病理生理学 水肿共51页文档
合集下载
病理学水肿
鉴别诊断
肝源性水肿：肝脏疾病引起 的水肿如肝硬化、肝炎等
肾源性水肿：肾脏疾病引起 的水肿如肾炎、肾病综合征 等
心源性水肿：心脏疾病引起 的水肿如心力衰竭、心肌病 等
营养不良性水肿：营养不良 引起的水肿如蛋白质缺乏、
维生素缺乏等
药物性水肿：药物引起的水 肿如激素、利尿剂等
特发性水肿：原因不明的水 肿可能与内分泌、代谢等因
●
血管内外液体交换失衡
●
淋巴回流受阻
●
肾功能障碍
●
心功能不全
●
肝功能障碍
●
营养不良
●
药物影响
●
内分泌失调
●
肿瘤压迫
●
感染
●
创伤
●
过敏反应
●遗传因素●环境 Nhomakorabea素●
心理因素
●
生理因素
●
病理因素
●
药物因素
●
免疫因素
●
代谢因素
●
遗传因素
●
内分泌因素
影响因素
水肿的症状和体征
全身性水肿
症状：全身性水肿表现为全身皮肤、皮下组织、内脏器官等部位出现水肿 体征：全身性水肿的体征包括皮肤肿胀、皮肤紧绷、皮肤颜色改变等 病因：全身性水肿的病因包括心源性水肿、肾源性水肿、肝源性水肿等 治疗：全身性水肿的治疗包括药物治疗、手术治疗、饮食调整等
感谢您的耐心观看
汇报人：
血管紧张素受体阻滞剂（RB）：如氯沙坦、缬沙坦等可降低 血压减轻心脏负荷改善水肿症状
醛固酮拮抗剂：如螺内酯、依普利酮等可降低醛固酮水平减 轻水肿症状
抗凝血药物：如肝素、华法林等可预防血栓形成减轻水肿症 状
免疫抑制剂：如环磷酰胺、糖皮质激素等可抑制免疫反应减 轻水肿症状
《病理学-水肿》课件
肺水肿
由于肺静脉压力增高使液体渗出 肺泡和支气管，导致肺内水肿。
脑水肿
病理因素导致的脑组织液体过多， 病人可能产生意识障碍、大小便 功能紊乱等症状。
淋巴水肿
淋巴管和淋巴结的部位内发生淤 滞和逆流，使身体局部出现明显 水肿。
全身性水肿和局部性水肿
1 局部性水肿
主要发生在人体的特定部位。
2 全身性水肿
病理学-水肿
水肿是体液和盐分在人体内不正常地集聚形成的病理状态， 既影响身体正常 功能活动，也在一定程度上会增加患者的痛苦和并发症风险。
水肿的病因和发病机制
பைடு நூலகம்
心脏病
浆液性水肿是由于心血管系统血流瓣膜不全或心肌 病变等所引起。
泌尿系统疾病
肾小球炎、肾小管坏死、肾小球性肾病等以及腎功 能不全等疾病都与局部性水肿密切相关。
2
加强运动
运动可促进肌肉，淋巴液体的流动以及促销体液的循环代谢。
3
坚持定期检查
了解患者病情发展。
水肿的病理改变和组织学特征
水肿病理改变存在淋巴障碍、毛细血管通透性增加、氧化应激和炎症细胞的局部集聚等特点。组织学检查可见液体 渗出和细胞浸润。
肝功能损伤
慢性肝病患者多伴有脾功能亢进或肝内外胆管堵塞 等情况导致血压上升，从而形成渗出性水肿。
淋巴管和淋巴结疾病
淋巴管和淋巴结的疾病会导致淋巴回流受阻，特别 是在乳腺组织部位诱发的淋巴瘤，类癌等引起的全 身性浆液性水肿。
水肿的分类
依赖性水肿
存在不同部位的皮肤，尤其是在 脚踝附近处甚至会形成凹痕。
药物治疗水肿的方法和注意事项
1 唐纳滨(DON)
典型的利尿剂，适用于许多水肿疾病。
2 甲苯磺丁脲(激素)
病理生理学-水肿
edema
心性水肿（全身性水肿） 依水肿原因 肾性水肿（全身性水肿） 肝性水肿（全身性水肿） 炎性水肿（局部水肿）等
edema
毛细血管流体静压-组织间液流体静压 Edema mechanism： =30-10=20mmHg 血浆胶体渗透压-组织间液胶体渗透压 =25-15=10mmHg 1.毛细血管内外液体交换失衡
Concept： 低渗体液在体内积聚称为水中毒。
水中毒
(二)正常血钠性组织间液容量过多 液的增多
等渗体
edema
— 水肿（edema）
Concept：
过多的液体在组织间隙或体
腔中积聚的病理过程称为edema.
