《基础医学教程》-肾功能衰竭和尿毒症
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《慢肾衰、尿毒症》课件
分类
根据病因，慢肾衰、尿毒症可分为原发性、继发性、遗传性 等类型。
发病机制与病因
发病机制
慢肾衰、尿毒症的发生与多种因素有关，包括高血压、糖尿病、慢性肾炎、肾盂 肾炎等原发性肾脏疾病，以及系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等继发性疾病。此外 ，遗传因素也在一定程度上影响着疾病的发生和发展。
病因
长期高血压、糖尿病控制不佳，反复发生感染，以及不良生活习惯等都可能导致 肾脏损伤，引发慢肾衰、尿毒症。
心理支持的方式
心理支持可以通过心理咨询、心理疏导、团体治疗等方式进行，帮 助患者正确认识疾病，积极面对治疗。
心理支持的注意事项
心理支持应尊重患者的隐私和意愿，避免对患者造成二次伤害，同 时应注意与医疗治疗的协同配合。
预后评估
1 2 3
预后评估的重要性
预后评估可以帮助患者和医生了解治疗效果和疾 病进展情况，为后续治疗提供依据。
在康复训练过程中，应注意患者的身 体反应，避免过度疲劳和损伤，及时 调整训练强度和方式。
康复训练计划
制定个性化的康复训练计划，包括有 氧运动、力量训练、柔韧性训练等， 以适应不同患者的需求。
心理支持
心理支持的重要性
慢肾衰、尿毒症患者常常面临身体上的痛苦和心理上的压力，心 理支持可以帮助患者缓解情绪，增强治疗信心。
控制盐摄入
减少盐的摄入，以减轻肾脏负 担。
多摄入蔬菜水果
多摄入富含维生素和矿物质的 蔬菜水果。
控制水分摄入
根据医生指导控制水分摄入， 避免水肿和高血压。
04 慢肾衰、尿毒症 的康复与预后
康复训练
康复训练的重要性
康复训练的注意事项
康复训练对于慢肾衰、尿毒症患者来 说，有助于提高生活质量，减轻症状 ，促进身体机能的恢复。
根据病因，慢肾衰、尿毒症可分为原发性、继发性、遗传性 等类型。
发病机制与病因
发病机制
慢肾衰、尿毒症的发生与多种因素有关，包括高血压、糖尿病、慢性肾炎、肾盂 肾炎等原发性肾脏疾病，以及系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等继发性疾病。此外 ，遗传因素也在一定程度上影响着疾病的发生和发展。
病因
长期高血压、糖尿病控制不佳，反复发生感染，以及不良生活习惯等都可能导致 肾脏损伤，引发慢肾衰、尿毒症。
心理支持的方式
心理支持可以通过心理咨询、心理疏导、团体治疗等方式进行，帮 助患者正确认识疾病，积极面对治疗。
心理支持的注意事项
心理支持应尊重患者的隐私和意愿，避免对患者造成二次伤害，同 时应注意与医疗治疗的协同配合。
预后评估
1 2 3
预后评估的重要性
预后评估可以帮助患者和医生了解治疗效果和疾 病进展情况，为后续治疗提供依据。
在康复训练过程中，应注意患者的身 体反应，避免过度疲劳和损伤，及时 调整训练强度和方式。
康复训练计划
制定个性化的康复训练计划，包括有 氧运动、力量训练、柔韧性训练等， 以适应不同患者的需求。
心理支持
心理支持的重要性
慢肾衰、尿毒症患者常常面临身体上的痛苦和心理上的压力，心 理支持可以帮助患者缓解情绪，增强治疗信心。
控制盐摄入
