肝硬化
肝硬化课件
消化道出血预防措施
饮食调整
避免粗糙、刺激性食物，减少消化道黏膜损伤风 险。
药物治疗
使用降低门脉压力的药物，减少出血风险。
内镜治疗
对高危患者采取内镜下的预防性治疗措施。
肝性脑病处理方法
去除诱因
01
积极控制感染，纠正电解质和酸碱平衡紊乱。
减少肠内氮源性毒物的生成与吸收
02
调整饮食结构，限制蛋白质摄入，清洁肠道等。
题。
心理评估及干预方法
心理评估
通过专业心理测评工具，了解患者的 心理状态、情绪变化及心理需求，为 后续心理干预提供依据。
心理疏导
针对患者出现的焦虑、抑郁等心理问 题，进行心理疏导，帮助患者调整心 态，积极面对疾病。
认知行为疗法
通过改变患者的错误认知和行为模式 ，减轻心理压力，提高生活质量。
放松训练
检测血清中乙型肝炎病毒（HBV）、 丙型肝炎病毒（HCV）等肝炎病毒标 志物，判断是否存在病毒感染。
影像学检查
01
02
03
B超检查
通过B超观察肝脏形态、 大小、回声等，判断是否 存在肝硬化及并发症。
CT检查
利用CT扫描技术，观察肝 脏形态、密度、血管等， 进一步评估肝硬化程度。
MRI检查
通过MRI技术，对肝脏进 行高分辨率成像，更准确 地判断肝硬化及其并发症 。
02 肝硬化诊断方法
CHAPTER
实验室检查
肝功能检查
通过检测血清中的谷丙转氨酶（ALT ）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸 酶（ALP）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT ）等指标，评估肝脏功能状态。
肝炎病毒标志物检测
肝纤维化指标检测
通过检测血清中的透明质酸（HA）、 层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（ PⅢP）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）等指标， 评估肝纤维化程度。
名词解释肝硬化
名词解释肝硬化肝硬化是一种慢性肝病，指肝脏组织逐渐失去正常功能，结缔组织过度增生，导致肝脏功能减退和结构紊乱的病变。
肝硬化是肝炎、肝纤维化等疾病的常见并发症。
肝硬化的主要病理改变是肝脏的健康肝细胞被炎症和肝细胞损伤消失，取而代之的是疤痕组织。
这些疤痕组织会不断增生，导致肝脏的结构紊乱，形成假小叶结构。
同时，肝内的血管也会受到疤痕组织的压迫和阻塞，导致肝脏血液循环不畅。
这些改变都会导致肝脏功能的丧失，严重影响人体的健康。
肝硬化的病因多种多样，最常见的是长期酗酒和慢性病毒性肝炎。
酗酒会使肝脏过度负担，长期饮酒会导致肝脏损伤和炎症，最终引发肝硬化。
慢性病毒性肝炎主要是由乙型、丙型肝炎病毒引起的肝炎长期存在，导致肝脏炎症和纤维化，进而发展为肝硬化。
肝硬化的临床特征包括肝功能减退和门脉高血压。
肝功能减退表现为黄疸、腹水、肝性脑病、出血等。
门脉高血压是指门静脉和其分支的血压升高，导致脾脏肿大、食道静脉曲张、腹部静脉曲张等症状。
肝硬化的治疗包括对原发病因的治疗和改善肝功能的措施。
针对不同的病因，可以选用抗病毒药物、免疫调节剂、利尿剂、抗出血药物、β受体阻滞剂等药物进行治疗。
对于肝功能减退严重的患者，可能需要肝移植来挽救生命。
除了药物治疗，肝硬化患者还需要注意饮食调理和生活习惯的改变。
饮食上应避免摄入过多的油脂、蛋白质和盐分，多摄入含纤维素的食物和新鲜蔬菜水果。
同时，患者要放弃酗酒和吸烟等不良习惯，避免使用对肝脏有毒副作用的药物。
总之，肝硬化是一种肝脏受损导致组织增生和结构紊乱的病变，常见病因包括酗酒和慢性病毒性肝炎。
治疗上需要综合考虑病因和病情，采取相应的药物治疗和生活调理措施。
肝硬化 分级标准
肝硬化分级标准肝硬化分级标准一、概述肝硬化是一种常见的慢性肝病，其特征是肝组织结构发生改变，导致肝功能减退和门静脉高压。
肝硬化的分级标准对于评估疾病程度、制定治疗方案和预测预后具有重要意义。
本标准主要基于肝功能和门静脉高压的程度，分为Child-Pugh分级和CTP分级系统。
二、Child-Pugh分级Child-Pugh分级是临床上最常用的肝硬化分级标准，主要根据肝功能指标、腹水、凝血酶原时间和白蛋白水平进行评估。
