肝硬化腹水治疗指南

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肝硬化腹水治疗指南

肝硬化腹水治疗指南

肝硬化腹水治疗指南肝硬化腹水的治疗指南 1.0 简介:腹水是肝硬化的主要并发症, 10年随访的患者中发生率50%左右,腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志,多与两年的50%的死亡率相关,并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。

大多数(75%)的腹水患者患有肝硬化,其他包括恶性肿瘤(10%)、心率(3%)、结核(2%)、胰腺炎(1%)和其他少见疾病。

在英国,肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚,死亡率已经由1993年的6/10万升高到2019年的12.7/10万。

普通人群中大约4%存在肝功能异常,其中10~20%具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种, 10~20年后会进展为肝硬化。

随着酒精性和非酒精性肝病的增多,预计之后不久肝病的负荷会急剧增加,肝硬化的并发症也会不可避免的增加。

近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变,本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。

本指南的资料来自广泛的文献搜索,包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究,有时也包括一些专家委员会的报告。

推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准,本指南预计每3年进行校正。

2.0 定义:以下概念参照国际腹水俱乐部的定义:不复杂的腹水:即腹水无感染,不会形成肝肾综合症,分级如下:1级(轻度):腹水仅仅经超声检查探及; 2级(中度):腹水导致腹部中度的、对称的膨隆; 3级(大量):腹水导致明显的腹部膨隆。

难治性腹水:即不能被动员,或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发,包括两个亚型:①利尿剂抵抗型腹水:腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯400mg/d,呋塞米160mg/d,至少一周,钠盐限制低于90mmol/d,即5.2g 盐/d);②利尿剂难治型腹水:腹水治疗无效,因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。

3.0 腹水形成的发病机制:腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内,有两个关键因素:水钠潴留和门脉高压(窦性)。

腹腔积液应该怎么治疗?

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生活常识分享腹腔积液应该怎么治疗?
导语:肝硬化腹水就是肝硬化发展到晚期出现的腹水,对患者的生命质量造成直接的影响。

产生腹腔积液的病因很多。

很多肠胃功能不好的人也很容易腹胀
肝硬化腹水就是肝硬化发展到晚期出现的腹水,对患者的生命质量造成直接的影响。

产生腹腔积液的病因很多。

很多肠胃功能不好的人也很容易腹胀,从而产生腹腔积液。

肝硬化对患者身体的危害性很大,患者一定不能轻视这种恶疾。

下面小编就来告诉大家治疗的方法。

肝硬化-腹腔积液的治疗:
①一般治疗包括卧床休息,限制水、钠摄入。

②利尿剂治疗如双氢克尿噻,隔日或每周1~2次服用。

氨苯蝶啶,饭后服用。

主要使用安体舒通和速尿。

如利尿效果不明显,可逐渐加量。

利尿治疗以每天减轻体重不超过0.5公斤为宜,以免诱发肝性脑病、肝肾综合征。

腹水渐消退者,可将利尿剂逐渐减量。

③反复大量放腹腔积液加静脉输注白蛋白用于治疗难治性腹腔积液。

每日或每周3次放腹腔积液,同时静脉输注白蛋白。

④提高血浆胶体渗透压每周定期少量、多次静脉输注血浆或白蛋白。

⑤腹腔积液浓缩回输用于治疗难治性腹腔积液,或伴有低血容量状态、低钠血症、低蛋白血症和肝肾综合征病人,以及各种原因所致大量腹腔积液急需缓解症状病人。

⑥腹腔-颈静脉引流术即PVS术,是有效的处理肝硬化、腹腔积液的方法。

但由于其有较多的并发症,如发热、细菌感染、肺水肿等,故应用受到很大限制医学教育网搜"集整理。

⑦经颈静脉肝内门体分流术(TIPS) 能有效降低门静脉压力,创伤小,。

肝硬化顽固性腹水的TIPS治疗

肝硬化顽固性腹水的TIPS治疗

经颈静脉肝内门腔静脉分流术(TIPS)是治疗肝硬化顽固性腹水的最佳方案之一,它可以从根本上降低门静脉的压力,改善肝肠循环,让患者达到比较好的生活状态。

肝硬化肝硬化是各种慢性肝病所导致的弥漫性肝纤维化和再生结节形成,在临床上主要表现为肝细胞功能障碍和门脉高压症。

代偿期肝硬化可多年无症状,直至腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血和肝性脑病等失代偿事件出现。