减少盐的摄入，以减轻肾脏负 担。
多摄入蔬菜水果
多摄入富含维生素和矿物质的 蔬菜水果。
控制水分摄入
根据医生指导控制水分摄入， 避免水肿和高血压。
04 慢肾衰、尿毒症 的康复与预后
康复训练
康复训练的重要性
康复训练的注意事项
康复训练对于慢肾衰、尿毒症患者来 说，有助于提高生活质量，减轻症状 ，促进身体机能的恢复。
泌尿系统疾病与肾衰竭 肾功能衰竭 肾功能衰竭 病理学课件
病理学
肾性骨营养不良
1, 25-(OH)2VD3生成 ↓ 肠钙吸收↓
低钙血症
慢性肾功能衰竭
肾小球滤过率↓ 排磷↓
高磷血症
酸中毒
PHT分泌↑
溶骨活性↑
骨质脱钙
病理学
四、机体的功能和代谢变化
出血倾向
主要表现为皮下淤斑和粘膜 出血，如鼻衄、胃 肠道出血等。
肾衰患者的血小板数量一般正常，目前认为出 血倾向主要是由于体内蓄积的毒性物质抑制血 小板的功能所致。
多尿期的标志: 尿量>400 ml/d
恢复期
病理学
比较 功能性急性肾衰 器质性急性肾衰
尿比重 尿钠含量 尿蛋白含量
尿沉渣检查
>1.020 <20mmol/L
阴性
基本正常
<1.015
>40mmol/L
微量++ — +++
各种管型、红细胞、 白细胞变性、坏死
上皮细胞
四、防治原则
1. 积极治疗原发病 2.纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱 3.控制氮质血症 4.透析疗法
病理学
三、发生机制
肾脏病变
肾单位破坏 健存肾单位血流增加
3. 肾小球 过度滤过 学说
肾小球毛细血管血压
内皮损伤 基膜通透性
蛋白质滤出增加
肾小管沉积
内皮损伤 血小板聚集，微血栓形成
生长因子
四、机体的功能和代谢变化
尿的变化
1.多尿: 一般24h尿量超过2000ml 尽管尿量增多，NPN仍不断升高
病理学
肾功能衰竭
目录
第一节 急性肾衰竭 第二节 慢性肾衰竭 第三节 尿毒症
病理学
重症医学的急性肾衰竭和尿毒症
重症医学的急性肾衰竭和尿毒症急性肾衰竭和尿毒症是指在很短时间内，由于各种原因导致肾功能突然丧失，严重影响患者的生命和健康。
这是一种非常常见的疾病，由于其病情突发且在医疗上需要专业知识和先进的技术，所以重症医学科医生需要对其有深入的了解。
本文将围绕急性肾衰竭和尿毒症，从其发病原因、病理生理学、临床表现、处理方法和康复等方面进行详细介绍。
发病原因：急性肾衰竭和尿毒症的发病原因有很多，其中最常见的是由于肾脏缺血缺氧导致的肾小球、肾间质和肾小管损伤。
此外，药物、中毒物质（如抗肿瘤药物、免疫抑制剂和抗生素等），气体或细胞因子反应，严重感染，肾血管意外（如急性肾梗死、急性肾动脉和静脉血栓等）也是引起急性肾衰竭和尿毒症的常见原因。
病理生理学：急性肾衰竭和尿毒症主要表现为血液中肾素水平升高，从而导致肾脏缺血和迅速肾小管损伤。
这种缺氧和缺血对肾脏造成了深刻的伤害，包括初始肾小球损伤，进行性肾小管坏死，急性间质性肾炎等病理生理学变化。
这些病理生理学变化进一步恶化肾脏的处理能力，可以导致体内废物积聚和水电解质平衡紊乱。
临床表现：肾衰竭和尿毒症的临床表现是非常明显的，其中最常见的是末期肾病综合征。
肾衰竭和尿毒症的症状可能包括：- 疲劳- 恶心和呕吐- 深呼吸- 肌无力- 感觉不适- 软弱的经史处理方法：对于急性肾衰竭和尿毒症的治疗，重症医学科医生通常选择保守治疗或肾替代治疗。
