肝硬化1
肝硬化名词解释
肝硬化名词解释
肝硬化名词解释为：肝脏因慢性病变引起纤维组织增生﹐以致质地变硬﹐成为肝硬化。
肝硬化是指各种慢性因素损害肝脏的基础上出现的肝脏纤维化，进一步发展出现肝脏的硬化就称为肝硬化。
引起肝硬化主要原因有乙肝和丙肝引起的病毒性肝炎，另外长期的酒精刺激，自身免疫性的疾病，长期口服损伤肝脏的药物都会导致肝硬化。
肝硬化分为代偿期和失代偿期。
代偿期时，仅仅在影像学上提示有肝硬化，而肝功能处在正常范围。
在失代偿期时时很容易并发消化道出血，腹腔积液，肝性脑病等等。
【肝病】肝硬化1
肝硬化肝硬化（liver cirrhosis）是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。
具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。
该病早期无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。
肝硬化的发病原因引起肝硬化的病因很多，不同地区的主要病因也不相同。
欧美以酒精性肝硬化为主，我国以肝炎病毒性肝硬化多见，其次为血吸虫病肝纤维化，酒精性肝硬化亦逐年增加。
研究证实，2种病因先后或同时作用于肝脏，更易产生肝硬化。
如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等。
肝炎后肝硬化(posthepatitic cirrhosis)指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。
现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。
近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。
乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。
1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。
在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色。
经过多年保存的肝硬化标本，用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。
乙肝病人10%～20%呈慢性经过，长期HBsAg阳性，肝功能间歇或持续异常。
乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。
68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。
丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。
内科学8版-肝硬化
02 肝硬化的病因与发病机制
病因
肝炎病毒
乙型肝炎和丙型肝炎是最常见 的病因，长期感染可导致慢性 肝炎，进一步发展为肝硬化。
酒精
长期大量饮酒可引起酒精性肝 炎，最终导致肝硬化。
非酒精性脂肪肝
肥胖、糖尿病、高血脂等代谢 紊乱引起的脂肪肝，可发展为 肝硬化。
药物和毒物
长期或大量服用某些药物，或 接触有毒物质，可能引起肝脏
等特征性表现。
鉴别诊断
慢性肝炎
慢性肝炎与肝硬化在临床表现和实验 室检查上均有重叠，鉴别需依靠影像 学检查和病理学诊断。
肝脏肿瘤
其他原因引起的肝损害
