ST-T改变的意义
ST-T改变的临床意义
临床上, ST-T改变在异常心电图中最多见。
ST段和T波代表的是心室复极过程,任何影响心室复极的因素都能引起心电图ST-T发生异常改变。
1.ST-T改变的分类
1. 1 根据病因分类
1．1．1 ST-T改变病因分为心脏因素和非心脏因素两方面。
1．1．1．1心脏因素病因包括：冠状动脉性和非冠状动脉性ST-T改变。
1．1．1．1．1冠状动脉性ST-T改变病因包括：急性、慢性冠状动脉供血不足及心肌梗死；
1．1．1．1．.2非冠状动脉性ST-T改变病因包括：心室肥大、心肌炎、心肌病、心包炎、Brugada综合征、二尖瓣脱垂综合征、电张调整性T波改变；
1．1．1．2非心脏因素病因包括：电解质紊乱、药物作用、其他系统疾病、功能性改变。
1. 2 根据发生机制分类
1. 2. 1 原发性ST-T改变指由于心肌状况异常, 使心室复极异常而引起心电图ST-T发生的改变。
临床常见于慢性冠状动脉供血不足、心绞痛、心肌梗死、心室肥大、心肌炎、心包炎、心肌病、药物作用及电解质紊乱等。
1. 2. 2 继发性ST-T 改变指因心室除极异常, 继而造成心室复极异常所引起的心电图ST-T改变。
临床常见于心室肥大、束支阻滞、心室预激、室性激动、起搏心律等。
1. 3 根据心电图形态特征分类
1．3．1包括特异性和非特异性ST-T改变两方面。
1．3．1．1 特异性ST-T改变包括：缺血型ST段下移、损伤型ST段抬高、缺血型T波改变、冠状T波、单向曲线、ST-T鱼钩状改变、帐蓬状T波改变；
2.心电图ST-T的正常范围
2. 1 ST段正常的ST段多数位于基线上, 但亦可有一定程度的上、下偏移。
ST 段向上偏移称为ST段抬高, ST段向下偏移称为ST段下移。
ST 段抬高在肢体导联和胸导联的V4 ~ V6, 不应超过0. 1mV。
在V1、V2导联ST段抬高不超过0. 3mV, V3导联不超过0. 5mV。
ST段下移, 在aVR导联不超过0. 1mV, 在
其他导联都应不超过0. 05mV。
ST段的正常时限为0. 05~ 0. 15秒。
ST段改变包括ST段的下移、抬高、延长及缩短。
2. 2 T波
2. 2. 1 T波的形态正常T波的双支常常不对称, 前支较缓慢, 后支较陡峭, 顶端较圆钝。
2. 2. 2 T波的方向正常的T 波, 在Ⅰ、Ⅱ、V4 ~ V6导联直立, aVR导联倒置。
在Ⅲ、aVL、aVF、V1、V2导联, 可以直立、双向或倒置, V3导联多为直立。
若V1、V2 导联T波倒置, V3导联可以出现浅倒置、低平或双向。
但V1、V2导联T波若直立, V3导联则不可以倒置, 否则异常。
2. 2. 3 T波的振幅正常的T波, 在Ⅰ、Ⅱ、V4 ~ V6导联T波不仅应直立, 其振幅也应不低于R波的1 /10, 否则称为T波低平。
如V1、V2导联T波直立, 其幅度不应高于V5、V6导联。
3. ST-T改变的临床意义
心电图上ST段、T波的表现超出以上范围时称为ST-T 改变或ST-T异常。
引起ST-T 改变的病因很多。
从心电图形态特征看, 多数ST-T改变不具备特异性, 不能依此判断某种疾病, 这部分ST-T 改变称为非特异性ST-T改变; 但有
部分ST-T改变的形态特征具有一定特异性, 可提示某种病因, 能协助对某种疾病的诊断, 从而被称为特异性ST-T 改变。
显然后者对临床更有意义, 故下面主要就该部分做简单介绍。
3. 1 特异性ST-T改变心肌缺血是引起ST-T改变最常见, 也是最重要的病因。
心肌缺血所导致的ST-T改变随缺血的严重程度、发生部位及持续时间的不同而呈不一样的表现。
一般说来, 心肌缺血最易导致相应导联出现T波改变: 心内膜下心肌缺血时, T波直立; 心外膜下(或透壁性的)心肌缺血时，T波倒置。
心肌缺血除可引起T 波改变外, 还可出现损伤型ST段改变: 心内膜下心肌损伤引起ST段下移; 心外膜下心肌损伤引起ST段抬高。
若发生心内膜下心肌损伤心外膜下心肌缺血时, 则引起缺血部位心外膜导联出现ST段下移、T波倒置。
心肌缺血所引起的ST-T改变多数不具有特异性, 常与其他原因引起的
ST-T 改变基本相同。
然而, 心电图ST-T若出现以下特殊形态改变时, 由心肌缺血引起的可能性则大大增加了, 故而在其ST段或T波前冠以“缺血型”、“ 损伤型”之类名词。
3. 1. 1 缺血型ST段下移心电图特点: ①ST 段呈水平型或下斜型下移>0. 05mV; ②ST段与T波有明确的分界点; ③下移的ST段持续时间> 0. 08秒。
此ST段改变多见于冠状动脉供血不足、心绞痛, 故称为缺血型ST段下移.