保守治疗的目标是提供一种合理而有效的支持治疗和促进最大的尿量。
肾替代治疗（如肾透析）最初在输液和电解质平衡的维持上收到了很好的效果，但由于其副作用和高昂的成本，现已逐渐使用起来了。
此外，对于具体的肾衰竭类型（如肾小管坏死和急性间质性肾炎等），治疗方法也有所不同。
康复：尿毒症是一种慢性的疾病，其早期检测和如期干预是管理其后果的关键。
康复阶段的目标是维持良好的生活质量，改善症状，并控制如尿毒症终末期肾病等长期并发症的进展。
这可以通过饮食、体育锻炼及定期治疗实现。
肾功能衰竭ppt课件
多尿期的功能代谢改变：
尿量增多，>400 ml/d； 早期：高钾血症、氮质血症、
代酸仍存在； 后期：易致脱水、低钾、低钠；
易感染。
（三）phase of functional recovery 恢复期
非少尿型急性肾衰
特点： 肾病理损害较轻：尿量不少；
氮质血症 肾小管功能障碍：低比重尿；
尿钠低 病程短，预后好，但可互相转化。
1.肾灌注压 2.肾血管收缩
因素：交感-肾上腺髓质系统兴奋； RAA激活；前列腺素产生
3.肾小血管内皮细胞肿胀
(二)肾小管损害
(1)肾小管阻塞（管型） (2)肾小管原尿返流
(三) 球－管反馈作用
肾缺血 近曲小管、髓袢受损 流经致密斑Na+、Cl-↑ 肾小A收缩
Clinical
Course
and
manifestation
主要来自蛋白质代谢产物 可分为:小、中、大分子毒素 常见有：
尿素、胍类(甲基胍、胍基琥珀 酸)，胺类，中分子物质、PTH等。
Treatment principle
1、治疗原发病 2、去除诱因 3、透析疗法 4、肾移植
1、肾前性少尿和急性肾衰少 尿期的变化哪项相同？ A A 肾小球滤过率急剧降低 B 肾小管对水钠重吸收增加 C 尿钠减少 D 尿渗透压降低 E 尿/血肌酐比例小于10:1
排出体内代谢产物；
调节水、电解质和酸碱平衡。
2.内分泌功能
产生肾素、EPO、1,25(OH)2D3和前列腺 素；灭活胃泌素、PTH。
肾功能衰竭 (renal failure)
各种 病因
肾泌尿障碍 内分泌障碍
症状 体征
尿的量与质的改变，氮质血症， 水、电解质、酸碱平衡紊乱及高 血压、贫血、肾性骨营养不良等
最新秋冬学期《基础医学教程(各论)下册》(病理生理学部份)复习课件(ok,0705)
10
笫二章 【多器官功能不全综合征】复习
概述与病因学
概念： 多器官功能障碍综合征(MODS)：急性危重疾病 ‘时’ 出现，某些器官功能障碍致内环境紊乱维持靠临床干 预, 可发展为多系统器官衰竭。 多器官衰竭(MOF)/多(系统)器官衰(MSOF)：多 见于严重创伤、感染、休克或复苏‘后’， 短时内同时 出现两个或两个以上系统、器官衰竭，病理生理变化 复杂的临床危重综合征。
第一章 绪论
讲授内容：绪论 课程性质：必修 学分课时：3课时 教学对象：本科 先修课程：民法学 教学方法：本课程采用教师讲授、课堂讨
2010秋冬学期《基础医学 教程（各论)下册》(病理生 理学部份)复习课件(OK，
20100705)
《基础医学教程（各论》 （下册）复习资料
病理生理学部分
附：复习问题举例
浙江大学 金中初
2
机体的代谢特点
代谢特点：能量代谢加强；高代谢率；物质代谢分解↑ ，合成↓。
