH2
NH2 NHOH
致癌
8）脱硫反应
有机磷化合物可发生这一类反应，使 P=S基变为P=O基，如对硫磷转化为对氧磷， 毒性增大。
2）醛脱氢酶催化的反应 在辅酶I参与下，可催化醛类氧化生成相应 酸类。
RC N H A H 2 O O D 醛 脱 R 氢 C 酶 N OA O H D
3）胺氧化酶催化的反应 有单胺氧化酶、二胺氧化酶，将胺类氧
化成醛类，并释放出NH3
RC 2NH 2H [O ] RCH N3H O
另方面：原有生物活性/毒性有一定程度的降低/ 完全丧失。
第二相反应（phase II reaction） ： 特点：外源化学物理化性质和生物活性进一步变化。
大多数：极性增强，易于排泄； 少数：毒性反而增强，甚至参与体内的脂肪合成 过程，对机体造成损害。
2.3.2 反应类型
2.3.2.1 氧化反应
含 卤 素 基 团 还 原 反 应
无 机 化 合 物 还 原
1）羰基还原反应
醛类和酮类可分别还原成伯醇和仲醇。
环境毒理绪论ppt课件
生物性：如细菌、病毒及生物毒素污染等） 物理性：如电离辐射、电磁辐射、噪声污染等）
二、环境毒理学的主要任务
环境毒理学的主要研究任务是：阐述环境污染物 对人体的损害作用及其机理；探索环境污染物对环境 生物健康损害的早期监测指标和生物标记物。即用最 灵敏的检测手段，找出环境污染物作用与生物体后最 初出现的生物化学变化，以便及早发现并加以控制； 定量评定环境污染物对生物机体的影响，确定其剂量 -效应（反应）关系，从而为制定环境卫生标准和防 治环境污染对环境生物健康的危害提供理论依据和措 施。最终任务是保护地球生物圈内包括人类在内的各 种生物的生存和持续健康的发展。
环境毒理学
§1 概论 §2 环境毒理学的研究对象、主要任务及内容 §3 环境毒理学的研究方法 §4 环境毒理学的应用 §5 环境毒理学的史
1、古代人类对毒物和毒性的认识 早在公元前3000年，我们的祖先就曾用毒乌头捣汁
涂在箭(矛)上，来进行射罔狩猎。古希腊医生 Dioscorrides(公元50-100年)把毒物分成植物毒素、动 物毒素和金属毒物三大类。这些都表明古代人类经过 实践，已学会通过物质的外观形态和色、味等感官性 状来辨别区分毒物。
§2 环境毒理学的研究对象、主要任务 及内容
一、环境毒理学的研究对象
环境污染物的种类繁多，包括化学性、生物性、 物理性等多种污染物，其中，化学污染物是当前最 为严重的环境污染物，通常将化学污染物称之为外 源化学物（xenobiotics）。泛指自然界存在着的或人 工合成的各种具有生物活性的物质，它不是环境或 人体的组成成分，也非环境或人体所需的营养物质 或维持正常生理功能所必需的物质，但它们可由人 类生活环境通过一定环节和途径进入环境或与人体 接触并进入人体，且产生一定的生物学作用。
二、环境毒理学的主要任务
环境毒理学的主要研究任务是：阐述环境污染物 对人体的损害作用及其机理；探索环境污染物对环境 生物健康损害的早期监测指标和生物标记物。即用最 灵敏的检测手段，找出环境污染物作用与生物体后最 初出现的生物化学变化，以便及早发现并加以控制； 定量评定环境污染物对生物机体的影响，确定其剂量 -效应（反应）关系，从而为制定环境卫生标准和防 治环境污染对环境生物健康的危害提供理论依据和措 施。最终任务是保护地球生物圈内包括人类在内的各 种生物的生存和持续健康的发展。
环境毒理学
§1 概论 §2 环境毒理学的研究对象、主要任务及内容 §3 环境毒理学的研究方法 §4 环境毒理学的应用 §5 环境毒理学的史
1、古代人类对毒物和毒性的认识 早在公元前3000年，我们的祖先就曾用毒乌头捣汁