肝硬化患者一旦进入失代偿期,则 5 年生存率低于 20%。

顽固性腹水腹水是肝硬化最常见的并发症。

在诊断为代偿期肝硬化后,约 50%患者将在 10年内出现腹水。

在因腹水住院的肝硬化病人中,1年病死率增至 15%,5年病死率接近 50%。

肝硬化顽固性腹水(KA)是指腹水量较大,持续3个月以上,对常规利尿方法失去反应,对水钠均不能耐受,血钠<1300mmol/L,尿钠<10mmol/L,尿钠/尿钾<1,自由水清除率<1,肾小球滤过率和肾血浆血流量均低于正常。

这种腹水患者具有明显的循环功能降低,尽管内脏血管床显著淤血,但心排血量、有效血容量及肾血流量均减少,如继续使用速尿等强利尿剂,非但利尿效果不佳,而且往往使肾血浆血流量和肾小球滤过率更为减少,可导致肝肾综合征,严重电解质紊乱,危及生命。

顽固性腹水的治疗1 指南推荐2013 年美国肝病学会(AASLD)肝硬化腹水指南建议将腹水分为三线治疗:1.病因治疗、限钠(每日钠摄入量≤2000 mg)、利尿(螺内酯:呋塞米=100mg:40mg)依然是门脉高压腹水病人的一线常规治疗方案; 2.对常规限钠和利尿治疗仍无效的患者,可考虑系列治疗性腹腔穿刺术、经颈静脉肝内门体支架分流术(TIPS)和肝移植术,此为二线治疗方案; 3.对于二线治疗不适合、不耐受或无效的患者,可采取腹腔静脉分流术以缓解症状,此为三线治疗方案。

2 腹腔穿刺引流临床上对出现了利尿剂不敏感的顽固性腹水,只能采用第二、三线治疗方案。

其中腹腔穿刺引流术是姑息性的治疗手段,且伴随有白蛋白的严重流失,如果白蛋白补充不及时或者营养状态比较差可能会陷入恶性循环。

肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南

肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南

肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南一、本文概述肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南旨在为临床医生提供一套全面、系统的治疗方案,以提高肝硬化腹水患者的治疗效果和生活质量。

本文将从肝硬化腹水的定义、病因、临床表现、诊断方法、治疗策略以及相关并发症的预防和处理等方面进行详细阐述,以期为临床实践提供有力的参考。

肝硬化腹水是由于肝脏疾病导致的肝功能减退,进而引起门静脉高压和血浆渗透压降低,最终导致腹腔内液体潴留。

其并发症包括自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征、肝性脑病等,这些并发症的存在不仅加重了患者的病情,也增加了治疗的难度。

因此,本文的编写旨在整合现有的临床研究成果和实践经验,为临床医生提供一套科学、实用、规范的肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南。