物质代谢变化： 糖代谢：糖利用↓(胰岛素)和糖分解↑(CA、GC、 胰高血糖素、生长激素)→“应激性高血糖/糖尿”
弥 散使粘膜pH越低,直至pH梯度消失。
②GC↑作用：抑制粘膜粘液和蛋白合成→降低细胞 再生修复能力。
③PGs↓作用：胃黏膜合成PGs↓→PGs保护胃黏膜 受H+损伤作用削弱。
④其它因素：如酸中毒,胆汁逆流等对粘膜的损伤作 用。
9
【复习问题举例-1】
一、名词解释 1、应激 2、应激原 3、全身适应综合征 4、热休克蛋白（HSP） 5、分子伴娘 6、应激性溃疡 二、问答题 1、应激时体内主要神经内分泌反应如何? 2、试述热休克蛋白（HSP）的生物学功能。 3、试述应激性溃疡的发生机制。
竭，患者在短时间内恢复或死亡；后者在创伤或休克后
笫二章 【多器官功能不全综合征】复习
概述与病因学
概念： 多器官功能障碍综合征(MODS)：急性危重疾病 ‘时’ 出现，某些器官功能障碍致内环境紊乱维持靠临床干 预, 可发展为多系统器官衰竭。 多器官衰竭(MOF)/多(系统)器官衰(MSOF)：多 见于严重创伤、感染、休克或复苏‘后’， 短时内同时 出现两个或两个以上系统、器官衰竭，病理生理变化 复杂的临床危重综合征。
第一章 绪论
讲授内容：绪论 课程性质：必修 学分课时：3课时 教学对象：本科 先修课程：民法学 教学方法：本课程采用教师讲授、课堂讨
2010秋冬学期《基础医学 教程（各论)下册》(病理生 理学部份)复习课件(OK，
20100705)
《基础医学教程（各论》 （下册）复习资料
病理生理学部分
附：复习问题举例
浙江大学 金中初
2
机体的代谢特点
代谢特点：能量代谢加强；高代谢率；物质代谢分解↑ ，合成↓。
物质代谢变化： 糖代谢：糖利用↓(胰岛素)和糖分解↑(CA、GC、 胰高血糖素、生长激素)→“应激性高血糖/糖尿”
弥 散使粘膜pH越低,直至pH梯度消失。
②GC↑作用：抑制粘膜粘液和蛋白合成→降低细胞 再生修复能力。
③PGs↓作用：胃黏膜合成PGs↓→PGs保护胃黏膜 受H+损伤作用削弱。
④其它因素：如酸中毒,胆汁逆流等对粘膜的损伤作 用。
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【复习问题举例-1】
一、名词解释 1、应激 2、应激原 3、全身适应综合征 4、热休克蛋白（HSP） 5、分子伴娘 6、应激性溃疡 二、问答题 1、应激时体内主要神经内分泌反应如何? 2、试述热休克蛋白（HSP）的生物学功能。 3、试述应激性溃疡的发生机制。
竭，患者在短时间内恢复或死亡；后者在创伤或休克后
《基础医学教程》4-肾功能衰竭和尿毒症
功能性和器质性ARF鉴别 鉴别 功能性和器质性
指标
尿比重 尿渗透压 尿钠 FENa 尿常规
功能性ARF 功能性
>1.020 >500mmol/L <20mmol/L >40 <1 ( -)
器质性ARF 器质性
<1.015 <350mmol/L >40mmol/L <20 >2 (+)
尿肌酐/血肌酐 尿肌酐 血肌酐
GFR↓ 少尿,无尿 少尿,
急肾衰 机 体 的 变 化
(Alterations in body of ARF )
一.少尿型 (oliguric type) ARF: 少尿型 : 经过:少尿期→ 经过:少尿期→多尿期 →恢复期.