Edema classification：
edema
全身性水肿（anasarca） 依水肿范围 局部水肿（local edema） 脑水肿 依水肿部位： 肺水肿等
对机体影响（临床表现）
特征：
Intracellular fluid
Dehydration
丢失为主
Intracellular Interstitial fluid fluid
plasma
Dehydration
1.Thirst感明显：细胞外液渗透压增高； 2.尿少：ADH释放↑； 3.不易shock：细胞内液向细胞外液转移；
— 组织液生成大于回流 毛细血管动脉端： 有效滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压 组织液 =20-10=10mmHg 〉0 生成
一、体液容量减少 —— 脱水（Dehydration）
（一）低血钠性细胞外液↓-低渗性脱水
(hypotonic dehydration)
Dehydration
Concept：
病理生理学-水肿
1、肾小球滤过率下降：
常见于：⑴广泛肾小球病变：急性/慢性肾小球肾炎 ⑵有效循环血量明显减少：充血性心力衰竭， 肝硬化腹水
2、近曲小管重吸收水钠增多：
⑴肾小球滤过分数（filtration fraction.FF)增加 滤过分数 =肾小球滤过率 /肾血浆流量 ⑵心房利钠肽分泌减少 有效循环血量 心房牵张感受器 ANP分泌 对近曲小管重吸收Na的抑制作用减弱
（3）局部血液动力因素：由于局部因素，使某一部位 或器官的毛细血管流体静压增高，超过重力影响， 如肝硬化门脉高压时出现的腹水
四、水肿对机体的影响
（一）有害影响 1. 组织细胞营养不良 2. 器官组织机能活动障碍
喉头水肿 气道阻塞 窒息 肺水肿 缺氧 脑水肿 颅内压增高 脑疝
（二）有利效应 1.人体调节血容量的安全阀 2.炎性水肿的有利效应 3.水肿对有些病灶有利
肾素—血管紧张素—醛固酮系统被激活 ⑵灭活减少：肝硬化
2）抗利尿激素分泌增加
ADH 下丘脑—垂体分泌释放，促进远曲小管、 集合管对水份重吸收 血钠 血浆渗透压 ADH 有效循环血量 左心房与胸腔大血管的 容量感受器的刺激 反射性ADH分泌
4、肾内血流重新分布
90%
10%
正 常 皮质外2/3肾单位 皮质内1/3
隐性水肿（recessive edema)：当组织间隙液体量小于 原体重10%时，液体被凝胶物质吸附，组织间隙无游 离液体存在，用手指按压不出现凹陷。
3 全身性水肿分布特点：
（1）组织结构特点：皮下组织疏松，易伸展；肾性水肿
（2）重力体位因素：远离心脏的下垂部位，心性水肿， 右心衰最明显； 坐、站——下肢；躺——背，骶部
＞500
常见于 心衰，肝硬化 肿瘤、结核、炎症
常见于：⑴广泛肾小球病变：急性/慢性肾小球肾炎 ⑵有效循环血量明显减少：充血性心力衰竭， 肝硬化腹水
2、近曲小管重吸收水钠增多：
⑴肾小球滤过分数（filtration fraction.FF)增加 滤过分数 =肾小球滤过率 /肾血浆流量 ⑵心房利钠肽分泌减少 有效循环血量 心房牵张感受器 ANP分泌 对近曲小管重吸收Na的抑制作用减弱