如自身免疫性肝炎、药物性肝炎等， 鉴别需依靠病史、临床表现和实验室 检查。
肝脏肿瘤与肝硬化在影像学检查上有 时难以区分，鉴别需依靠病理学诊断。
05 肝硬化的治疗
损伤，进而发展为肝硬化。
发病机制
肝星状细胞的激活
慢性炎症刺激下，肝星状细胞激活并转化为 肌成纤维细胞，导致肝脏纤维化。
门脉高压的形成
随着肝纤维化的进展，门静脉压力逐渐升高， 导致门脉高压。
胶原合成增多
激活的肝星状细胞合成大量胶原纤维，使肝 脏逐渐失去弹性。
肝功能减退
肝实质的广泛破坏导致肝功能减退，表现为 解毒、合成、代谢等功能下降。
内科学8版-肝硬化
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目录
• 肝硬化的定义与分类 • 肝硬化的病因与发病机制 • 肝硬化的临床表现 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与预后
01 肝硬化的定义与分类
定义
肝硬化是一种常见的慢性肝病，由一种或多种原因长期作用于肝脏，引起肝脏结 构和功能的改变。
预后
病因
不同病因导致的肝硬化预后不同，如酒精性肝硬化戒酒后可能逆转，而肝炎后 肝硬化则较难逆转。
肝性脑病-肝硬化-一-病例分析
肝性脑病-肝硬化－一－病例分析病例摘要：
一位患者患肝硬化已5年，平时状态尚可。
1次进食不洁肉食后，出现高热（39℃)、频繁呕吐和腹泻，继之出现说胡话，扑翼样震颤，最后进入昏迷。
分析题：
试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素？
参考答案：
1）肝硬化病人，因胃肠道淤血，消化吸收不良及蠕动障碍，细菌大量繁殖。
现进食不洁肉食，可导致肠道产氨过多。
2）高热病人，呼吸加深加快，可导致呼吸性碱中毒；呕吐、腹泻，丢失大量钾离子， •同时发生继发性醛固酮增多，引起低钾性碱中毒；呕吐丢失大量H+和Cl-,•可造成代谢性碱中毒。
碱中毒可导致肠道、肾脏吸收氨增多，而致血氨升高。
3）肝硬化病人常有腹水，加上呕吐、腹泻丢失大量细胞外液，故易合并肝肾综合征，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加。
4）进食不洁肉食后高热，意味着发生了感染，组织蛋白分解，导致内源性氮质血症。
有关肝硬化的讨论及小结
有关肝硬化的讨论及小结肝硬化，哎呀，这个话题听上去挺沉重的，但其实咱们可以聊得轻松点。
大家伙儿可能都知道，肝脏是咱身体的“化工厂”，可是这家“工厂”一旦出问题，就麻烦了。
肝硬化就是一种慢慢“磨损”的过程，跟着时间的推移，肝脏的正常细胞被疤痕组织替代，听着是不是有点让人心塞？想象一下，你的肝脏就像一块面包，时间长了，面包发霉了，虽然还在，但绝对没有以前那么好吃了。
肝硬化的原因呢，最常见的就是酗酒、病毒感染，还有一些慢性疾病，就像你吃饭不注意，最终肚子就闹腾。
说到肝硬化，咱们得提一提那些小症状，乍一看不算啥，但其实可不能小觑。
比如说，肚子胀胀的，像是吃了个气球，或者是无缘无故就疲惫得不行，简直让人觉得像是拖了几百斤的沙袋。
这时候，心里难免就会想，怎么这么倒霉？一检查，医生就来一句，“哦，可能是肝硬化。
”这个时候，心里难免会打个寒战，毕竟肝硬化这三个字儿听起来就像个不速之客，随时都能敲响警钟。
那肝硬化的治疗呢，别担心，虽然听起来有点棘手，但其实不算完全无药可救。
保持健康的生活方式真的是至关重要。
每天吃得营养均衡点，多吃水果蔬菜，别再想着一边喝酒一边吃炸鸡，这可不行。
运动也很关键，不用每天去健身房猛练，散步、跳舞都可以。