少 尿 期(oliguric phase)
1 ,泌尿功能障碍 : (1) 尿量 :少尿 尿量↓:少尿(oligurea),无尿 ,无尿(anerea). . (2) 尿质的改变 :功能性 功能性(functional)ARF 功能性 与器质性(organic)ARF有别 有别. 与器质性 有别
急肾衰防治病生基础 急肾衰防治病生基础 防治
(Plinciples of treatment of ARF) 病因学防治. 一, 病因学防治. 补液: 二 ,补液: 功能性ARF :充分扩容 ; 功能性 器质性ARF : 严格控制输入量. 严格控制输入量. 器质性 使用脱水剂或利尿剂. 三 ,使用脱水剂或利尿剂. 四,维持水电酸碱平衡 . 透析疗法(dialysis treatment). 五 ,透析疗法 .
《基础医学教程》 06护理学专业(高升本) 基础医学教程》 护理学专业(高升本) (Besic Medicine Course for Nursing)
肾功能衰竭
肾功能衰竭什么是肾功能衰竭什么是肾功能衰竭？肾功能衰竭是指肾脏功能局部或全部丧失的病理状态。
肾功能衰竭是肾病恶化停顿的后期阶段，已经能严重危害身体健康，损害身体各个系统的正常功能。
肾功能衰竭的患者人体的代谢废物不能排出体外，同时人体从饮食中摄取的营养物质会却会源源不断地漏出体外，等到肾脏萎缩水平严重到不能正常运作时，能依赖于血液透析机替代肾脏进行工作。
肾功能衰竭按病情情况可以分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭两种，其中前者是因为多种疾病致使两肾在短时间内丧失排泄功能，简称急性肾衰；而后者是由于各种病因所致的慢性肾病发展至晚期而出现的一组临床症状组成的综合证。
急性肾功能衰竭主要是表现为少尿或无尿、电解质和酸碱平衡失调以及急骤发生的尿毒症处理及时、恰当，肾功能可恢复。
而慢性肾功能衰竭临床表现为少尿型急性肾小管坏死，治疗的过程比较复杂困难，但如果及时治疗并对症下药，肾功能可恢复也能慢慢恢复。
肾功能衰竭原因肾功能衰竭主要可以分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭两种，因此，如果要探讨肾功能衰竭原因，我们必须从急性和慢性两种原因上进行分析，急性肾功能衰竭原因：1、急性肾功能衰竭是肾缺血及肾中毒，引起肾前性氮质血症的各种因素持续作用使肾缺血、缺氧导致。
2、另外，各种肾毒性物质如药物、细菌的内毒素、重金属毒物及生物毒等作用于肾脏均可致病。
3、此外误型输血及药物可引起急性血管内溶血，挤压伤、烧伤及严重肌病，可因血红蛋白及肌红蛋白堵塞肾小管，而发生急性肾小管坏死和急性肾衰。
需要注意的是，急性肾衰发病机理仍不明，近年不少专家认为，血管收缩活性物质释放紊乱引起的肾内血流动力学改变以及细胞的钙内流和氧自由基在急性肾衰发病机理中均起重要作用。
慢性肾功能衰竭原因：慢性肾功能衰竭临床是因为各种原因造成的慢性进行性肾实质损害，致使肾脏明显萎缩，不能维持其基本功能，临床出现以代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调，全身各系统受累为主要表现的综合征，也称为尿毒症。
肾功能衰竭医学知识培训
功能性肾衰
急性肾小管坏死
急性肾小管坏死
2、急性肾中毒: 如 重金属(铅、汞、砷等）、药物
氨基甙类抗生素、四环素等）、生物性毒素、有机溶 剂（四氯化碳、甲醇）
3、血红蛋白和肌红蛋白对肾小管旳阻塞 及损害 ： 输血反应、疟疾→溶血，挤压综合征、
创伤、过分运动、中暑等→横纹肌溶解
4、传染性疾病 ：流行性出血热（18.6%)
2、肾小管原尿返漏
连续肾缺血or肾毒物→肾小管上皮细胞变性、坏死、 基底膜断裂→肾小管原尿从受损处漏入肾间质→尿量↓
压迫毛细血管→肾缺血 肾间质水肿