3. 1. 2 损伤型ST段抬高指ST 段呈弓背向上型显著抬高。
反映心外膜下心肌损伤, 见于变异性心绞痛、心肌梗死急性期、心脏外科术后等。
3. 1. 3 缺血型T波改变心肌缺血可使T波表现为直立高耸和倒置两种, 前者提示心内膜下心肌缺血;后者提示心外膜下或透壁性心肌缺血。
心电图表现为: ①双支对称; ②底部变窄; ③不论直立与倒置, 顶端变尖; ④T波与ST段有
较明确的分界点。
其中双支对称、底端尖锐的倒置T波称为冠状T 波, 临床上多见于冠心病、心肌梗死。
也有学者把上述两种T波(直立和倒置)均称为冠状T 波。
动态心电图ST-T改变的分析及意义
动态心电图ST-T改变的分析及意义T 段和T波代表心室复极过程, 任何影响心室复极的因素都能引起心电图 ST-T 发生异常改变。
1、ST-T改变的影响因素1）生理性因素：体位，体温，过度通气，焦虑，心动过速，神经源性影响，体育锻炼，年龄等。
2）药物学因素：洋地黄，抗心律失常药物和抗精神失常药物。
3）心脏外疾病：电解质紊乱，脑血管意外，休克，贫血，过敏反应，感染，内分泌失调，急腹症，肺栓塞。
4）心脏疾病：缺血性心脏病，原发性心肌病，继发性心肌改变，心包疾病，心电异常等。
2、ST-T改变分类1）原发性ST-T改变心室除极未变化时的ST-T改变。
指由于心肌状况异常, 使心室复极异常而引起心电图ST-T 发生的改变。
临床常见于慢性冠状动脉供血不足、心绞痛、心肌梗死、心室肥大、心肌炎、心包炎、心肌病、药物作用及电解质紊乱等。
2）继发性ST-T改变心室除极发生变化时的ST-T改变。
指因心室除极异常, 继而造成心室复极异常所引起的心电图ST-T 改变。
临床常见于心室肥大、束支阻滞、心室预激、室性激动、起搏心律等。
3、心电图 ST-T 的正常范围1） ST 段正常的ST 段多数位于基线上, 但亦可有一定程度的上、下偏移。
ST 段向上偏移称为ST 段抬高, ST 段向下偏移称为ST 段下移。
ST 段抬高在肢体导联和胸导联的V4-V6, 不应超过 0.1mV。
在V1、V2 导联ST 段抬高不超过0.3mV，V3 导联不超过0.5mV。
ST段下移, 在aVR 导联不超过 0.1mV, 在其他导联都应不超过 0.05mV。
ST 段的正常时限为 0.05-0.15秒。
ST 段改变包括ST 段的下移、抬高、延长及缩短。
2） T 波形态：正常 T 波的双支常常不对称, 前支较缓慢, 后支较陡峭, 顶端较圆钝。
方向：正常的T 波, 在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4 -V6 导联直立, aVR 导联倒置。
在Ⅲ、aVL、V1、V2 导联, 可以直立、双向或倒置, V3 导联多为直立。
心电图ST-T改变对冠心病的诊断价值
心电图ST-T改变对冠心病的诊断价值1. 引言1.1 研究背景心电图是一种通过记录心脏电活动来诊断心脏疾病的常用检查方法。
ST段和T波改变是心电图中常见的异常表现，特别在冠心病的诊断中具有重要意义。
由于冠心病是一种严重的心血管疾病，及时准确地诊断对于患者的治疗和康复至关重要。
研究显示，心电图ST段改变与冠心病的发生密切相关，特别是在急性心肌梗死的诊断中有着重要作用。
ST段抬高和压低的出现往往提示心肌缺血、心肌梗死或心肌炎等疾病的存在，而这些疾病又常常与冠心病有关。
对心电图中ST段和T波的改变进行分析能够帮助医生更好地判断患者是否患有冠心病，从而采取相应的治疗措施。
在临床实践中，准确诊断冠心病对于患者的生存和生活质量至关重要。