让自己的身体动起来，不仅能改善肝脏的状况，还能让你心情变好，生活也更有趣，简直是双赢啊。
生活中总有些调皮的因素，比如说压力。
压力就像小鬼一样，时不时跑出来捣乱，长期下来可就折磨得人够呛。
学会放松、发泄压力，做自己喜欢的事情，听听音乐、看看电影，这些都能让心情变得更愉快。
肝脏也会感受到你的快乐，毕竟“心宽体胖”，这话可不是白说的。
再说说饮食，哦，那可真是一门大学问。
少吃油腻的、辛辣的东西，尤其是快餐，简直就是肝脏的“死敌”。
多喝水，水是生命之源，就像给肝脏加油，帮它冲刷那些小坏东西。
水果和蔬菜的颜色越丰富越好，像是拼图一样，把营养都拼在一起，让肝脏吃得开开心心。
有人问，肝硬化是不是就没救了？这个问题可得分情况。
肝硬化早期能治好吗_1
肝硬化早期能治好吗
一、概述
肝硬化是在一种当代社会常见的肝脏疾病，造成肝硬化的原因大多数是因为是由于患者自身的肝脏疾病没有及时的治疗，不良的生活习惯，精神压力过大，经常喝酒等都是可能造成肝硬化的出现。
患者在得了肝硬化之后，会出现全身无力，精神不振，食欲下降，水肿，有的患者也会出现出血，内分泌失调等都是肝硬化的症状，下面就让某同事来说一说关于肝硬化的知识。
二、步骤/方法：
1、首先，某同事要告诉你，肝硬化的治疗方法还是很多的，比如手术治疗，药物治疗等都是可以治愈肝硬化的，先通过手术的方式，及时的控制肝硬化的发展，再配合硝酸酯药物等帮助身体恢复。
2、在平时的生活之中，患者应该养成良好的生活习惯，尤其是不要喝酒抽烟之类的，因为酒中的酒精成分会对肝脏造成巨大的压力，平时多吃一些含有维生素和蛋白质的食物都是可以预防肝硬化的。
3、从目前的角度来说，造成肝硬化的原因大致可以分为以下几种，一是酒精中毒，二是免疫系统低下，三是营养不良，四是病毒性肝炎没有及时的治疗，患者应该积极的需找病因，对症下药、
三、注意事项：
肝硬化的出现常常标志着患者的肝脏出现了问题，这个时候就需要患者朋友们及时的引起注意，并采取措施及时治疗。
最后祝你身体健康，早日康复。
肝硬化诊断标准
肝硬化诊断标准肝硬化是一种严重的肝脏疾病，常常由长期的肝炎、酗酒、肝脏损伤等因素引起。
肝硬化的诊断对于患者的治疗和管理至关重要。
在临床实践中，医生们依据一系列的标准和指标来进行肝硬化的诊断，本文将详细介绍肝硬化的诊断标准。
首先，临床症状是诊断肝硬化的重要依据之一。
患者常常会出现乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹水等症状。
这些症状往往伴随着肝功能的进行性损害，提示可能存在肝硬化的可能性。
其次，影像学检查也是诊断肝硬化的重要手段之一。
肝硬化患者的肝脏往往会出现肝脏体积缩小、形态不规则、表面凹凸不平等特征。
超声、CT、MRI等影像学检查可以清晰地显示肝脏的结构和形态，帮助医生进行肝硬化的诊断。
血液学检查也是诊断肝硬化的重要依据之一。
肝功能的进行性损害会导致血清中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素等指标升高。
此外，凝血功能的异常也是肝硬化患者的常见表现，血浆凝血酶原时间延长、血小板减少等也是诊断肝硬化的重要指标。
肝脏活检是确诊肝硬化的“金标准”。
通过肝脏活检，医生可以直接观察肝脏组织的病理学改变，确定是否存在肝硬化，同时也可以了解病变的程度和类型，为患者的治疗和管理提供重要依据。
除了上述的诊断手段外，还有一些其他的辅助检查可以帮助医生进行肝硬化的诊断，例如肝脏超声弹性成像（FibroScan）、肝脏功能评估、腹水检查等。
综上所述，肝硬化的诊断需要综合运用临床症状、影像学检查、血液学检查和肝脏活检等手段，以确保诊断的准确性和全面性。