希望通过本文的指导,能够使临床医生更加准确地诊断肝硬化腹水及其并发症,更加有效地制定治疗方案,从而提高患者的治疗效果和生活质量。

二、肝硬化腹水的诊断肝硬化腹水的诊断主要依赖于患者的病史、临床表现、体格检查和实验室检查。

对于有慢性肝病病史,特别是肝炎、酒精性肝病或血吸虫病等的患者,应高度怀疑肝硬化的可能。

当患者出现腹胀、腹部膨隆、移动性浊音阳性等体征时,应考虑腹水的存在。

在诊断过程中,腹部超声检查是首选的无创性检查方法,它不仅可以确定腹水的存在,还可以评估腹水的量和分布,以及肝脏的形态和结构。

腹水分析也是重要的诊断手段,可以了解腹水的性质,如是否为漏出液或渗出液,以及是否存在感染或肿瘤等。

当肝硬化腹水的诊断明确后,还需要进一步评估患者的肝功能、凝血功能、肾功能等,以便全面了解患者的病情和制定合适的治疗方案。

对于肝硬化腹水患者,还需要注意排除其他可能引起腹水的疾病,如结核性腹膜炎、腹腔肿瘤等。

肝硬化腹水的诊断需要结合患者的病史、临床表现、体格检查和实验室检查进行综合判断。

在诊断过程中,应注意排除其他可能引起腹水的疾病,以便为患者提供准确、有效的治疗。

三、肝硬化腹水的治疗饮食调整:患者应采取低盐饮食,控制每日钠的摄入量,并适量补充优质蛋白质。

肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南(2017)

肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南(2017)

肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南中华医学会肝病学分会一、概述腹水(ascites)是失代偿期肝硬化患者常见且严重的并发症之一,也是肝硬化自然病程进展的重要标志,一旦出现腹水,1年病死率约15%,5年病死率约44-85%[1,2]。

因此,腹水的防治一直是临床工作中常见的难点和研究的热点问题。

2001年4月,世界胃肠病学组织(WGO)制定了《临床指南:成人肝硬化腹水的治疗(2001)》。

2004年美国肝病学会(AASLD)制定了《成人肝硬化腹水处理指南》,并于2009年和2012年进行了更新。

2006年英国肝病学会也制定了《腹水管理指南》,2010年欧洲肝病学会(EASL)发表了《肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎和肝肾综合征处理临床实践指南》。

1996、2013年国际腹水俱乐部(ICA)制定了《腹水管理共识》[3-6]。

国内也先后制定过一些肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP)的专家共识等。

为帮助临床医生在肝硬化腹水及其相关并发症的诊疗和预防工作中做出合理决策,中华医学会肝病学分会组织肝病、消化、感染、药学和统计等领域的专家编写了本指南。

本指南不是强制性标准,不可能包括或解决肝硬化腹水诊治中的所有临床问题。

因此,临床医生在面对某一患者时,可以指南为参考,充分了解病情,并根据患者具体情况制订全面合理的个体化诊疗方案。

指南中提及的证据和推荐意见基本按照GRADE系统进行分级(表1)。

表1推荐意见的证据等级和推荐强度等级证据质量高(A)进一步研究不可能改变对该疗效评估结果的可信度中(B)进一步研究有可能影响该疗效评估结果的可信度,且可能改变该评估结果低或非常低(C)进一步研究很有可能影响该疗效评估结果的可信度,且很可能改变该评估结果推荐强度等级强(1)明确显示干预措施利大于弊或者弊大于利弱(2)利弊不确定或无论质量高低的证据均显示利弊相当任何病理状态下导致腹腔内液体量增加超过200ml时,称为腹水。

肝硬化腹水的治疗指南PPT课件

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谢谢
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尿剂有螺内酯、呋塞米等。
抗病毒药物
对于由乙型肝炎或丙型肝炎引起 的肝硬化腹水,抗病毒治疗是必 要的,以抑制病毒复制、延缓肝 损害。常用的抗病毒药物有干扰
素、拉米夫定等。
护肝药物
护肝药物可以改善肝功能、减轻 肝损害,有助于预防和治疗肝硬 化腹水。常见的护肝药物有多烯 磷脂酰胆碱、还原型谷胱甘肽等。
非药物治疗
饮食调整
肝硬化腹水患者应遵循低盐、低脂、 高蛋白的饮食原则,避免过度摄入盐 分和脂肪,增加蛋白质摄入,有助于 改善营养状况和减轻腹水。
腹腔穿刺引流
对于大量腹水、严重腹胀的患者,腹 腔穿刺引流是一种有效的缓解症状的 方法。通过穿刺将腹水抽出,以减轻 压迫和不适感。
生活方式改变
患者应避免过度劳累,注意休息,保 持良好的作息时间,同时戒烟限酒, 以减轻肝脏负担。
肝硬化腹水的治疗指南
目录
CONTENTS
• 肝硬化腹水概述 • 肝硬化腹水的治疗方案 • 肝硬化腹水的并发症及其处理 • 肝硬化腹水的预防与预后 • 肝硬化腹水治疗的最新进展与展望
01 肝硬化腹水概述
CHAPTER
定义与分类
定义
肝硬化腹水是指由于肝脏功能减 退和门静脉高压,导致腹腔内液 体潴留超过正常范围。
肝肾综合征
总结词
肝肾综合征是肝硬化腹水患者常见的并发症,导致肾功能衰 竭,严重影响患者生存质量。
详细描述
肝肾综合征主要表现为少尿、无尿、氮质血症等症状,严重 时可出现全身水肿和心包积液。治疗上需使用血管收缩剂、 白蛋白输注等措施,以改善肾脏血流灌注,缓解症状。
电解质紊乱
总结词
肝硬化腹水患者常出现电解质紊乱, 如低钾血症、低钠血症等,影响患者 生理功能。