研究心电图ST-T改变对冠心病的诊断价值具有重要的临床意义，有助于提高冠心病的诊断准确性，为患者的治疗和康复提供更好的帮助。
1.2 研究目的研究目的是通过分析心电图ST-T改变与冠心病之间的关系，探讨ST段抬高和压低的意义，以及ST-T改变在冠心病诊断中的重要性。
通过对各种ST-T改变的临床表现进行深入研究，可以更好地理解这些改变在冠心病中的特征，从而提高对冠心病的诊断准确性。
研究目的也包括评估ST-T改变对冠心病的诊断具体影响，为临床医生提供更准确的诊断依据和治疗方案。
通过本研究的深入探讨，旨在明确心电图ST-T改变在冠心病诊断中的重要作用，为未来相关研究提供参考依据，并为临床医生提供更好地诊断和治疗冠心病的方法。
1.3 研究意义心电图是一种非常重要的临床诊断工具，对于冠心病的诊断具有重要意义。
而其中ST-T改变作为心电图中常见的一种表现形式，对冠心病的诊断具有重要的指导意义。
研究心电图ST-T改变与冠心病的关系，探讨ST段抬高和压低的意义，以及分析各种ST-T改变的临床表现和对冠心病的诊断准确性影响，可以为临床医生提供更准确、更快速的诊断手段，有助于及时发现冠心病患者，采取有效的治疗措施。
ST-T改变的机制、分类与临床意义最新
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• （3）ST段下移的定位诊断价值
• ST段下移的导联并不能确切地反映缺血部位。这是因为 左心室心内膜下心肌缺血时，ST向量背离左心室，指向 右上偏前，故I、aVL、V4-V6或Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下 移，aVR、V1~V3导联ST段轻度抬高。
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• （4） ST段下移的临床意义
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二、ＳＴ段和Ｔ波改变的形态学
• （一）ＳＴ段改变的形态学 • （二）Ｔ波改变的形态学
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（一）ＳＴ段改变的形态学
• ＳＴ段正常时接近于等电位线，向下偏移不应超过０．０ ５ｍＶ，向上偏移在肢体导联不超过０．１ｍＶ，在Ｖ１、 Ｖ２、Ｖ３导联中可达０．２～０．３ｍＶ；Ｖ４、Ｖ５ 导联中很少高于０．１ｍＶ。任何正常心前导联中，ＳＴ 段下降不应低于０．０５ｍＶ。偏高或降低超出上述范围， 便属异常心电图。心电图ＳＴ段改变的含义包括ＳＴ抬高、 压低、延长和缩短。
• 心肌细胞内外钾离子浓度是维 持心肌细胞膜极化状态的一个 最重要因素，当心肌细胞内外 钾离子浓度的差距异常增高时， 在心电图上便表现为ＳＴ段压 低。其原理是当心肌内外钾离 子差距异常升高时，胞膜出现 “过度极化”状态，轻度缺血 的心肌部位于静止时极化电位
段）升至０线以上；当心肌完 全除极时，缺血部位与正常部 位之间不再有电位差存在，等 电位线（ＳＴ段）降回到０线 水平，因而在一些导联上便表 现为ＳＴ段降低。
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• （2）ST段下移的诊断标准
• 上述的ST段下移，以下垂型诊断意义最大，水平型次之。 一般认为，下垂型、水平型ST段下移多0.05-0.1mV (0.51mm)有诊断价值。连接点型ST段下移在J点之后0.08s处 下移≥0.2mv（2mm）也有诊断价值。心绞痛发作时、运 动试验时ST段下移比较显著，慢性冠状动脉供血不足ST 段仅轻度下移或水平延长。ST段下移的程度与冠状动脉 供血不足的程度有一定相关性。