对于患者来说，及时发现和诊断肝硬化，可以帮助他们尽早接受治疗和管理，减轻病情，提高生活质量。
因此，医生在临床实践中需要严格按照肝硬化的诊断标准进行诊断，以确保患者能够得到及时有效的治疗和管理。
健康宣教1肝硬化
营养支持治疗
高蛋白饮食
01
提供高蛋白饮食，如鱼、瘦肉、蛋类等，以补充蛋白质损失，
促进肝细胞再生和修复。
补充维生素
02
肝硬化患者常伴有维生素缺乏，应适当补充维生素A、D、E、K
等，以维持正常生理功能。
控制脂肪和糖的摄入
03
减少脂肪和糖的摄入，以减轻肝脏负担，预防脂肪肝的发生。
并发症预防与处理
消化道出血预防
预后因素分析
01
02
03
04
病因
不同病因导致的肝硬化预后差 异较大，如病毒性肝炎、酒精
性肝病等。
并发症
肝硬化患者易并发上消化道出 血、肝性脑病、肝肾综合征等
严重并发症，影响预后。
治疗措施
及时有效的治疗措施如抗病毒 、戒酒、抗纤维化等可改善预
后。
患者自身因素
年龄、性别、营养状况等患者 自身因素也会对预后产生影响
运动锻炼规划
适量运动
根据患者的身体状况和兴趣爱 好，选择适合的运动方式，如
散步、太极拳、瑜伽等。
避免剧烈运动
避免过度劳累和剧烈运动，以 免加重肝脏负担。
运动时间
建议在餐后1小时进行运动，每 次运动时间不宜过长，以不感 到疲劳为宜。
持之以恒
运动锻炼需要长期坚持，才能 取得良好的效果。
心理调适辅导
保持乐观心态
。
03 肝硬化治疗原则 与措施
药物治疗
抗病毒药物
针对病毒性肝炎引起的肝硬化，使用 抗病毒药物如干扰素、核苷类药物等 ，以抑制病毒复制，减轻肝脏损害。
保肝药物
降门脉压药物
对于门静脉高压症患者，可使用降门 脉压药物如硝酸甘油、钙通道阻滞剂 等，以降低门静脉压力，减少出血风 险。
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高热量、高蛋白质、富维生素、易消化的食物 HE：控制蛋白质饮食 补充维生素 少渣软食(食管静脉曲张) 低盐饮食：有腹水
药物治疗
▪抗纤维化治疗（多处于研究阶段）
肝纤维化是肝硬化的前期阶段；
抗炎症因子；抗氧化剂
特征是细胞外基质（ECM）的积累； HSC活化是关键事件 是一个可逆的创伤修复反应。
病因
4. 胆汁淤积:
✓ 持续肝內胆汁淤积 或肝外胆管阻塞
✓ 高浓度和高压力的 胆酸和胆红素可引 起肝細胞变性、坏 死和纤维增生
病因
5. 慢性肝脏淤血:
✓ 慢性充血性心力衰竭
✓ 缩窄性心包炎
心源性肝硬化
✓ 肝静脉阻塞（Budd-Chiari综合征）
✓ 肝小静脉闭塞病(venoocclusive disease,VOD)
10~15％的患者有自发性利钠，无需利尿剂治疗
肝硬化腹水的治疗
利尿剂：方案1:速尿+安体舒通
方案2: 安体舒通
无效
速尿+安体舒通
安体舒通
起效慢，2-4周充分作用 保钾 起始60mg/d 最大量 400mg/d
速尿
起效快 排钾 起始40mg/d 最大量160mg/d
肝硬化腹水的治疗
✓肿大 ✓脾功能亢进
B：侧枝循环建立和开放
PVP>10mmHg
C. 腹水
失代偿期75％以上 形成机制 1) 门静脉压力增高（
>10mmHg） 2) 低白蛋白症（<30g/L ）
，血浆胶体渗透压降低 3) 淋巴液生成过多（>1—3L
） 4) 内脏小动脉扩张，有效循
环血容量不足 5) 继发性醛固酮增多 6) 抗利尿激素分泌增多
•Serum Ascites Albumin Gradient: calculated by serum albumin-ascitic albumin.