肝硬化腹水治疗指南

肝硬化腹水治疗指南

肝硬化腹水治疗指南1. 简介肝硬化腹水是由于肝脏疾病引起的腹腔内液体积聚的一种病理状态。

肝硬化腹水常常伴随着肝功能损害,严重影响患者的生活质量。

本文将介绍肝硬化腹水的治疗方法和注意事项,以帮助患者了解如何有效管理腹水问题。

2. 腹水治疗方法2.1 药物治疗药物治疗是肝硬化腹水的常见治疗方法之一。

以下是一些常用药物的介绍:•利尿剂:利尿剂是减少腹水的常用药物。

常用的利尿剂包括螺内酯、呋塞米等,可以增加尿液排出量,从而减少腹水积聚。

•血管紧张素转换酶抑制剂:这类药物可以降低肾脏血流阻力,减少肾小球滤过率,从而减轻肾脏负担,降低腹水发生的风险。

•血管紧张素受体阻滞剂:这类药物可以降低肾小管对尿液的重吸收,增加尿液排出量,从而减少腹水积聚。

2.2 导流治疗对于严重腹水的患者,导流治疗可能是必要的。

导流治疗包括两种常见的方法:•腹水穿刺:通过穿刺腹部将腹水抽出,可以快速缓解腹胀和不适感。

这种方法比较简单安全,但需要定期重复。

•经皮经肝门静脉内镜下治疗(TIPS):TIPS是一种介入放射学技术,通过在肝内建立一条肝门静脉与肝静脉分支之间的通道,实现腹水引流。

TIPS治疗可持久改善腹水,但手术风险相对较大。

2.3 肝移植对于肝硬化腹水患者,肝移植是最彻底的治疗方法。

肝移植可以恢复患者的肝功能,从源头上解决腹水问题。

但由于肝脏移植手术的复杂性和供肝不足的问题,肝移植并不适用于所有的患者。

3. 注意事项3.1 饮食调整对于肝硬化腹水患者,饮食调整至关重要。

以下是一些建议:•限制盐摄入:高盐饮食会导致体内水分潴留,加重腹水问题。

患者应该限制食盐摄入,避免食用高盐食物。

•控制水分摄入:患者应该控制饮水量,避免过多的水分摄入,以防加重腹水。

•增加蛋白质摄入:适量增加蛋白质的摄入有助于提高血浆胶体渗透压,减少腹水的产生和积聚。

3.2 定期随访肝硬化腹水患者需要定期随访,以便及时调整治疗方案。

随访内容包括体格检查、检查腹部触诊、监测体重和腹围变化等。

肝硬化腹水治疗指南

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腹水渗出液和漏出液的鉴别
渗出液 Exudate 病因 外观 凝固性 李氏试验 蛋白质定量 细菌 细胞数/mm 细胞数/mm3 炎症性、恶性肿瘤 混浊 常自行凝固 阳性 ≥ 25g/l 感染者可找到细菌 > 500 漏出液 Transudate 门脉高压、心源性 澄清 一般不凝固 阴性 < 25g/l 无致病菌存在 和漏出液 (>25g/l和<25g/l ) >25g/l和
通常认为心衰引起的腹水是漏出液而事实上却很少是这样。 腹水蛋白>25g/l 腹水蛋白>25g/l患者高达30%患肝硬化。 >25g/l患者高达30 30%患肝硬化。 同时患有肝硬化和结核性腹水的患者腹水蛋白含量较低。
白蛋白