具体分级如下：A级：5-6分，肝功能轻度异常，无腹水、出血等并发症，预后较好。
B级：7-9分，肝功能中度异常，有腹水或出血等并发症，需要积极治疗。
C级：10-15分，肝功能严重异常，有大量腹水、出血等严重并发症，预后较差。
三、CTP分级系统CTP（Child-Turcotte-Pugh）分级系统是Child-Pugh分级的改进版，主要根据肝功能指标、腹水、脑病和出血进行评估。
具体分级如下：CTP A级：5-6分，肝功能轻度异常，无腹水、出血等并发症。
CTP B级：7-9分，肝功能中度异常，有腹水或出血等并发症。
CTP C级：10-15分，肝功能严重异常，有大量腹水、出血等严重并发症。
四、其他指标除Child-Pugh和CTP分级外，还有一些其他指标可用于评估肝硬化患者的病情和预后，如血清白蛋白水平、总胆红素水平、凝血酶原活动度等。
这些指标的变化可反映肝功能的减退程度和病情的进展情况。
五、治疗建议根据肝硬化分级标准，医生可制定相应的治疗方案。
对于Child-Pugh A级和CTP A级患者，可采取保肝药物治疗和饮食调整；对于Child-Pugh B级和CTP B级患者，可在保肝药物治疗基础上，采用腹腔穿刺放液或利尿剂治疗腹水；对于Child-Pugh C级和CTP C 级患者，可考虑肝移植手术或人工肝支持治疗。
此外，针对不同并发症的治疗措施也应根据患者具体情况制定。
六、预后评估肝硬化分级标准有助于预测患者的预后。
肝硬化总结
肝硬化总结简介肝硬化是一种慢性进行性肝病，其特征是肝脏组织的结构破坏和功能障碍。
它是由各种病因引起的肝细胞损伤和纤维组织增生所导致的。
肝硬化会逐渐使肝脏丧失正常结构和功能，给患者的生活和健康带来严重影响。
病因和发病机制肝硬化的病因多种多样，常见的包括长期酗酒、乙型肝炎病毒感染、丙型肝炎病毒感染、肝脏脂肪堆积等。
这些因素会引起肝细胞的慢性损伤，进而触发炎症反应和纤维化过程。
长期的炎症和纤维化最终导致了肝硬化的形成。
临床表现肝硬化的临床表现多样化，常见的症状包括黄疸、腹水、肝昏迷等。
此外，肝硬化还可导致肝功能减退，表现为凝血功能异常、蛋白合成能力降低等。
诊断肝硬化的诊断主要基于患者的临床症状、体征和实验室检查结果。
常用的诊断方法包括肝功能检查、乙肝病毒和丙肝病毒血清学检测、肝腔内压测定等。
治疗方案肝硬化的治疗主要有以下几个方面：1.病因治疗：如果发现肝硬化的病因，例如乙肝病毒感染，应该采取相应的治疗措施，如抗病毒治疗。
2.支持治疗：包括饮食控制、补充营养、对症治疗等，以改善患者的症状和提高生活质量。
3.并发症的治疗：对于肝硬化引起的并发症，如腹水、肝性脑病等，需要针对性地进行治疗，以缓解症状并防止病情进一步恶化。
4.肝移植：对于晚期肝硬化患者，肝移植可能是唯一的治疗方法。
肝移植可以恢复患者的正常肝功能，但是由于供体的有限性和手术的风险，肝移植并不适用于所有患者。
预后与并发症肝硬化的预后取决于患者早期诊断和治疗的及时性，以及对相关并发症的有效管理。
如果患者得到适当的治疗并保持良好的生活方式，预后可能会较好。
然而，如果疾病进展严重或并发症无法控制，预后可能不太理想。
肝硬化可导致多种并发症，如腹水、肝性脑病、肝癌等。
这些并发症会进一步加重患者的病情并影响生活质量。
预防与保健预防肝硬化的最佳措施是避免引起肝损伤的危险因素。
这包括远离酒精、需要使用注射器时务必采取消毒措施、接种乙肝疫苗等。
此外，良好的生活习惯和饮食习惯也可以帮助保护肝脏的健康。
肝硬化的诊断标准
肝硬化的诊断标准首先，肝硬化的诊断需要通过病史和临床表现来进行判断。
患者常常会有乏力、食欲不振、体重下降、腹胀、腹水、黄疸等症状。
此外，部分患者还会出现肝区疼痛或不适、消瘦、蜘蛛痣、手指末端肥大等特征性体征。
医生在询问病史和观察患者症状时，应当结合实验室检查和影像学检查结果进行综合分析。
其次，实验室检查在肝硬化的诊断中起着重要作用。
血清学检查中，患者常常会出现血清白蛋白降低、球蛋白升高、凝血功能异常等情况。
肝功能检查中，患者的ALT、AST、GGT、碱性磷酸酶等指标常常会升高。
此外，凝血功能检查中，患者的PT、INR等指标也会出现异常。
这些检查结果对于肝硬化的诊断具有重要意义。
再次，影像学检查在肝硬化的诊断中也是必不可少的。