SAAG 11g/L，腹水与门脉高压相关
SAAG测定注意事项
血清白蛋白和腹水白蛋白的测定要同步。 梯度是差值，而不是比率。 SAAG为10～11g/L时需重复。 腹水中白蛋白浓度很低时，可造成测定误差。 利尿治疗不影响SAAG。 补充白蛋白短时间内可影响SAAG。
在我国，酒精性肝硬化 发病逐年升高
酒精性肝病
20 %慢性酗酒者发展肝硬化。 危险因素包括： 遗传 性别（女性摄入同样的乙醇 量更易发生酒精性肝炎、肝 硬化） 营养（营养不良容易加重酒 精性肝病） 是否合并肝炎病毒感染
病因
3. 非酒精性脂肪肝
危险因素： ▪ 肥胖 ▪ 糖尿病 ▪ 高甘油三酯血症 ▪ 空回肠分流术 ▪ 药物 ▪ 全胃肠外营养 ▪ 严重营养不良
反映肝损害的敏感标志，但缺乏特异性 ALT and/or AST:正常 →↑ ； AST/ALT比值增大，反映肝细胞损伤的严重程度
酒精性肝病≧2
实验室检查
凝血酶原时间(PT)
如明显延长表示肝细胞损害严重，预后较差 经注射Vit-K不能纠正
碱性磷酸酶(AKP)
于70%的肝硬化患者中可见增高 胆汁淤滞性病变、肝癌可中度升高
晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发 感染等严重并发症。
病因
1. 病毒性肝炎
✓ 我国以病毒性肝炎为主 ✓ 乙型、丙型和丁型肝炎病
毒重叠感染 ✓ 甲型、戊型不发展为肝硬
化 ✓ 慢性肝炎-肝硬化
病因
2. 酒精中毒
酒精性肝硬化，在欧洲 占42%，美洲占66% ，亚洲为10% 。
男性每天摄入乙醇 80g, 女性每天摄入乙醇40g， 5-10年以上发生肝硬化 危险性明显增高
N:0.26, 肝硬化:＞0.6; 肝硬化门脉高压: ＞1
特殊检查
内镜
发现食管胃底静脉曲张 门脉高压性胃病
食管胃底静脉曲张是门 脉高压最直接的证据
发现其他出血的原因
特殊检查
腹腔镜 肝活检
为了能最大限度明确诊断，标本至少包括四个门管区
门静脉压力测定(HVPG):
正常:5~6mmHg 静脉曲张:＞12mmHg
肝硬化腹水的治疗
第一线 限制钠摄入
利尿剂
第二线 治疗性放腹水
腹水浓缩回输
第三线 腹腔-静脉分 流
TIPS
肝移植
肝硬化腹水的治疗
卧床休息，但缺乏对照实验的依据 饮食教育
限钠饮食：钠摄入2g/d（88mmol/d)=5g NaCl
钠摄入<88mmol/d 饮食钠摄入
尿钠排泄：78mmol/d
非尿钠排泄：10mmol/d （胃肠道、呼吸道、皮肤）
叶内小的再生结节。
病理形态分类
大结节性肝硬化
坏死后性(肝炎后)肝硬化(HBV,HCV), 血色病, Wilson’s 病
直径 10～30 mm, 最大达50 mm 多见汇管区不规则性宽、窄不均的纤维条索，大的
再生结节
病理形态分类
大小结节混合性肝硬化
1-抗胰蛋白酶缺乏症
再生结节不明显性肝硬化
肝性脑病、血清钠<120mmol/L或血清Cr>180umol /L 应暂停利尿治疗
肝硬化腹水的治疗
低钠血症
血钠126-135mmol/l，血肌酐正常。继续利尿剂治疗， 注意电解质。不必限水。
血钠121-125mmol/l，血肌酐正常。国际上的建议是继 续利尿剂治疗，限水。英国的建议是停止或慎用利尿 剂治疗。
大量的腹水对限钠饮食和大量的利尿剂（安 体舒通400mg/d和速尿160mg/d)无反应 表现为:
体重无减轻，尿钠排泄<78mmol/L 出现利尿剂的并发症：肝性脑病、Cr>2mg/d、
细胞因子/信号转导分子 ECM靶向治疗 促HSC凋亡
； ▪；
肝硬化腹水(ASCITES)
腹水结果分析
外观
透明淡黄色液体 浑浊：感染性 乳麋样：TG 血性：红细胞计数>0.02x1012/L
白细胞计数：