（3）局部血液动力因素：由于局部因素，使某一部位 或器官的毛细血管流体静压增高，超过重力影响， 如肝硬化门脉高压时出现的腹水
四、水肿对机体的影响
（一）有害影响 1. 组织细胞营养不良 2. 器官组织机能活动障碍
喉头水肿 气道阻塞 窒息 肺水肿 缺氧 脑水肿 颅内压增高 脑疝
（二）有利效应 1.人体调节血容量的安全阀 2.炎性水肿的有利效应 3.水肿对有些病灶有利
肾素—血管紧张素—醛固酮系统被激活 ⑵灭活减少：肝硬化
2）抗利尿激素分泌增加
ADH 下丘脑—垂体分泌释放，促进远曲小管、 集合管对水份重吸收 血钠 血浆渗透压 ADH 有效循环血量 左心房与胸腔大血管的 容量感受器的刺激 反射性ADH分泌
4、肾内血流重新分布
90%
10%
正 常 皮质外2/3肾单位 皮质内1/3
隐性水肿（recessive edema)：当组织间隙液体量小于 原体重10%时，液体被凝胶物质吸附，组织间隙无游 离液体存在，用手指按压不出现凹陷。
3 全身性水肿分布特点：
（1）组织结构特点：皮下组织疏松，易伸展；肾性水肿
（2）重力体位因素：远离心脏的下垂部位，心性水肿， 右心衰最明显； 坐、站——下肢；躺——背，骶部
＞500
常见于 心衰，肝硬化 肿瘤、结核、炎症
病理生理学优秀课件《水肿》
❖ 肾小球滤过率
❖ 近曲小管重吸收钠水
心房肽分泌 肾小球滤过分数
❖ 远曲小管和集合管重吸收钠水
醛固酮分泌 抗利尿激素分泌
19
水肿的特点及 对机体的影响
20
(一) 水肿的特点
1. 水肿液的性状
21
2. 水肿的皮肤特点:
显性水肿 隐性水肿
凹陷是怎样形成的?
22
3.全身性水肿的分布特点
心性水肿----身体低 垂部位
（一）毛细血管流体静压↑
(increased capillary hydrostatic pressure)
机制:可致平均有效滤过压增大。 原因：静脉压增高或动脉充血。
10
（二）血浆胶体渗透压降低
(Decreased plasma colloid osmotic pressure)
血浆胶体渗透压------血浆白蛋白
13
二、体内外液体交换平衡失调 球—管失平衡基本形式示意图
H2O Na+
球-管平衡
球 - 管失平衡
14
1.肾小球滤过率降低
原因 （1）广泛的肾小球病变 （2）有效循环血量明显减少
15
2.近曲小管重吸收钠水↑
（1）心房肽分泌减少 （2）肾小球滤过分数
16
（2）肾小球滤过分数 （filtration fraction, FF）
FF=GFR/RBF
交 入球A收缩 RBF
感
神 经
出球A收缩
滤过压
GFR /RBF FF
肾小管周围毛细血管的胶渗压 无蛋白液滤出
钠水重吸收增多 17
3.远曲小管和集合管重吸收钠水
（1）醛固酮增多 分泌增加 灭活减少
（2）ADH分泌增多 有效循环血量下降 血浆渗透压增高
❖ 近曲小管重吸收钠水
心房肽分泌 肾小球滤过分数
❖ 远曲小管和集合管重吸收钠水
醛固酮分泌 抗利尿激素分泌
19
水肿的特点及 对机体的影响
20
(一) 水肿的特点
1. 水肿液的性状
21
2. 水肿的皮肤特点:
显性水肿 隐性水肿
凹陷是怎样形成的?