B超、CT、MRI等影像学检查可以帮助医生观察肝脏的形态和结构，发现肝硬化的特征性表现，如肝脏体积缩小、表面凹凸不平、门脉高压、脾脏肿大等情况。
此外，经腹腔镜检查或穿刺抽吸腹水检查也可以帮助医生确认肝硬化的诊断。
最后，肝组织病理学检查是肝硬化诊断的“金标准”。
通过肝穿刺活检或手术切除标本的病理学检查，可以直接观察肝脏组织的病变情况，确定肝硬化的诊断。
病理学检查可以明确肝脏的纤维化程度、结节形成情况、肝细胞变性、坏死等病变特征，对于肝硬化的诊断和分期具有重要意义。
综上所述，肝硬化的诊断需要综合病史、临床表现、实验室检查、影像学检查和病理学检查等多方面的信息。
医生在诊断肝硬化时，应当全面分析患者的临床资料，排除其他疾病，确立肝硬化的诊断。
只有准确诊断肝硬化，患者才能及时接受相应的治疗，并做好疾病的管理和预防工作。
希望本文对于读者对肝硬化的诊断标准有所帮助。
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注意皮肤护理
保持皮肤清洁干燥，避 免皮肤破损和感染。
预防出血
避免碰撞和挤压肝部， 防止出血。
饮食调理
低盐饮食
限制盐的摄入量，以减轻水肿和腹水等症状。
多吃新鲜蔬菜和水果
蔬菜和水果富含维生素和矿物质，有助于改 善肝功能。
适量蛋白质
摄入适量的蛋白质，如鱼、瘦肉、豆类等， 以维持身体的正常代谢。
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contents
目录
• 肝硬化的定义与概述 • 肝硬化的病理生理 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与护理 • 肝硬化病例分享与讨论
01
肝硬化的定义与概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性肝病，由于肝 脏长期受到损伤，导致肝脏结构 和功能发生不可逆的改变。
肝硬化的分类
根据病因，肝硬化可分为肝炎 后肝硬化、酒精性肝硬化、药 物性肝硬化等。
根据病理特点，肝硬化可分为 小结节性肝硬化、大结节性肝 硬化和混合性肝硬化等。
根据肝功能情况，肝硬化可分 为肝功能代偿期和肝功能失代 偿期。
02
肝硬化的病理生理
肝硬化的病理改变
肝细胞广泛变性坏死
血管改变
由于各种原因导致肝细胞广泛变性坏 死，引发炎症反应和肝内纤维组织增 生。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，以降低脂肪肝的风 险。
06
肝硬化病例分享与讨论
病例一：早期肝硬化患者的治疗与护理
总结词
早期发现，积极治疗，有效护理
详细描述
早期肝硬化患者通常无明显症状，但肝功能已经受损。治疗主要包括药物治疗、 调整生活方式和饮食习惯，以及必要的心理支持。护理方面需要定期监测病情 变化，注意饮食卫生，避免过度劳累和精神压力。
肝硬化
并发症
4.原发性肝癌 多发生在大结节型或大小结节混合型肝硬 化基础上。 肝脏迅速增大、持续性肝区疼痛、血性腹 水
并发症
5.肝肾综合征 • 主要见于晚期肝硬化和急性肝功能衰竭患者。 • 临床表现为自发性少尿或无尿、低尿钠、稀释性低 钠血症、氮质血症和血肌酐升高。（三低一高） • 发生机制：大量腹水 ——有效循环血量不足 ——肾 皮质血流量和肾小球滤过率持续降低
雌激素↑、醛固酮↑、抗利尿激素↑
临床表现
（1）肝功能减退
④内分泌功能紊乱 A.雌激素增多的表现：男性性欲减退、睾丸萎缩 、乳腺发育、毛发脱落；女性月经失调、闭经、 不孕等。上腔静脉引流区出现蜘蛛痣、毛细血管 扩张、肝掌形成； 为什么？雌激素水平增高（肝脏灭活雌激素功能减 退）
皮 肤 色 素 沉 着
消化道出血后可暂时性缩小；
• 脾大伴有血细胞减少——脾功能亢进。
临床表现
（2）门静脉高压症 • 2）侧支循环建立
• 门静脉的交通支“4” • ①胃底-食道下段交通支 ②直肠下端-肛管交通支 ③前腹壁交通支 ④腹膜后交通支
临床表现 （2）门静脉高压症 • 2）侧支循环建立①食管和胃底静脉曲
张—肝硬化特征性表现 •
（1）肝功能减退 （2）门静脉高压症
临床表现