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阻塞，也可由于冠脉痉挛，引起持续性心肌缺血，依靠这支冠脉供 血的这片由肌失去血供，出现严重的缺血，损伤、坏死型的改变， 从而产生了相应的ST-T向量的改变。 ACC/ESC2000年指南： 分为ST段抬高和ST段不抬高ACS，相应地取消Q波和非Q波心肌梗死 的概念，改为ST段抬高的心肌梗死（STEMI）和ST段不抬高的心肌 梗死（NSTEMI） 1、ST段抬高的心肌梗死（STEMI）：一旦心肌细胞糖原储备耗竭， 冠状动脉供血仍不足，心肌细胞则发生不可逆缺血和坏死，心肌梗 死过程开始。基于前述的缺血型及损伤型ST—T改变的机理，急性 心肌梗死时心电图的ST—T改变可有特征性衍变过程：超急性时期， ST—T呈-宽大直立高耸波(是细胞内钾离于大量外排而呈现的短暂 细胞外高钾状态)。 数十分钟至数十小时后，具有Q波的导联ST段上升呈上凸曲线，而T 波逐渐呈现对称型倒置。进入稳定衍变时相，ST段逐渐下降至基线； T波倒置逐渐增深再缓慢恢复，或长期保持倒置，这一时相少则数 周，多则数月，相当一部分病例T波不再恢复直立，说明梗死周围 心肌长期处于供血不足状态，但却不一定有临床心绞痛症状。 在Q波型心肌梗死病程中，回到基线的ST段若再次抬高，表明透壁 性心肌缺血进一步加重或心包受累；若代表左室多个部位的导联上 均有ST段抬高，应怀疑急性心脏破裂，血液漏进心包腔。 近年来，结合心电图和冠脉造影的资料发现可通过ECG表现对梗死 相关动脉作出一个初步的估计。 Birnbaum等认为：avL+V2～V5导联 ST段抬高，表明梗死相关的动 脉局限于左前降支近端到第一对角支之间；aVL导联ST段抬高， V3～ V5 ST段不抬高，则可能为第一对角支病变。Tamura等提出： 前壁心肌梗死时伴有Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低≥lmm是左前降支近 端闭塞。右冠状动脉闭塞在近端、中段及后降支的发生率分别为 57．7％， 38．7％和3．6％。 以下心电图改变可能有助于区别右冠状动脉近端或是远端闭塞： V4R导联ST段抬高表明右冠状动脉近端闭塞，而V4R导联ST段呈等电 位伴T波直立见于远段闭塞；近端闭塞时可伴有V1和V2导联ST段抬 高，下壁心肌梗死伴V1和 V2导联ST段抬高应怀疑右室梗死；下壁 心肌梗死若伴有前壁导联镜相ST段改变有助于远近端闭塞的鉴别，
心电图ST-T改变是什么含义
心电图ST-T改变是什么含义心电图ST-T改变是什么含义心电图ST-T改变是心电图检查中常见的一种异常现象。
ST段是指QRS波群结束到T波开始的部分，T波是心室肌复极过程的表现。
在正常心电图中，ST段水平或下斜，呈平直或微微上斜状态，T波向上凸起。
若ST段或T波发生改变，则可能意味着心脏发生了疾病或异常。
本文将会介绍心电图ST-T改变的含义、治疗方法以及注意事项。
一、心电图ST-T改变的含义ST-T改变是指ST段或T波发生改变，在心电图上的表现为ST 段抬高或压低、T波变异。
根据不同的ST-T改变类型可分为如下几种情况：1. 室壁缺血：心肌供血不足导致室壁缺血，第V1～V6导联ST 段向上抬高0.5mm以上，持续1min以上为阳性，属于缺血性改变。
