心肌标记物
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《心肌标志物检查》课件
05
心肌标志物检查的未来发展与展 望
心肌标志物检查的新技术与新方法
高灵敏度检测技术
随着生物技术的进步，心肌标志物的检测将更加精准和灵敏，有 助于早期发现和诊断心肌损伤。
自动化检测设备
新型的自动化检测设备将进一步提高检测效率和准确性，减少人为 误差。
床旁即时检测（POCT）
便携式心肌标志物检测设备将使得床旁即时检测成为可能，为急救 和紧急情况下的诊断提供便利。
详细描述
B型钠尿肽是由心肌细胞合成和分泌的一种多肽类激素，在心衰时分泌增加，通过检测B型钠尿肽的浓度可以评估 心衰的严重程度，同时有助于预测患者的预后。
心型脂肪酸结合蛋白检测
总结词
心型脂肪酸结合蛋白检测具有早期诊断心肌损伤的优势，尤其在心肌梗死的早期诊断中具有重要价值 。
详细描述
心型脂肪酸结合蛋白是心肌细胞内的低分子量蛋白质，在心肌损伤时快速释放入血，通过检测心型脂 肪酸结合蛋白的浓度可以早期发现心肌损伤，为及时治疗提供依据。
03
心肌标志物检查的方法与技术
心肌酶谱检测
总结词
心肌酶谱检测是心肌标志物检查的常用方法之一，通过检测 心肌酶的活性，评估心肌损伤程度。
详细描述
心肌酶谱检测包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CKMB）、乳酸脱氢酶（LDH）等指标的检测，这些酶在心肌损 伤时释放入血，通过检测其活性可以帮助判断心肌损伤的程 度。
肌钙蛋白检测
总结词
肌钙蛋白检测是心肌标志物检查的重 要手段，对诊断心肌梗死具有高敏感 性和特异性。
详细描述
肌钙蛋白是心肌细胞内的结构蛋白， 当心肌受损时释放入血，通过检测肌 钙蛋白的浓度可以早期发现心肌损伤 ，尤其在心肌梗死的诊断中具有重要 价值。
心肌标志物
CPR是一种急性时相反应蛋白,肝脏是其主要的合 成器官, 人体其他部位如冠状动脉平滑肌细胞、神 经元细胞、血管内皮细胞、脂肪细胞、肾小管上 皮细胞等在炎症刺激或病理状态下都能合成和分 泌CRP
C反应蛋白
• CRP在急性心肌梗塞的早期即可出现异常增高 • CRP升高还见于发热、肿瘤、细菌感染、组织损 伤、风湿、外周血管病、移植排斥等多种疾病急 性时，是全身炎症反应的一部分。特异性差
L/O/G/O
• 心肌标志物及其临床意义
心肌标志物
心肌酶谱 心肌蛋白
• 心肌标志物
循环血液中可测出的生物化学物质能敏感、特 异地反映心肌损伤及严重程度，可作心肌损伤的 筛查、诊断、预后评定和随访治疗的标志。正常 情况下，主要存在于心脏，在心脏或心血管异常 情况下由心脏大量释放
心肌酶
• 天门冬氨酸氨基转移酶 肌酸激酶（CK）及其同工酶 乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶
L/O/G/O
Thank You!