涂在箭(矛)上，来进行射罔狩猎。古希腊医生 Dioscorrides(公元50-100年)把毒物分成植物毒素、动 物毒素和金属毒物三大类。这些都表明古代人类经过 实践，已学会通过物质的外观形态和色、味等感官性 状来辨别区分毒物。
§2 环境毒理学的研究对象、主要任务 及内容
一、环境毒理学的研究对象
环境污染物的种类繁多，包括化学性、生物性、 物理性等多种污染物，其中，化学污染物是当前最 为严重的环境污染物，通常将化学污染物称之为外 源化学物（xenobiotics）。泛指自然界存在着的或人 工合成的各种具有生物活性的物质，它不是环境或 人体的组成成分，也非环境或人体所需的营养物质 或维持正常生理功能所必需的物质，但它们可由人 类生活环境通过一定环节和途径进入环境或与人体 接触并进入人体，且产生一定的生物学作用。
环境毒理学_课件-非常好
拮抗作用可以有不同的形式：如巴比妥可引起血压下降，如果同 时静脉注射血管增压剂正肾上腺素，则产生功能拮抗，使血压下降减 小；又如硫代硫酸钠与氰化物混合发生化学反应，生成毒性较小的硫 氰酸盐，这是一种化学拮抗；两种化学物同时竞争同一受体，被称为 受体拮抗，如氧气对CO中毒的拮抗作用。
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环境毒理学
5．独立作用
18
环境毒理学
1．致死剂量（Lethal dose，LD）
（3）最小致死量（MLD或LDmin或LD01）：指在一群 个体中仅引起个别死亡的最低剂量，低于此剂量即不能使 机体出现死亡。 （4）最大耐受量（MTD或LD0）：指在一群个体中不 引起死亡的最高剂量。
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环境毒理学
2．半数效应剂量（median effective dose, ED50）
23
环境毒理学
4．最大无作用剂量（maximal no-effect level，MNEL）
一外源化学物不引起任何损害作用的剂量。
ADI是指人类终生每日随同食物、饮水和空气摄入的某 MAC是指环境中某种外源化学物对人体不造成任何损
害作用的浓度。由于人类生活与生产活动的情况不同，同一 外源化学物在生活环境和生产环境中的MAC也不相同。
正常情况下细胞内的钙浓度较低（10-7~10-8 mol/L）， 细胞外浓度较高（10-3mol/L），内外浓度相差103104倍。 钙作为细胞的第二信使，在调节细胞内功能方面起着关键 性作用。 环境化学物可以通过干扰细胞内钙稳态引起细胞损伤 和死亡。
38
环境毒理学
（三）干扰细胞内钙稳态
各种细胞毒物如硝基酚、醌、过氧化物、醛类、二噁英类、卤化 链烷、链烯和Cd3+，Pb2+，Hg2+等重金属离子均能干扰细胞内钙稳态。 例如，非生理性地增加细胞内钙浓度可激活磷脂酶而促进膜磷脂 分解，引起细胞损伤和死 亡。增加细胞内的Ca2+，还可激活非溶酶体 蛋白酶而作用于细胞骨架蛋白，引起细胞损伤。使用Ca2+激活蛋白酶 的抑制剂可延缓或消除细胞毒作用。Ca2+也能激活某些可引起DNA链断 裂和染色质浓缩的核酸内切酶，某些环境化学物可能通过这一途径引 起细胞损伤甚至死亡。
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环境毒理学
5．独立作用
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环境毒理学
1．致死剂量（Lethal dose，LD）
（3）最小致死量（MLD或LDmin或LD01）：指在一群 个体中仅引起个别死亡的最低剂量，低于此剂量即不能使 机体出现死亡。 （4）最大耐受量（MTD或LD0）：指在一群个体中不 引起死亡的最高剂量。
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环境毒理学