2. 心肌坏死：心肌细胞死亡引起的变化，ST段上升超过1mm，持续一段时间，通常显示出高度的斜率，直线段，与时间成正比。
3. 心肌肥厚：以QRS波群电压升高为主，电除极时间延长，ST 段向下压低；T波为高大的矮而尖的，类似三角形。
4. “非特异性”的ST-T改变：是指没有明显的心脏病变，ST 段、T波形态发生改变，包括左右倾斜、上升或下降、倒置或分叉等，这类改变不能明确诊断，需进一步观察或检查确诊。
二、心电图ST-T改变的治疗方法针对心电图ST-T改变的治疗方法取决于具体的心脏病变类型。
1. 室壁缺血：治疗方法主要为增强心肌血流，如患者发作心绞痛等疼痛，则应立即进行止痛治疗，同时给予硝酸甘油扩血管，降低心脏负荷。
另外也需要血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和β受体阻滞剂（β-blocker）降低心肌耗氧量和抗缺血等。
2. 心肌坏死：治疗方法主要为早期介入治疗，如急诊心肌梗死的治疗，首选的方法是急性球囊扩张术（PTCA）或急性冠状动脉搭桥术（CABG），这是避免心肌坏死的重要手段。
同时也需要针对心绞痛进行治疗，如使用抗凝药、抗血小板药物等。
3. 心肌肥厚：治疗方法包括针对基础疾病，如高血压、主动脉瓣狭窄等；有效的抗心绞痛治疗可以减少心肌缺血和心肌供血不足，排除体内的病因性因素，以慢性牛心宁、钙通道阻滞剂等为主。
ST--T改变的临床意义及鉴别诊断-杜卫国
（2）、运动实验：若上述试验为阴性，则可进一步 行运动试验，若运动试验时ST-T进一步加重，且具 有典型的缺血性胸痛胸闷 ，则可判定为劳力性急性 心肌缺血，下图即为一例心得安阴性患者的运动后 心电图，图中可见运动后T波倒置加深，且出现典 型心绞痛。 （图） 若运动后ST-T改变加重，但患者并无典型的心 绞痛，则可考虑加做动态心电图，观察其夜间睡眠 时ST-T形态，若ST-T在心率最低时较为正常，且随 心率增高逐渐压低、倒置（见后述）则可认定为交 感神经介导所致。
临床上常见的此类ST-T改变多为交感神经介导型， 迷走神经介导型较少见 〈鉴别诊断〉 （1）、心得安试验：绝大多数的患者经该试验后STT可恢复正常，此即可证明为交感神经介导性ST-T 改变。需引起注意的是部份患者的药量不够或时间 较短可出现假阴性，应加大药量或延长120分钟后 再观察ST-T有无恢复。
。
4、急性心肌缺血的心电图特征
诊断条件： *在一定量的运动或心率加快后诱发心绞痛及ST-T改变 *静息状态下ST—T发生明显的动态变化且伴有同 步的 相关心绞痛症状 * ST—T动态变化持续时间在15秒---30分钟之内 ▲ 劳力性心肌缺血图片（典型心绞痛）： ▲非劳力性心肌缺血图片（变异型心绞痛）：
(4)、胸腔手术:如肺癌切除,肺组织切除,引起心脏 左右方向移动,可导致QRS及ST-T均发生变异,T波的 变异主要表现在Ⅰ、AVL及Ⅴ1-Ⅴ6、T波倒置. (5)、脊柱侧弯、畸型:ST-T改变视畸型的程度而定, 类型而定，主要为T波改变,QRS波亦有相应改变. (6)、立位性ST-T改变:多于做动态心电图时发现, 一般表现为立位时TⅡ、Ⅲ、AVF倒置,ST段压低， 而当转为卧时二者均恢复正常.
四、体位因素所致ST-T改变:
<发生机理>大多数人的心脏在胸腔中位 置较为固定,但有一部份人由于胸廓的畸型,肺 及纵隔的病变,矮胖及瘦长(2点半综合症)体型, 可引起心脏沿长轴转动或上下移动,心脏的移 动可造成体表心电场零点电位线的移动,从而 改变除极复极综合向量的方向. <心电图特征>常见的体位性ST-T改变有 以下几种.