疑问：CK-MB大于CK
• 血清中CK-BB升高或存在巨CK1、巨CK2 时（巨CK1、巨CK2其活性不受抗CK-M单 体的抗体抑制），其M亚基活性同CK-MB 中B亚基一起被检测，结果自然明显高于真 实值，现推荐用抗CK-MB单克隆抗： CK-MB对AMI的敏感性和特异性均较 高，AMI发病后4小时增高，16-24h达到高峰，3 日左右恢复正常
临床意义
• 心肌肌钙蛋白在AMI后2-4小时就能在血清 中测出12-48小时达高峰，能检测微小损伤 • 肌钙蛋白在血中浓度和心肌损伤范围有较 好的相关性。胸痛发作6h后，肌钙蛋白浓 度正常可排除急性心肌梗塞
• 有较长的窗口期，有利于诊断迟到的急性 心肌梗塞及不稳定心绞痛、心肌炎
• 缺点：由于窗口期长，诊断近期发生的心梗及再 梗死效果较差 • 肌钙蛋白（cTn）升高但并不能揭示损伤的原因。 有许多潜在的疾病也可引起cTn释放，如心力衰竭 、心脏介入治疗、手术，心肌炎、心脏钝性损伤 终末期肾病等
心脏标志物
Gal-3 可能是心肌纤维化的上游原因，而不是下游标 志物，其水平的升高可导致心肌纤维化的进展。
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总结
目前心脏标志物方向进展 迅速，还有很多未广泛应 用于临床的标志物如 MMP、 miRNA 标志物等。 希望在未来能够广泛应用 于临床，为精准诊断和治 疗贡献力量。
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BNP 和 NT-proBNP 均是急慢性心力衰竭很好的诊断标志物，并可用 于危险分层[5]。BNP ＜ 100 ng/L 或 NT-proBNP 小于 300 ng/L 为排除急性心力衰竭的切点；而当 NT-proBNP ＞ 5000 ng/L 提示 心衰患者短期死亡风险较高，＞ 1000 ng/L 提示长期死亡风险较高。
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血管炎性标志物
2、髓过氧化酶（myeloperpxidase，MPO）
MPO 又称过氧化物酶，是血管炎症的指标，能够预测 健康人群未来冠心病的发生，早期发现亚健康人群血管 粥样斑块的形成及稳定性，判断冠心病患者 6 个月内 心肌梗死的风险。
MPO 表达和活性增加早于 cTNT 和 CK-MB，甚至在 患者发生胸痛的 2 小时内其水平明显升高，是预测 ACS 的重要指标。
半乳凝素-3
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心脏纤维化标志物
1、血清可溶性基质裂解素（soluble suppression of tumo来自igenicity 2，sST2）
sST2 是白介素 1（IL-1）家族受体中的一员，IL33 可与 sST2 结合，通过拮抗心肌肥大和心肌纤 维化起到心脏保护的作用，因此 sST2 可作为心肌 纤维化和心室重构的新型生物标志物。
CK-MB 为肌酸激酶的同工酶，主要存在于心 肌细胞的外浆层，急性心肌梗死时 3～8 小时 开始升高，16～24 小时达峰值，3 天后恢复 正常。CK-MB 作为急性心肌梗死诊断的重要 标志物，其特征性的动态演变具有很高的特异 性。
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总结
目前心脏标志物方向进展 迅速，还有很多未广泛应 用于临床的标志物如 MMP、 miRNA 标志物等。 希望在未来能够广泛应用 于临床，为精准诊断和治 疗贡献力量。
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BNP 和 NT-proBNP 均是急慢性心力衰竭很好的诊断标志物，并可用 于危险分层[5]。BNP ＜ 100 ng/L 或 NT-proBNP 小于 300 ng/L 为排除急性心力衰竭的切点；而当 NT-proBNP ＞ 5000 ng/L 提示 心衰患者短期死亡风险较高，＞ 1000 ng/L 提示长期死亡风险较高。
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血管炎性标志物
2、髓过氧化酶（myeloperpxidase，MPO）
MPO 又称过氧化物酶，是血管炎症的指标，能够预测 健康人群未来冠心病的发生，早期发现亚健康人群血管 粥样斑块的形成及稳定性，判断冠心病患者 6 个月内 心肌梗死的风险。
MPO 表达和活性增加早于 cTNT 和 CK-MB，甚至在 患者发生胸痛的 2 小时内其水平明显升高，是预测 ACS 的重要指标。