2．半数效应剂量（median effective dose, ED50）
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环境毒理学
4．最大无作用剂量（maximal no-effect level，MNEL）
一外源化学物不引起任何损害作用的剂量。
ADI是指人类终生每日随同食物、饮水和空气摄入的某 MAC是指环境中某种外源化学物对人体不造成任何损
害作用的浓度。由于人类生活与生产活动的情况不同，同一 外源化学物在生活环境和生产环境中的MAC也不相同。
正常情况下细胞内的钙浓度较低（10-7~10-8 mol/L）， 细胞外浓度较高（10-3mol/L），内外浓度相差103104倍。 钙作为细胞的第二信使，在调节细胞内功能方面起着关键 性作用。 环境化学物可以通过干扰细胞内钙稳态引起细胞损伤 和死亡。
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环境毒理学
（三）干扰细胞内钙稳态
各种细胞毒物如硝基酚、醌、过氧化物、醛类、二噁英类、卤化 链烷、链烯和Cd3+，Pb2+，Hg2+等重金属离子均能干扰细胞内钙稳态。 例如，非生理性地增加细胞内钙浓度可激活磷脂酶而促进膜磷脂 分解，引起细胞损伤和死 亡。增加细胞内的Ca2+，还可激活非溶酶体 蛋白酶而作用于细胞骨架蛋白，引起细胞损伤。使用Ca2+激活蛋白酶 的抑制剂可延缓或消除细胞毒作用。Ca2+也能激活某些可引起DNA链断 裂和染色质浓缩的核酸内切酶，某些环境化学物可能通过这一途径引 起细胞损伤甚至死亡。
环境毒理学概述
生理学 病理学 生物化学 免疫学 遗传学 其它
职业毒理学 职业医学
四、环境污染物
(一)环境污染物的种类
1．化学类：
环境类激素(内分秘干扰物)可分3类：外源性 雌激素、外源性雄激素、拟甲状腺激素。
2．物理类：医源电离辐射x、υ射线，CT等等； 环境电离辐射；环境中紫外线的强化；激光与电 磁辐射场等。
3 生物类：细菌、病毒等。
(二)环境污染对机体作用的特点 1、接触剂量小 2、长时间内反复接触甚至终生接触 3、多种污染物同时作用于机体 4、接触人群的易感性差异较大
(三)环境污染物与机体的交互作用
编码功能蛋白：适应或代偿环境因素的不利影响
环境因子 信息传递通路 细胞基因组
错误应答：周期调控失常
第一章 环境毒理学概述
一、毒理学(Toxicology)
毒理学：是研究物理、化学和生物因素，特别 是化学因素对生物机体的损害作用及其机 理的科学。
环境毒理学:研究环境污染物，特别是化学污 染物对生物有机体，尤其是对人体的损害 作用及其机理的科学。
环境生态毒理学
核心为非人类 生物，扩展到 人类
环境毒理学
环境毒理学的作用和意义：
环境有毒物的毒理学评价：毒性鉴定、危险度评估。 在环境监测和人群健康影响研究中的应用 在制定环境卫生基准中的应用 污染物处理
保护地球生物圈包括人类在内的各种生物的生存和持 续发展
六、环境毒理学的研究方法
试验材料：根据研究目的可选用植物、微生 物、非哺乳类动物及哺乳类动物。
二、毒理学发展简史
早在远古时代，人们对一些动植物的有毒作用就已有认识。 1550 BC已有文献记载。 在16世纪，瑞士著名医生Paracelsus提出有毒物的剂量反应。
环境毒理学8PPT幻灯片
海豹儿
母体毒性
（maternal toxicity）：
是指外源化学物在一 定剂量下对受孕母体产 生的损害作用，具体表 现包括体重减轻、出现 某些临床症状，直至死 亡。
海豹儿
母体毒性作用与胚胎毒性作用的关系
①具有胚胎毒性作用，但无母体毒性出现。 ②出现胚胎毒性作用的同时也表现母体毒性作用。 ③不具有特定致畸机理，但可破坏母体正常生理稳