22
3.全身性水肿的分布特点
心性水肿----身体低 垂部位
（一）毛细血管流体静压↑
(increased capillary hydrostatic pressure)
机制:可致平均有效滤过压增大。 原因：静脉压增高或动脉充血。
10
（二）血浆胶体渗透压降低
(Decreased plasma colloid osmotic pressure)
血浆胶体渗透压------血浆白蛋白
13
二、体内外液体交换平衡失调 球—管失平衡基本形式示意图
H2O Na+
球-管平衡
球 - 管失平衡
14
1.肾小球滤过率降低
原因 （1）广泛的肾小球病变 （2）有效循环血量明显减少
15
2.近曲小管重吸收钠水↑
（1）心房肽分泌减少 （2）肾小球滤过分数
16
（2）肾小球滤过分数 （filtration fraction, FF）
FF=GFR/RBF
交 入球A收缩 RBF
感
神 经
出球A收缩
滤过压
GFR /RBF FF
肾小管周围毛细血管的胶渗压 无蛋白液滤出
钠水重吸收增多 17
3.远曲小管和集合管重吸收钠水
（1）醛固酮增多 分泌增加 灭活减少
（2）ADH分泌增多 有效循环血量下降 血浆渗透压增高
病理生理学课件-水肿
Edema
导致血管内外液体交换失衡的因素
（2）血浆胶体渗透压
Decreased synthesis of protein：Liver function insufficiency Increased loss：Nephrotic syndrome Inadequate intake: Malnutrition Increased degradation：Chronic consumptive diseases
机
制
一、 血管内外液体交换失衡导致组织液的生成增多 二、肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留
血管内外液体交换的调控
平均有效 = 流体静压 毛细血管 — 平均血压 组织间隙 = 2.33-(-0.87)=3.2Kpa 流体静压
有效胶体 = 血浆胶体 — 组织间隙 =3.72-0.67=3.05Kpa 渗透压 渗透压 胶体渗透压
（一）水肿液的特点
渗出液，漏出液
（二）皮下水肿的皮肤特点
隐性水肿（非凹陷性），显性水肿（凹陷性）
（三）全身性水肿的分布特点
影响水肿分布特点的因素有：重力和体位、皮下组织结构的
致密性和皮肤厚度与伸展性、病因作用对局部静脉及毛细血管血 液动力学影响的程度。
*右心衰竭或全心衰竭，水肿首先出现在体位低垂部位，如下肢。
毛细血管、组织间隙、毛细淋巴管之间的液体交换
急性肾小球肾炎 原发性Ald增多症 球-管平衡 球-管失平衡
心力衰竭
皮质肾单位和髓旁肾单位的生理解剖特点比较
皮质肾单位
小动脉口径
交感神经末梢密度 血液供应百分量 肾素பைடு நூலகம்量 髓袢长度
髓旁肾单位
入球>出球
入球>出球 94% 多 短（仅伸及外髓质层） 弱
配套课件 病理生理学水肿
❖平均有效流体静压(滤出)=毛细血管流体静压y -组 织静水压=23-(-2)=25
❖平均有效胶体渗透压(回流)=毛细血管胶体渗透压 -组织间液胶体渗透压=25-8=17
❖ 有效滤过压=25-17=8
❖ 两对力,一个壁,淋巴回流莫忘记
（一）血管内外液体交换失衡 病理生理学
——组织液生成大于回流
Pathophysiolog y
❖ 不利 ▪ 取决于水肿发生的部位、程度、速度及持续 时间 • 细胞营养障碍 • 对器官组织机能活动的影响
五、常见的水肿
❖心性水肿 ❖脑水肿 ❖肝性水肿 ❖肺水肿 ❖肾性水肿
病理生理学 Pathophysiolog
y
脑水肿
病理生理学 Pathophysiolog
y
❖概念 ▪ 脑组织体积和脑容量的增加
稀血症 水肿
细胞水肿
分类
❖ 按水肿波及的范围 ❖ 按发生的原因 ❖ 按发生部位 ❖ 按水肿液的多少