压迫肾小管,肾小管阻塞
三、发病过程及功能代谢变化
Ⅰ、少尿型急性肾功能衰竭 （一）少尿期 （二）多尿期 （三）恢复期
Ⅱ、非少尿型急性肾功能衰竭
（一）少尿期
机制：髓袢升枝粗段对Nacl重吸收↓→髓 质高渗区不能形成。
四、防治原则
（一）病因学防治 （二）主动急救，综合治疗
1、纠正水和电解质紊乱 2、处理高钾血症 3、纠正代谢性酸中毒。 4、控制氮质血症 5、透析治疗 6、抗感染治疗
第三节 慢性肾功能衰竭
（chronic renal failure,CRF）
突出体现：少尿或无尿，称少尿型肾衰；但有少数病人尿 量并不↓，称非少尿型急性肾衰
一、病因与分类
（一）肾前性急性肾功能衰竭
肾前性肾衰是指肾脏血液灌 流量急剧降低所致旳急性肾功能 衰竭。
有效循环血量降低，心输出量 下降，肾血管收缩==》肾脏血 液灌流量降低
2、临床特点
又称为功能性肾衰，有一定旳可 逆性。
（三）尿路慢性阻塞
尿路结石、前列腺肥大
二、发展进程
肾
功
尿毒症
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•一.少尿型 (oliguric type) ARF：
•经过：少尿期→多尿期
•
→恢复期。
《基础医学教程》-肾功能衰竭和 尿毒症
少 尿 期(oliguric phase)
• 1 、泌尿功能障碍 ：
• (1) 尿量↓：少尿(oligurea)，无尿(anerea)。
• (2) 尿质的改变 ：功能性(functional)ARF
血透析中心
概述
(Introduction of ARF)
•一 、概念(concept)
• ARF是各种原因使肾泌尿功能急剧 降低，导致少尿、代谢产物在体内迅速
积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，出 现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，
并由此发生的机体内环境严重紊乱的临
床综合征。
分类
(Classification of ARF)
• (5) 高镁血症(hypermagnesemia)；
• (6) 高磷、低钙血症(hyperphosphatemia，
•
hypocalcemia)；
• (7) 尿毒症(uremia)。
多尿期
(Polyuria Phase)
• 1 、尿量增高：>400ml/d
• (1) 肾小球滤过功能恢复；
• (2) 肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除；
（1）内生肌苷清除率 在正 常值20%-25%之间；
1、 按病因分： 肾前性ARF； 肾性ARF； 肾后性ARF。
2、 按尿量变化分 ：
少尿ARF(4/5) ；
非少ARF(1/5) 。
病因(Causes of ARF)
•（一）、肾前性因素：
• 1、原因：
•
低血容量；
•
心衰；
•
血管床容量扩大；
•
肝肾综合征等。
•2 、肾脏损害特点：
•(1) 早期: 功能性肾 衰
肾后性因素
•1 、原因：
• 结石、肿瘤、坏死 • 组织尿道阻塞。
•2、 肾脏损害特点：
•（1）早期：梗阻性肾衰； • 晚期：肾实质损害 。 •（2）突发无尿。
肾结石
急肾衰发 病 机 制
(Mechanisims Of ARF)
肾血流减少(肾缺血)
(Renalhypoperfusion,ischemia)
• (3) 新生的肾小管上皮功能不成熟，尿
•
不能充分浓缩；
• (4) 渗透性利尿。
• 2、 仍然有内环境紊乱
恢 复 期(recovery phase)
《基础医学教程》-肾功能衰竭和 尿毒症
非少尿型急肾衰
(non-oliguric type of ARF)
•特点： • 尿量不少。 • (1000ml/d )
表现： 尿量较多，尿钠