3.2.1 个体水平的毒性效应
3.2.1.1 直接毒性效应
依据生物机体的功能层次，可将外 源化学物对机体的直接毒性效应大致区 分为致死效应、生长效应、生殖效应、 形态结构效应、行为效应和致突变效应。
致死效应： 是指受到影响的生物机体在短时间内死亡，
是外源化学物对生物体最强烈的损伤效应。该 效应通常被用来评价外源化学物的毒性。
异常现象。许多研究表明，神经系统是机体中对 外源化学物的损伤作用最为敏感的系统。
3.2.1.3 发育毒性效应
发育毒理学（developmental toxicology）主要研 究从受精卵到性成熟这一发育期间对发育体的毒作 用。发育毒性的表现主要包括形态异常、生长发育 改变、发育生物体死亡、行为功能缺物 的致癌物。 如四氯化碳、氯仿。
3.2.2 种群水平的毒性效应
种群是群落结构与功能的最基本单位，是指 在一定空间中同种个体的组合。
种群生态学研究种群的数量、分布以及种群 与栖息环境中的非生物因素和其他生物种群（如 捕食者与猎物、寄生物和宿主等）的相互关系。
体细胞突变：肿瘤、衰老、动脉粥状硬化 生殖细胞突变：致死效应、遗传性疾病
3.2.1.5 致癌作用
致癌作用（carcinogenesis）： 是指在致癌物作用下发生和形成癌的过程。
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化学污染威胁人类生育能力
在密歇根，1973年一种叫做PBB（多溴联苯）的 雌激素假冒者偶然混进了牛的饲料饲料，并由此而 进入牛肉中。吃了这种牛肉的妇女及乳汁中含有大 量的PBB的妇女生出了睾丸畸形和阴茎过小的男孩。 而在一次最近似的对照研究中，中国科学家对台湾 118名其生母接触过1979年一次PCB泄漏的男孩进行 了调查。与生母未接触过PCB的男孩相比，这118名 男孩患有同那些密歇根男孩类似的先天性生殖器缺 陷。
环境激素 －－人类生存的潜在威胁
危害不可小视 动物雌性化现象严重。英国的一项调查报告说， 生活在工厂排污河流的石斑鱼发生了严重的雌化现 象。在诺福克郡的艾尔河观测点，接受调查的雄性 石斑鱼60％出现了雌性化的特征，不少石斑鱼的生 殖器开始具有排卵功能，并出现了两性鱼。研究人 员认为，排人何水中的天然或人工合成的雌性激素 是导致这一现象的原因。
化学污染威胁人类生育能力
并非巧合的是，1980年曾有成千上万加仑含有 DDT的杀虫剂被倒入阿波普卡湖。将这几点联系起来， 吉尔特说：“我想我们在这方面也有问题。”“我们” 的意思，他并非是指鳄鱼。因为人类就生活在一个同 样可使性扭曲的化学物质的海洋之中。佛罗里达大学 的研究人员最近在一个国会专题小组讨论会上说： “这间屋子里在座的每一个男人所产生的精子都只有 他们祖父辈的一半。”
化学污染威胁人类生育能力
雌激素受体不能辨别它是被一个冒名顶替者占 据了，这如同门锁不能辨别插入的钥匙是小偷的万 能钥匙一样。结果，假冒雌激素者就能诱使机体关 闭或渐渐改变某些生物化学途径－－尤其是生殖系 统的那些生物化学途径。结果男性和女性的性发育 都发生了严重的差错。由于假冒者进入了土壤、水 和食物供应中，研究它们对健康的影响已成“我们 的头等大事”。
环境激素
－－人类生存的潜在威胁
危害不可小视 男婴出生率下降。自70年代以来，加拿大男婴 的出率下降了0.22％，美国下降了0.1％。美国科学 家说，这可能是杀虫剂等污染物干扰了人类生殖激 素的结果。 男性精子数目锐减，男性不育症增加。从1986年 到1995年，印度男子精子数目平均下降了43％。而 1995年之前的20年间，印度国内生产总值增加了 2.5 倍，环境污染却增加了4倍。据统计，俄罗斯目 前有400万男子患有不育症。
化学污染威胁人类生育能力