病理生理学 Pathophysiolog
y
二、发病机制
❖ 血管内外液体交换失衡 ——组织液的生成大于回流
❖ 体内外液体交换失衡 ——钠、水潴留
病理生理学 Pathophysiolog
y
病理生理学 Pathophysiolog
y
❖治疗原发病 ❖限制水的摄入 ❖甘露醇脱水，利尿剂利尿
病案1
病理生理学 Pathophysiolog
y
患儿，男性，9岁，因浮肿、少尿、血尿入院。
患儿3天前晨起后出现双眼睑浮肿，渐波及颜面部及双下肢。 有尿少，呈浓茶色。第2天小便发红，尿量比前更少，并出现 头晕、头痛。
体格检查：体温36.6℃，脉搏88次/分，呼吸31次/分，血压 140、100mmHg。咽红，扁桃体Ⅱ°肿大，肾区叩击痛 （+），双下肢轻度凹陷性水肿。
❖平均有效胶体渗透压(回流)=毛细血管胶体渗透压 -组织间液胶体渗透压=25-8=17
❖ 有效滤过压=25-17=8
❖ 两对力,一个壁,淋巴回流莫忘记
（一）血管内外液体交换失衡 病理生理学
——组织液生成大于回流
Pathophysiolog y
❖ 不利 ▪ 取决于水肿发生的部位、程度、速度及持续 时间 • 细胞营养障碍 • 对器官组织机能活动的影响
五、常见的水肿
❖心性水肿 ❖脑水肿 ❖肝性水肿 ❖肺水肿 ❖肾性水肿
病理生理学 Pathophysiolog
y
脑水肿
病理生理学 Pathophysiolog
y
❖概念 ▪ 脑组织体积和脑容量的增加
稀血症 水肿
细胞水肿
分类
❖ 按水肿波及的范围 ❖ 按发生的原因 ❖ 按发生部位 ❖ 按水肿液的多少
病理生理学 Pathophysiolog
y
二、发病机制
❖ 血管内外液体交换失衡 ——组织液的生成大于回流
❖ 体内外液体交换失衡 ——钠、水潴留
病理生理学 Pathophysiolog
y
病理生理学 Pathophysiolog
y
❖治疗原发病 ❖限制水的摄入 ❖甘露醇脱水，利尿剂利尿
病案1
病理生理学 Pathophysiolog
y
患儿，男性，9岁，因浮肿、少尿、血尿入院。
患儿3天前晨起后出现双眼睑浮肿，渐波及颜面部及双下肢。 有尿少，呈浓茶色。第2天小便发红，尿量比前更少，并出现 头晕、头痛。
体格检查：体温36.6℃，脉搏88次/分，呼吸31次/分，血压 140、100mmHg。咽红，扁桃体Ⅱ°肿大，肾区叩击痛 （+），双下肢轻度凹陷性水肿。
病理生理学ppt水肿
3. 远曲小管和集合管重吸收钠水增加 (1) ALDO分泌增多 ECBV↓ 致密斑钠负荷↓ 肾血流量↓ 交感神经(+) 肾素↑ RAAS(+) 钠水潴留 ALDO↑
LOGO
（2）ADH分泌增多
ECBV↓ RAAS兴奋
ALDO↑
左心房的容量感受器兴奋 主动脉压力感受器兴奋
Na重吸收↑
下丘脑渗透压感受器兴奋 垂体后叶分泌ADH↑ 水潴留
LOGO
(二) 水肿对机体的影响
1．细胞营养障碍
2．组织器官功能活动障碍
LOGO
LOGO
四．重要水肿举例
（一）全身性水肿
1、心性水肿发生机制
⑴ 肾小管重吸收钠水增加： ①ALDO分泌↑；②ADH分泌↑； ③FF↑； ④ANP分泌↓。
⑵ GFR↓； ⑶ 体静脉压和毛压↑；
⑷ 血浆胶体渗透压↓；
⑸ 淋巴回流障碍。
此ppt下载后可自行编辑
病理生理学
水 肿
OUTLINE
水肿概念与分类 水肿的发生机制 水肿的特点及对机体的影响
器官性水肿
LOGO
同一患者正常状态和发病状态
患病时
患病前
病例
陈某某，男，11岁，广西浦北人，因“浮肿、尿异 常2年余”于1999年8月27日收入院。患儿于1997年9月3 日无明显诱因下开始出现双眼睑浮肿、晨起明显，尿少，
Questions
1) 简述局部性水肿的发生机制? 2) 简述钠水潴留的发生机制? 3) 简述全身性水肿的发生机制? 4) 水钠潴留一定导致全身性水肿?
LOGO
此ppt下载后可自行编辑
LOGO
LOGO
（二）器官性水肿
1．肺水肿
⑴ 概念 过多的液体积聚在肺组织间隙和