半乳凝素-3
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心脏纤维化标志物
1、血清可溶性基质裂解素（soluble suppression of tumo来自igenicity 2，sST2）
sST2 是白介素 1（IL-1）家族受体中的一员，IL33 可与 sST2 结合，通过拮抗心肌肥大和心肌纤 维化起到心脏保护的作用，因此 sST2 可作为心肌 纤维化和心室重构的新型生物标志物。
CK-MB 为肌酸激酶的同工酶，主要存在于心 肌细胞的外浆层，急性心肌梗死时 3～8 小时 开始升高，16～24 小时达峰值，3 天后恢复 正常。CK-MB 作为急性心肌梗死诊断的重要 标志物，其特征性的动态演变具有很高的特异 性。
心肌标志
2、AM I后6~ 12 h, 血中AST 开始升高, 在48 h达高 峰, 其值可达参考值上限的4~ 10倍, 与心肌坏死 范围和程度有关, 3~ 6 d后恢复正常。 3、若再次增高提示梗死范围扩大或新的梗死发生。
乳酸脱氢酶( LDH )
1、 乳酸脱氢酶（LD）分子量为l35～140KD，由 两种亚单位组成：H（表示heart）和M（表示 muscle）。它们按不同的形式排列组合形成含4个 亚基的5种同工酶，即：LD1（H4）、LD2（H3M1）、 LD3（H2M2）、LD4（HM3）、LD（M4）。
4.生理性增高 人体在运动后将导致CK活性明显增 高，运动越剧烈，时间越长，则CK活性上升的幅 度越大，通常在运动后l2～20小时达到峰值，并 维持36～48小时。也有报道，怀孕妇女通常在 14～26周时出现CK活性降低，而后又逐渐增高， 分娩时CK升高。
5.由于骨骼肌中CK单位含量极高，且其全 身总量大大超过心肌，所以在各种肌肉损 伤和疾病时，CK极度升高，活性常高于参 考数值数十至数百倍。 6.在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK也可增高。
BNP的生理作用
抑制肾素－血管紧张素－醛固酮的分泌， 提高肾小球滤过率，利钠、利尿
舒张血管平滑肌、扩张动静脉 脏前
降低血压、心
负荷
抑制心肌纤维化、血管平滑肌增生、抗冠脉痉挛
阻断交感神经系统 、抑制肾上腺皮质激素的释放
抑制纤溶酶原激活物抑制理因素
肌红蛋白（MYO）
肌红蛋白（Mb） -----分子量为17.5KD，是一种含有亚铁的血红素低分子 量氧结合蛋白，有贮存氧和运输氧的功能，广泛分布于 心肌和骨骼肌中。健康人血中含量低，很少与白蛋白结 合，主要在肾脏代谢并排出，部分由单核-巨噬细胞系 统代谢，体内分解过程类似于血红蛋白。
乳酸脱氢酶( LDH )
1、 乳酸脱氢酶（LD）分子量为l35～140KD，由 两种亚单位组成：H（表示heart）和M（表示 muscle）。它们按不同的形式排列组合形成含4个 亚基的5种同工酶，即：LD1（H4）、LD2（H3M1）、 LD3（H2M2）、LD4（HM3）、LD（M4）。
4.生理性增高 人体在运动后将导致CK活性明显增 高，运动越剧烈，时间越长，则CK活性上升的幅 度越大，通常在运动后l2～20小时达到峰值，并 维持36～48小时。也有报道，怀孕妇女通常在 14～26周时出现CK活性降低，而后又逐渐增高， 分娩时CK升高。
5.由于骨骼肌中CK单位含量极高，且其全 身总量大大超过心肌，所以在各种肌肉损 伤和疾病时，CK极度升高，活性常高于参 考数值数十至数百倍。 6.在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK也可增高。
BNP的生理作用
抑制肾素－血管紧张素－醛固酮的分泌， 提高肾小球滤过率，利钠、利尿
舒张血管平滑肌、扩张动静脉 脏前
降低血压、心
负荷
抑制心肌纤维化、血管平滑肌增生、抗冠脉痉挛
阻断交感神经系统 、抑制肾上腺皮质激素的释放
抑制纤溶酶原激活物抑制理因素
肌红蛋白（MYO）
肌红蛋白（Mb） -----分子量为17.5KD，是一种含有亚铁的血红素低分子 量氧结合蛋白，有贮存氧和运输氧的功能，广泛分布于 心肌和骨骼肌中。健康人血中含量低，很少与白蛋白结 合，主要在肾脏代谢并排出，部分由单核-巨噬细胞系 统代谢，体内分解过程类似于血红蛋白。
心肌标志物的临床应用
24
3、肌酸激酶同工酶 生物学基础
肌酸激酶（CK） 由二个亚单位组 成二聚体，主要 有三种形式：
CK-MM：骨骼肌、心肌 CK-BB：脑组织、胃肠、肺组织等 CK-MB：心肌
CK-MB主要存在于心肌细胞的外浆层，是临 床诊断心肌损伤的心肌酶谱中最具特异性的酶。
25
影响CK-MB升高的因素
不稳定型心绞痛 急性冠脉综合征 心脏炎 心肌疾病 循环衰竭和休克 横纹肌溶解症 恶性高热