（1）肝功能减退 ①全身：营养状况较差、皮肤干枯、消瘦、 乏力、精神不振、肝病面容，面颊小血管 扩张，低热, 水肿、夜盲等。 ②消化系统：上腹饱胀不适、、呕吐、食欲 减退、厌油腻、恶心、腹痛、腹泻、腹胀 等，半数出现黄疸，提示肝细胞进行性坏 死，预后不良。
• 肝纤维化是肝硬化发生、发展的一个重要阶段。 • 早期的肝纤维化是可逆的，后期假小叶形成后是 不可逆的。
病
理（3个特点 ）
肝硬化
肝硬化一、定义肝硬化（cirrhosisofliver）是一种常见的由不同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。
病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症。
它是严重和不可逆的肝脏疾病，我国城市50～60岁年龄男性组肝硬化年死亡率为112/10万。
二、临床表现在我国本病患者以20～50岁男性多见，青壮年患者的发病多与病毒性肝炎有关。
肝硬化的起病和病程一般缓慢，可能隐伏数年至十数年之久（平均3～5年）。
起病时可无症状，病情逐渐发展，到后期出现两大类主要症状，即肝功能衰退和门静脉高压症。
此时可出现黄疸、腹水及消化道出血和肝性脑病等并发症。
临床分类也以是否出现上述表现将肝硬化划分为代偿和失代偿期。
（一）代偿期肝硬化无上述临床表现。
无症状者占30%～40%，常在体格检查或因其他疾病行剖腹术时，甚至尸体解剖时才被发现。
其他一部分患者症状无特异性，如低热、乏力、恶心、体重减轻、白细胞及血小板低下，在求诊时怀疑此诊断。
部分慢性肝炎患者行肝活检时诊断此病。
（二）失代偿期肝硬化1.一般症状包括食欲减退、乏力和体重减轻。
前者常伴恶心呕吐，多由于胃肠瘀阻性充血、胃肠道分泌与吸收功能紊乱所致。
腹水形成、消化道出血和肝功能衰竭更加重此症。
由于进食、吸收消化功能障碍引起体重减轻。
有时由于腹水和水肿，体重减轻并不明显，但可见患者有明显的肌肉萎缩。
乏力常与肝病活动程度一致，除由于摄入热量不足外还与肝功能损害导致胆碱酯酶减少影响神经肌肉正常功能以及乳酸转化为肝糖原过程障碍，肌肉活动时乳酸蓄积有关。
2.腹水患者主诉腹胀，少量腹水常由超声或CT诊断，中等以上腹水在临床检查时可发现，后者常伴下肢水肿。
5%～l0%腹水者可出现肝性胸水，见于右侧，但也有双侧甚至仅为左侧胸水者。
这是由于胸腔负压导致腹水经过隔肌缺损处进入胸腔有关。
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5
发病机制
肝星形细胞（HSC）激活，细胞外基质（ECM）增加 广泛肝细胞变性坏死，肝小叶纤维支架塌陷 不规则结节状肝细胞团（再生结节）
纤维间隔包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割（假小叶）
肝内血循环紊乱
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6
发病机制
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7
病理
小结节性肝硬化 结节大小相等，直径
<3mm
大结节性肝硬化 结节大小不一，直径
血吸四虫氯病化碳、磷、 隐源性肝硬砷化
肝内胆汁淤积 肝外胆道长期梗阻
缩窄性心包炎 慢性右心衰竭 Budd-Chiari综合征 肝小静脉阻塞性病
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4
药物性肝炎
抗生素类药物：抗结核药物利福平、异烟肼等；大环内酯类药， 如四环素、红霉素、螺旋霉素等。
解热镇痛药物：如保泰松、阿斯匹林等。 抗精神病药物：氯丙嗪、奋乃静。 抗抑郁药物：阿米替林。 抗癫痫药物：丙戊酸钠。 镇静药物：苯巴比妥等。 抗甲亢药物：他巴唑、PTU等。 抗肿瘤药物：丝裂霉素、更生霉素等。 降糖药物：优降糖、拜糖平等。 心血管药物：异搏定、安搏律定等。 中药：大黄、苍耳子、相思子、野百合、天花粉、艾叶、川楝子
主要病理生理特点是内脏小动脉明显扩 张和全身动脉低血压，导致肾脏血管强 烈收缩因而肾小球滤过率下降
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34
肝肾综合征(HRS)
机制