窦内皮细胞形成多孔内皮,对几乎所有大分 子包括血浆蛋白通透。跨肝窦胶体渗透压几 乎是0 乎是0。 内脏毛细血管孔是肝窦的1/50-1/100。微血 内脏毛细血管孔是肝窦的1/50-1/100。微血 管跨壁压为0.8-0.9(最大值的80-90%)。 管跨壁压为0.8-0.9(最大值的80-90%)。 胶体渗透压梯度的存在减弱了血浆蛋白含量 对跨微血管液体交换的影响。 渗透压的降低引起腹水。× 血浆白蛋白浓度对腹水形成速率的影响不大。
简介
腹水是肝硬化的主要并发症之一,随访10年 腹水是肝硬化的主要并发症之一,随访10年 大约有50%的肝硬化患者发生腹水。腹水的 大约有50%的肝硬化患者发生腹水。腹水的 出现是肝硬化自然病程中的重要标志,一旦 出现腹水,2年内的死亡率为50%,需要考虑 出现腹水,2年内的死亡率为50%,需要考虑 肝移植。 75%腹水由肝硬化引起,其余的病因包括恶 75%腹水由肝硬化引起,其余的病因包括恶 性肿瘤(10%)、心功能不全(3 性肿瘤(10%)、心功能不全(3%)、结核 (2%)、胰腺炎(1%)等。 %)、胰腺炎(1
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凝血功能障碍并不是腹穿的禁忌症。大多数肝硬化腹 水的患者都有凝血酶原时间的延长和不同程度的血小 板减少。严重的血小板减少(<40000)可输单采血 小板以减少出血风险。
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腹穿步骤
腹穿要严格无菌,穿刺套管应多孔以防止肠 管阻塞。
通常采用Z型轨道穿入,即垂直穿入皮肤后斜 进针,再垂直穿透腹膜,以保证皮肤和腹膜 的穿刺孔不重叠,防止渗漏。
腹穿后如有渗漏,应反向卧位2h,穿刺点周 围缝合(最好荷包缝线)。
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腹水检查
中性粒细胞计数 SBP 培养 蛋白 SA-AG 淀粉酶 细胞学
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腹水细胞计数
自发性细菌性腹膜炎(SBP)在住院肝硬化腹水中约 占15%,所有的腹水患者都必须进行SBP的筛查。
利尿剂难治型腹水:由于利尿剂导致的并发症限制
了利尿剂有效剂量的应用,从而使腹水难以控制。
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利尿剂导致的并发症
肝性脑病:排除其他诱发因素 肾功能损害:Scr上升大于1倍或Scr>2mg/dL 低钠血症:血钠下降>10mmol/L,至<
125mmol/L 低钾或高钾血症:血钾<3mmol/L或>
内脏毛细血管孔是肝窦的1/50-1/100。微血 管跨壁压为0.8-0.9(最大值的80-90%)。
胶体渗透压梯度的存在减弱了血浆蛋白含量 对跨微血管液体交换的影响。
渗透压的降低引起腹水。×
血浆白蛋白浓度对腹水形成速率的影响不大