WBC<0.5x109/L PMN<0.25x109/L
腹水白蛋白测定：测定SAAG 腹水总蛋白测定
Child-Pugh评分
临床和实验室
肝性脑病 腹水 总胆红素(mol/L) 白蛋白(g/L) 凝血酶原时间(sec↑)
Patients scored for increasing abnomality
1
2
3
None
1~2
3~4
None
轻度
中度
<34
34~51
>51
>35
28~35
<28
<4
4~6
>6
γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)
90%以上肝硬化患者γ-GT增高 以酒精性肝病、PBC、肝细胞肝癌升高更为明显
血清总胆固醇 ↓→↓↓(prognosis) 空腹血糖、 OGTT 实验:异常 定量肝功能实验
ICG潴留实验,利多卡因实验(MEGX generating)
实验室检查
反映肝纤维化血清学指标
预测SBP发生的危险，<10g/L 危险性增加
怀疑感染，应做腹水培养
SAAG 11g/L
肝硬化 充血性心衰 静脉阻塞性疾病 布－加综合征 门静脉栓塞
SAAG<11g/L
腹膜癌变 胰源性腹水 胆道疾病 肾病综合征 乳麋样腹水 浆膜疾病 感染性疾病（TB, 真
菌、 HIV)
概述－定义
由一种或多种原因引起的 慢性、进行性、弥漫性的肝病。
演变过程
广泛肝细胞变性坏死，小叶纤维支架塌陷 不规则结节状肝细胞团（再生结节）
纤维间隔包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割 （假小叶重建）
肝内血循环混乱（门脉高压症）
概述－临床表现
临床上有多系统受累，以肝功能损害和门 脉高压为主要表现。
注意事项：
腹水的最大吸收量<1L/d，无外周水肿患者减轻300500g/d;有外周水肿患者减轻800-1000g/d
当病人出现明显的稀释性低钠血症（血清钠<120125mmol/L)时，需要限制水的摄入。
过量利尿会造成血容量不足（25％）肾功能损害、肝性脑 病（26％）和低钠血症（28％），定期监测
影像学检查
B超
可见肝实质回声不均匀增强，肝表面不光滑，有 结节状改变
门脉高压时门静脉增宽，大于14 mm，以及脾大 、腹水
CT
与B超所见相似 但对于早期发现肝细胞癌，CT具有一定价值
MRI
对肝硬化的诊断，MRI并不优于CT
CT & MRI
影像学检查
上消化道钡餐：发现食管 胃底静脉曲张 放射性核素(99mTC) 心/肝 血流比例
Grade(A):5~6; Grade(B):7~9; Grade(C):10~15
鉴别诊断
肝脾肿大 腹水 并发症的鉴别 ➢ 食管胃底曲张静脉破裂出血 ➢ 感染 ➢ 肝肾综合征 ➢ 原发性肝癌 ➢ 肝性脑病 ➢ 肝肺综合征
一般治疗
病因治疗
酒精性肝硬化：戒酒 活动性肝炎：抗病毒治疗 PBC：UDCA Wilson病：驱铜治疗
▪ 有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史 ▪ 肝功能减退和门脉高压的临床表现 ▪ 肝功能试验异常 ▪ 肝穿刺活组织检查有假小叶形成 ▪ 影像学:超声、CT、MRI.
诊断
包括
病因诊断
Wilson’s 病:Kayser-Fleischer环；血清铜 兰蛋白；血铜，尿铜
病理诊断 肝脏储备功能评价(Child-Pugh分级) 并发症诊断
实验室检查
生化检查： 胆红素
肝硬化时高胆红素血症常表示肝细胞严重受损 TB/CB↑→↑↑↑(prognosis)
血清白蛋白、球蛋白及其比值
血清白蛋白:↓→↓↓↓(prognosis) 血清球蛋白和血清γ球蛋白: ↑→↑↑↑ 血清前白蛋白: ↓→↓↓↓