1、交感神经兴奋性增高 2、肾素-血管紧张素活动增强 3、肾前列腺素合成减少，缩血管因子(血 栓素A2、白三烯及内皮素等 )增加 4、肾内血供降低
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35
肝肾综合征(HRS)
有效循环血容量↓
醛固酮↑ 抗利尿激素↑
淋巴液生成↑
钠水潴留
血浆胶体渗透压↓
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腹水
21
腹水、男性乳房发育
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22
海蛇头、脐疝
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23
肝掌
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24
蜘蛛痣
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25
黄疸
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26
肝脏的临床表现
早期: 触及肿大的肝脏，质 硬、边钝，
表面尚平滑
晚期: 触及结节状
坏死后萎缩者肝脏触不到 坏死与并发炎症者肝脏触痛
②摄入过多的含氮物质
③水电解质紊乱及酸碱平衡失调
④缺氧与感染
⑤低血糖
⑥便秘
⑦催眠、镇静剂及手术
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31
水电解质和酸碱平衡紊乱
低钠血症 低钾低氯血症 酸碱平衡紊乱
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32
原发性肝癌
多见于病毒性肝炎肝硬化和酒精性肝硬 化
AFP↑↑ 肝区疼痛、肝大、血性腹水、发热
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33
肝肾综合征(HRS)
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29
自发性细菌性腹膜炎(SBP)
机制： 肠壁通透性增加,肠腔内细菌易位 临床表现：发热、腹痛、腹水增长迅速或持
续不减、腹部压痛、反跳痛
确诊：①腹水为渗出液：
WBC>500×106/L或 PMN>250×106/L ②腹水培养(+)
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30
肝性脑病
是最常见的死亡原因
诱因：①上消化道出血（最常见）
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3
肝豆状核变性（Wilson病）
血色病
病因 摄入乙醇
80g/d×10y （15%）
α1抗H胰BV蛋、白H酶C缺V、乏症 IV型糖原HD累V积病 半（乳6糖0-血80症%）
先天性酪氨酸血症
病毒性肝炎
遗传代谢性疾病
慢性酒精中毒
工业毒物或药物
非酒精性脂肪性肝炎 自身免疫性肝炎
胆汁淤积 肝静脉回流受阻
特点 自发性少尿、稀释性低钠血症、低尿钠、进行 性氮质血症。肾脏无器质性损害
分型 ➢ 1型HRS：急进性肾功能不全
2周内Cr>2倍或226umol/L ➢ 2型HRS：慢性肾功能不全
Cr 133-226umol/L
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36
肝肺综合征(HPS)
机制： 三联征
严重肝病(基础) 肺内血管扩张（关键）
食管和胃底静脉曲张 腹壁静脉显露和曲张 痔静脉扩张
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17
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18
3.腹水
基本因素 门静脉高压 肝功能不全
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19