动态心电图ST—T段改变对冠心病的临床诊断意义
动态心电图ST—T段改变对冠心病的临床诊断意义目的探讨动态心电图ST-T段改变对冠心病的临床诊断意义。
方法采用18导联心电图筛选出存在心电图ST-T改变的患者纳入该研究，入组患者经12导联同步全息动态心电图检查后分为心电图ST-T有动态变化组和无动态变化组。
所有入组患者均行冠脉造影检查以确诊是否为冠心病。
结果经冠脉造影检查，ST-T有动态变化组和ST-T无动态变化组的确诊率分别为70.7%和27.3%，两组确诊率比较差异有统计学意义（χ2=43.64，P＜0.01）。
结论心电图ST-T段发生动态改变的冠心病确诊率显著高于ST-T段未发生动态改变的确诊率，ST-T 段动态改变可作为冠心病诊断的一个简便、有效指标。
[Abstract] Objective To investigate the clinical diagnostic significance of dynamic ECG ST-T segment changes on coronary heart disease. Methods Patients with ECG ST-T changes Diagnosed with18-lead ECG screening were enrolled into this study，and the patients enrolled were divided into ECG ST-T group of the dynamic change and no dynamic change group after 12 lead simultaneous holographic Holter . All patients underwent coronary angiography to confirm the diagnosis of coronary heart disease. Results The diagnosis rate of ECG ST-T dynamic change group and no dynamic change group were 70.7% and 27.3%，respectively，and there was significant difference between the two groups （χ2=43.64，P＜0.01）. Conclusion the coronary heart disease diagnosis rate of patients with ECG ST-T segment dynamic change is significantly higher than that without dynamic change，the change of ST-T segment can be regard as a simple and effective indicator in the diagnosis of coronary heart disease[Key words] Coronary heart disease；Dynamically change of the ST-T segment；Clinical diagnosis；Clinical significance冠心病为严重危害中老年健康的疾病之一，其发病率逐年上升且有年轻化的趋势。
ST-T改变临床意义及分类课件
Wellens´综合征T波倒置的几种形态
• A-C最常见。 • D-F T波双向，较少见。 • B-F ST段抬高。
急性缺血性心脏病几种T波倒置的比较
• A.Wellens`综合征的深 倒 T； • (B)Wellens`综合征的 双向T； • (C)非Wellens´综合征的 缺血性T波倒置； • (D) 非Wellens´综合征 的缺血性T波倒置。 后二者与Wellens´综合征 的区别主要看T波深度。
三、根据心电图形态特征分类
（一）特异性ST-T改变 1.缺血型ST段下移 心电图特点： ① ST呈水平型或下斜型下移≥0.05mV ② ST段与T波有明确的分界点
③ 下移的ST段持续时间≥0.08s
多见于冠状动脉供血不足、心绞痛
2. 缺血型T波改变 心电图表现：冠状T波： ① 双肢对称 双肢对称、底端尖锐的倒置T
Wellens综合征的心电图特点
①特征性T波改变：主要出现在V2、V3导联(少数 可扩延至V1、V4-6导联)，T波可呈双支对称性 深倒置，也可呈T波正负双向； ②无病理性Q波及胸前导联r波递增不良； ③无明显ST段偏移； ④特征性T波的演变：患者心绞痛再发作时，已存 在的T波倒置可能程度加深、伪正常化，或因进 展为急性心梗而出现ST段的显著抬高。 若患者不再发生心绞痛，持续数小时至数周后， T波倒置的程度逐渐减轻，直到恢复直立。