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学海无 诊断性腹腔穿刺和腹水检查
。 腹水接种到血培养瓶中鉴定SBP病原体的阳性
率为72-90%,而普通消毒容器培养阳性率仅 为40%。
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腹水蛋白
渗出液和漏出液 (>25g/l和<25g/l )
通常认为心衰引起的腹水是漏出液而事实上却很少是这样 。
腹水蛋白>25g/l患者高达30%患肝硬化。 同时患有肝硬化和结核性腹水的患者腹水蛋白含量较低。
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腹水渗出液和漏出液的鉴别
病因 外观 凝固性 李氏试验 蛋白质定量 细菌 细胞数/mm3
渗出液 Exudate 炎症性、恶性肿瘤 混浊 常自行凝固 阳性
25g/l 感染者可找到细菌
> 500
漏出液 Transudate 门脉高压、心源性 澄清 一般不凝固 阴性 < 25g/l 无致病菌存在 < 100
腹水中性粒细胞计数>250/mm3(0.25×109/L), 排除内脏穿孔或腹腔脏器炎症,可以诊断SBP。
肝硬化腹水的红细胞计数通常<1000/mm3,2%的肝 硬化腹水有血性腹水(>50,000/mm3),其中30% 患肝细胞癌,50%无明确病因。
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腹水培养
革兰染色没有用处。 抗酸杆菌涂片阳性率很低,培养阳性率约50%
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初始的评估
病史和体格检查 血液化验:血常规、肝肾功能和电解质、凝血
功能。 腹部B超:肝、脾、胰、淋巴结。
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腹腔穿刺
穿刺部位:左下腹或右下腹,脐周约15cm处,避免 损伤肿大的肝脏或脾脏。
并发症:主要是腹部血肿,发生率1%,但很少危及 生命。严重的并发症如腹膜积血或肠穿孔等非常罕见 (<1/1000)。
75%腹水由肝硬化引起,其余的病因包括恶 性肿瘤(10%)、心功能不全(3%)、结核 (2%)、胰腺炎(1%)等。
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分类
国际腹水协会(International ascites club)
无并发症的腹水(uncomplicated ascites)
难治性腹水(refractory ascites)
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•门脉高压的形成及作用
•Disse间隙胶原沉 积
•肝窦毛细血管化
•再生结节压迫
•肝肾反射
•门脉高压
•静水压↑
•高动力循 环
•血管扩张、有效血容量不 足
•RAAS激活,ADH↑
液体漏出到 周围间隙
•肾血管收缩
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•水钠潴留
•腹水

•门脉高压
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6mmol/L
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形成机制
腹水形成的机制有两个关键因素
门脉高压 水钠潴留
白蛋白×
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门脉高压
门脉高压对腹水的形成至关重要。 肝静脉压力梯度(HVPG)<12mmHg
很少发生腹水,而门腔静脉分流降低了 门脉压通常可使腹水缓解。
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分类
无并发症的腹水 腹水没有感染,不伴肝肾综合征。
1级(轻度)。只在超声检查时发现腹水。 2级(中度)。腹水引起中度腹部对称性膨隆
。 3级(重度)。腹水引起明显的腹部膨隆。
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分类
难治性腹水
腹水不易纠正或治疗性腹腔穿刺后容易复发,内科治 疗不能满意控制。 利尿剂耐药型腹水:对饮食限钠和强化利尿治疗( 饮食钠限制在90mmol/d(相当于5.2g盐)以下,安 体舒通400mg/d和速尿160mg/d至少一周)无效。
肝硬化腹水治疗指南
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2020年4月10日星期五
1.简介 2.分类 3.形成机制 4.诊断 5.治疗 6.预后 7.自发性细菌性腹膜炎(SBP)
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简介
腹水是肝硬化的主要并发症之一,随访10年 大约有50%的肝硬化患者发生腹水。腹水的 出现是肝硬化自然病程中的重要标志,一旦 出现腹水,2年内的死亡率为50%,需要考虑 肝移植。
•肝肾反 射
水钠潴留的病理生理
•肝硬化
•血管活性物质(NO、前列环素、胰高血糖素等) ↑ •系统性的血管扩张
•有效血容量↓ •肾交感活性↑,RAAS激活
•肾血管收缩、肾血流量↓ •GFR↓
•钠的滤过和分泌↓
•高动力循环(与体位有 关)
•醛固酮↑或敏感性↑
•钠重吸收↑
•水钠潴留

白蛋白
窦内皮细胞形成多孔内皮,对几乎所有大分 子包括血浆蛋白通透。跨肝窦胶体渗透压几 乎是0。
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