首先，“是祖父辈的一半”绝非危言耸听。据 丹麦内分泌学家尼尔斯·斯卡凯贝克1991年报告说， 自从1938年以来，美国和其他20个国家的男人的精子 数目平均急剧下降了50％。与此同时，患睾丸癌的 人数则增加了两倍。这些趋势可能是巧合，但斯卡 凯贝克怀疑，精子数目稀少和睾丸癌增加的元凶可 能是因为男人在胎儿和新生儿期间接触了他们母亲 血液和乳汁中的类似雌激素样的化学物质所致。
环境激素
－－人类生存的潜在威胁
工业化的产物 众所周知，在正常情况下，人和其他生物能根 据自身各个生长阶段的需要合成各种代谢调节物质， 即内分泌激素。正是因为有了它，自然界中的生物 才得以进行正常的新陈代谢，世代相传。然而，近 些年来，人类不断发现一些存在于生物机体之外的、 具有与人和生物内分泌激素作用类似的物质，有时 能引起生物内分泌紊乱，就将之称为环境激素，又 称环境荷尔蒙。
化学污染威胁人类生育能力
战后年代的成百上千种基本化学物质都与人类的 性激素雌激素类似，如电器制造业中使用的多氯化联 二苯、硫丹和阿特拉津之类杀虫剂、许多婴儿奶瓶和 水罐中含有的聚碳酸酯塑料以及漂白纸用的氯化合物 等。虽然在实验室中配制这些化合物是用于与人类生 理无关的目的的，但它们的分子结构却与雌激素的分 子结构非常相似，这样它们便可以进入人体中同样的 “受体”（与一般认识不同，男人和女人都产生雌激 素，因此都有这种激素的受体）。
环境激素
－－人类生存的潜在威胁
工业化的产物 “环境激索”一词是1996年由美国《波士顿环 境》报记者安·达玛诺斯基所著的《被夺去的未来》 一书中首先提出来的。但是，它的产生却始于20世 纪30年代，当时人们采用人工合成的方法生产雌性 激素（DES），用作药品。这种合成雌性激素在诞 生的同时就被指出有导致恶性肿瘤的危险。近70年 来，随着工业的发展，大量环境激素在制药、塑料 制品添加剂生产、除草剂的使用和垃圾处理等过程 中不断释放，对生态环境造成了巨大危害。
Chapter 3 环境毒理学
保
＊ ＊＊ ＊ 化 环保 种
互
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化学污染威胁人类生育能力
路易斯·吉尔特整日想做的就是帮助搞清人们可以在 佛罗里达的阿波普卡湖中捕多少鳄鱼而又不破坏其种 群平衡，但经过几年小心翼翼的跋涉及机警地走近鳄 鱼，用套索捕捉这种大型爬行动物后，他渐渐地明白 了，鳄鱼还有比被捕杀做皮包更大的忧虑。雄性鳄鱼 的阴茎只有正常大小的1/4，它们的睾酮也低到了有 可能使它们不育的水平。此后不久，吉尔特遇到了一 个研究人员，后者也曾在接触过类似于化学物质DDE （DDT分解时形成）的实验鼠上发现过类似现象。
环境激素 －－人类生存的潜在威胁
工业化的产物 环境激素不易分解，可在食物链中循环，又可 随风飘散，因此，不管其原生地在哪里，都会形成 区域性或全球性的威胁。今年以来让欧洲人闻之色 变的二恶英，就是环境激素中的一种。
环境激素 －－人类生存的潜在威胁
危害不可小视 体内荷尔蒙在分泌后，与细胞中的受体结合， 进而深入细胞核，诱发遗传基因发生各种各样的变 化，维持生物正常的新陈代谢。而环境激素进人体 内与受体结合后，就会在体内发出错误信息，从而 破坏生物体的正常代谢、内分泌和生殖机能。环境 激素已成为继臭氧层、地球气候变暖之后的第三大 环境问题
化学污染威胁人类生育能力
科学家们得出结论说，这些异常“可能与接触 有毒物质而导致的激素变化有关”。但是，尽管有 这些发现，化工毒理学研究所的托马斯·戈兹沃西说： “（有关雌激素假冒者的）许多证据是相关而非直 接的。”虽然这些污染物质适合人体的雌激素受体 这点没有疑问，但仍值得商榷的是，这些化学物质 并没有像真正的雌激素那样打开同样的生理途径。