腹水机制
门静脉压力增加 内脏动脉扩张 血浆胶体渗透压降低 继发性醛固酮增多 抗利尿激素分泌增多
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20
门静脉高压 肝硬化
肝功能不全
内脏血管扩张
内脏毛细血管压↑
肝硬化
Hepatic Cirrhosis
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1
概述
我国常见疾病和主要死亡病因之一 发病高峰年龄在35~48岁 男女比例约为3.6~8:1 出现并发症是死亡率高
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2
概念
不同病因引起的,以肝组织弥漫性纤维化、再生结节 和假小叶形成为特征的慢性肝病
多系统受累 肝功能减退和门静脉高压为主要临床表现 晚期可出现各种并发症 所有进展性肝病的终末期
>3mm
大小结节混合型肝硬化 两项混合绝大
多数肝硬化都属于这一类
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8
正常肝脏
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9
小结节性肝硬化
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10
大结节性肝硬化
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11
大小结节混合性肝硬化
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12
肝脏主要的生理作用
分泌胆汁 物质代谢
蛋白质 ：合成、脱氨、转氨 （凝血因子 ）
糖：葡萄糖 糖原
脂类：合成、储存
低氧血症/肺泡-动脉氧梯 度增加
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37
门静脉血栓形成
多无临床症状 完全阻塞：腹痛、腹胀、血便、休克、
脾迅速增大、腹水迅速增加
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27
并发症
食管胃底静脉曲张破裂出血 自发性细菌性腹膜炎 肝性脑病 水电解质和酸碱平衡紊乱 原发性肝癌 肝肾综合征 肝肺综合征 门静脉血栓形成
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28
食管胃底静脉曲张破裂出血
最常见的并发症 多突然发生，一般出血量较大，多在
1000ml以上，很难自行止血 呕鲜血、血块、柏油便
解毒作用：氨、激素 、醛固酮、抗利尿激素
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13
临ห้องสมุดไป่ตู้表现（代偿期）
症状较轻，缺乏特异性
1.可有乏力、食欲减退、腹胀不适、恶心、上腹 隐痛、轻微腹泻
2.体征:肝脏肿大、肝区触痛 3. 肝功能正常或轻度异常 4. 鉴别常需依赖肝脏病理
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14
失代偿期
肝功能减退
全身症状 疲倦乏力、体重减轻、低热、肌肉萎缩等 消化系统 厌食、腹胀、腹泻等 出血倾向与贫血 肝合成凝血因子减少、脾亢、肝炎病
毒致骨髓造血功能下降
内分泌失调 雌激素增多：蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育
黑色素增多：肝病面容、皮肤色素沉着 醛固酮和抗利尿激素增多：钠水潴留 糖代谢异常
黄疸 胆汁分泌和排泄障碍
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15
假小叶、肝实质纤维化
门
静 脉
直接压迫门静脉
高
压
门静脉回流受阻
症
门静脉压↑
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16
失代偿期
门静脉高压症
1. 脾大：脾亢 2. 侧支循环形成