浓度较低，尿比重较 高，尿沉渣检查细胞 和管型较少。
•机制：
• 1、肾脏损伤较轻
• 2、主要是尿浓缩
•
功能 障碍
急肾衰防治病生基础
(Plinciples of treatment of ARF)
• 一、 病因学防治。 • 二 、补液： • 功能性ARF ：充分扩容 ； • 器质性ARF ： 严格控制输入量。 • 三 、使用脱水剂或利尿剂。 • 四、维持水电酸硷平衡 。 • 五 、透析疗法(dialysis treatment)。
• 晚期：器质性肾 衰
•(2) 表现为少尿。
肾性因素
•1、原因 ：
•(1) 急性肾小管坏死
• (acute tubular
• necrosis,ATN) • 持续肾缺血； • 急性肾中毒； • HB等阻塞。 •(2) 急性肾实质性疾病
•2 、肾脏损害的特点
• (1) 器质性； • (2)肾小管损害为主； • (3)少尿型和非少 • 尿型。
• 1.原尿返流→原尿量↓ 。 • 2.肾间质水肿→ • 压迫肾小管，阻塞加重。 • 3.肾间质水肿→ • 压迫肾血管，缺血加重。
肾小球超滤系数（kf）降低
缩血管物↑ 肾血管收缩
肾小球滤过面积减少
kf↓
GFR↓
少尿、无尿
急肾衰 机 体 的 变 化
(Alterations in body of ARF )
(+)
➢临床意义：有助于诊断、治疗和预后分析。
内环境紊乱
• (1) 氮质血症 (azotemia)；
• (2) 代谢性酸中毒(matabolic asidosis)；
• (3) 水肿、水中毒(edema，water intoxication)；
• (4) 高钾血症(hyperkalemia) ,常见死因；
1、肾灌注压低 ：
血压↓； 尿路阻塞。
3.血液流变学变化：
血粘度↑； 白细胞阻塞； 血管阻力↑等。
2、肾血管缩：
交感兴奋-儿茶 酚胺增多；
R-A系统激活； PG产生↓； 激肽灭活↑等。
肾小管阻塞
( Tubule obstruction)
•1、减少GFR。 •2、阻碍尿通过。
肾小管原尿返流
(Pssive backflow)
《基础医学教程》 06护理学专业(高升本)
(Besic Medicine Course for Nursing)
欢迎参加学习听讲 开卷有益， 唯勤是岸!
肾脏功能衰竭和尿毒症
(Renal Failure & Uremea)
ARF&CRF
(pp.736-759)
急性肾功能衰竭
（ Acute renal failure, ARF）
慢性肾衰病因
(Etiology of CRF)
• 1、慢性肾脏疾病； • 2、肾血管病变 ； • 3、尿路慢性梗阻。
发展过程
(Processes of development )
1 、肾功能代偿期
（1）内生肌苷清除率尚 在正常值30%以上；
（2）尚未出现症状； （3）肾功能适应范围变小。
3 、肾功能衰竭期
透析治疗
(Dialysis treatment)
慢性肾功能衰竭
(Chronic Renal Failure，CRF )
概述(Introduction)
• 一 、概念 (Concept )
• 病因作用于肾脏，使肾单位慢性进 行性破坏，以致残存的肾单位不能完全 排出代谢废物和维持内环境恒定，导致 水、电解质和酸碱平衡紊乱、代谢产物 在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍的 一系列临床综合征。
•
与器质性(organic)ARF有别。
功能性和器质性ARF鉴别
• 指标 功能性ARF
器质性ARF
• 尿比重
>1.020
<1.015
• 尿渗透压 >500mmol/L
<350mmol/L
• 尿钠
<20mmol/L
>40mmol/L
• 尿肌酐/血肌酐 ห้องสมุดไป่ตู้40
<20
• FENa
<1
>2
• 尿常规
(-)