例1 患者男性，48岁，发作性胸痛1个月，2天前晚餐后突发胸痛，伴大汗
淋漓。
Fig 1 急诊心电图
Fig 2
胸痛消失后3天的心电图
胸痛时T波高尖
胸痛消失时的T波
Fig 3
本例心电图T波的动态变化
关于T波改变的临床问题 问题3 ： 缺血后T波改变。 通常在心肌缺血／梗死后，在ST段抬高的 导联会出现一过性或永久性T波倒置。部分 患者会在V2，V3，V4导联，偶可见V5导 联，出现较为明显的T波倒置(大于 0．5mV)。出现这种心电图改变的患者冠 状动脉造影通常显示前降支近段严重狭窄并 伴有侧支循环形成——心电图Wellens综 合征。
心电图ST-T改变的临床意义
T波产生的过程即心室复极的过程。心室复极需要心肌细胞代谢及一系列离子运转来完成，凡能影响心肌代谢与离子运转的各类因素，均能引起T波变化。
一般反映左心室外膜的导联其T波应是直立的。凡是QRS波群呈rS\ Qr\ rSr或QS型的导联，其T波便可能是倒置的。
T波向量的改变受多种因素影响（心脏位置、年龄、心室除极改变、神经体液、电介质、内分泌、药物、缺血及炎症等）。
五、非冠状动脉粥样硬化性心脏病的ST段及T波改变
因心肌缺血影响心室复极过程而引起缺血性ST-T改变者称为原发性ST-T改变，而由于心室除极异常引起复极出现相继变化者则称为继发性ST-T改变。
除此之外，发生于其他情况下的ST-T改变，称为非特异性ST-T改变。
临床上心肌缺血是一个慢性的发展过程，ST-T由量到质的改变，即T波由直立至倒置、ST段由平直延伸至ST段压低，易与非冠脉病的ST-T改变混淆在一起。
02
正常变异ST-T改变对早期慢性冠状动脉供血不足的诊断具有一定帮助，由于各家统计受各方面因素的影响，其数字仅供参考。在实践中必须结合临床及其他检查，以及心电图随访。
四、缺血性ST-T改变
缺血性ST-T改变指ST段水平型或下斜型压低≥0.05mV，T波倒置，常见于心肌缺血及器质性改变。如心室肥大、心肌病(缺血性、糖尿病性、慢性冠状动脉供血不足)等，存在持续性ST-T改变，并各有不同特点。
3.糖尿病性心肌病
心肌微血管病变在本病的形成上起主导作用。由于心肌微血管内皮细胞和内膜纤维增生，毛细血管基底膜增厚，导致管腔狭窄。加之糖尿病者糖代谢和血流动力学改变，致使心肌广泛缺氧和变性，引起心肌损伤，显示缺血性ST-T改变及心室肥大。
慢性冠状动脉供血不足的临床进展及心电图表现，决定于受损冠脉管腔狭窄程度及其变化速度、供血失衡等。ST-T变化程度与预后不呈平行关系，有的休息时没有心肌缺血表现，却因严重心绞痛或AMI而死亡，有的常年左胸导联T波倒置却生活如常人。
ST段与T波改变的判别及临床意义
ST段与T波改变的判别及临床意义ST段是R波之后、T波之前的一段时间内的水平段。
ST段的改变可以是上升或下降。
下面分别讨论ST段的上升和下降变化以及它们的临床意义。
首先，当ST段上升时，可能表明心肌缺血或梗塞，这是心肌血液供应不足引起的一种病理变化。
这种变化常见于冠心病、心肌梗塞等心血管疾病。
ST段上升通常是由冠状动脉的狭窄或堵塞引起的，当冠脉供血不足时，导致心肌缺血，血液中的氧供应不足，从而引起ST段上升。
这种改变在心电图上通常呈现为异常的高而略弓背形的ST段。
此外，ST段上升还可能与心肌炎症、心脏肥厚、洋地黄中毒等病理状况有关。
因此，识别ST段上升的心电图改变有助于早期诊断心血管疾病。
另一方面，ST段下降可能表明心肌缺氧，这是由于心肌血液供应不足或心肌负荷增加而引起的一种病理变化。
常见的原因包括冠心病、心肌梗塞、心肌炎症等。
ST段下降通常是由于冠状动脉供血不足导致心肌缺氧，血液中的氧供应不足，引起ST段下降。
此外，ST段下降还可能与电解质紊乱、洋地黄中毒、心肌疾病等病理状况有关。
在心电图上，ST段下降往往是水平或稍微凹陷下降的形态，其大小和形态的变化可能与病情的严重程度有关。
因此，准确识别ST段下降在预测心血管病变的类型和预后方面有重要意义。
T波是心室复极过程中的一个波形，它反映了心室的再极化程度。
T波的形态和振幅受多种因素的影响，包括心率、电解质水平、药物影响等。
下面我们将讨论T波的改变以及它们的临床意义。
T波的改变可以是高耸、低平、倒置等。
高耸的T波可能表明心室肥厚、高血压、心肌梗塞等病理情况。
低平的T波常见于低血钾、低血镁等电解质紊乱的情况。
倒置的T波通常与心肌缺血、心肌炎症等有关。
T波倒置可以是短暂的、间歇性的，也可以是持续的，而且倒置的深度和持续时间与病变的严重程度有关。
因此，正确分析T波的异常可以提供有关心肌病变的重要线索。
ST段和T波的改变在临床上具有重要的诊断和预后意义。
通过分析ST段和T波的改变可以帮助诊断冠心病、心肌梗塞、心肌炎症等心血管疾病。