既往史：高血压病史20余年，高脂血症病史10余年，否认糖尿病史 。吸烟史30余年。
体格检查：血压182/96mmHg。神清语利，双肺呼吸音清晰，未闻及 干湿性啰音。心率84次/min，律齐，心音减弱，各瓣膜听诊区未及 杂音。腹平软，无压痛，肝脾未触及，双下肢无浮肿。神经系统检 查未见明显阳性定位体征，双侧Babinski征。
1994-1995年 cTnT、cTnI分 别被美国FDA 批准用于临床
AMI诊断
高度敏感性和几 乎百分百的心肌 组织特异性
19
急性冠脉综合征(ACS)
定义
以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或 糜烂，继发完全或不完全闭塞性血栓 形成为病理基础的一组临床综合征。
类型
u 不稳定型心绞痛(UA) u 非ST段抬高的急性心肌梗死(NSTEMI) u ST段抬高的心肌梗死(STEMI)
−出现局部缺血的症状； −局部缺血引起的心电图的变化：ST-T段的改变或新的LBBB或新的Q波的形成； −新出现的心肌存活量的下降或局部室壁活动异常的影像学证据； −血管造影或尸检发现冠脉内血栓；
21
肌钙蛋白升高
缺血性
分析性
非缺血性
ACS
典型AMI STEMI NSTEMI
心功能检测指标 ——心肌标志物
心肌酶临床的应用发展
• 1954年，提出血中AST的变化可作为急性心 肌梗死（AMI）的生化标志物。
• 1955年，报道LDH的变化也与AMI有关。 • 1957年，发现LDH有不同的组份，而AMI时
只是其中某一组分的变化明显。 • 1960年，报道CK在AMI时出现增高，并且其
特异性比AST和LDH要高。
心肌标志物的分类
• 1心肌坏死标志物； • 2心肌损伤标志物； • 3心肌缺血标志物； • 4炎症标志物。
心肌标志物的分类
• 1感染标志物； • 2血栓形成标志物； • 3心肌缺血标志物； • 4坏死标志物。
心肌酶
• 1、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）及同工酶
• 2、乳酸脱氢酶（LDH）及同工酶 • 3、α-羟丁酸脱氢酶（HBDH） • 4、肌酸激酶（CK）及同工酶 • 5、糖原磷酸化酶BB
CK-MB假性增高
• 巨CK2是一种低聚的线粒体CK，又称CK-Mt， 存在于细胞线粒体膜上，不会在健康人血 清中出现，它与恶性肿瘤密切相关，尤其 是胃肠道恶性肿瘤。当线粒体崩解时CK-Mt 呈低聚状态进入血液，CK-Mt的抗原性与 CK-M和CK-B不同，故抗M的抗体不能抑制 CK-Mt，导致CK-MB的假阳性，因此，当CKMB占总CK活性的25%以上，有时甚至到高达 50%以上，结合临床可以排除AMI，应考虑 有无肝病或恶性肿瘤的发生。
2590
80
2070
60
1550
东部
40
1030
西部 北部
20
510
0
0 第一季度 第二季度 第三季度 第四季度
心梗
肌损
CK-MB/CK比值分布图
CK-MB临床意义
• 4、预测：对不稳定心绞痛的病人， CK-MB 增加，数月后心肌梗死的发生和死亡都明 显高。
心肌标志物
危险分层决定限
AccuTnI两个非常有意义的临床决定限：
(1) 心肌损伤Cutoff Value：＞0.04ng/ml
(2) AMI Cutoff Value：＞0.50ng/ml
危
险
度
预
测
非ST段抬高缺血性不适
ACCU TnI （胸痛发生后6-12小时） 肌钙蛋白 阴性 低危险 其他疾病？ 肌钙蛋白 阳性 NSTEMI 高危险
心肌标志物检测的临床意义
一、前言
急性冠状动脉综合症（ACS）是指由急性心肌缺血引 起的一系列临床症候群。在美国，每年有大约800万非创
伤性胸痛的急诊患者，由于ACS患者发生心源性死亡及缺
血性并发症的高危险性，因此需要将ACS患者从这些患者 中鉴别出来。
急性冠状动脉综合征 （acute coronary synsdrome,ACS ）
对于cTn作为一个特异性心血管指标用于临床对心肌 梗死(MI)的诊断或急性冠脉综合症(ACS)的危险分层提出 了对试剂的要求，如：检测的灵敏度，不精密度的要求， 抗体必须检测cTn分子的稳定结构区域，没有嗜异性抗体 的干扰，对样品没有抗凝剂(尤其是肝素)的要求，Cut-off
值设定在> 99%分位值，试剂在此值的不精密度<10%CV，
除心肌缺血引起cTn升高外， 还有哪些状况或疾病会引起升高？
必须十分清楚的认识到除了心肌缺血外，还有一些 临床状况会导致心肌受损而引起cTn水平的升高。例如： 外伤(包括挫伤、切除、电击伤、心肌活检、心脏手术等)， 充血性心衰(急性或慢性)，高血压，低血压伴心率不齐， 非心脏手术病人手术后，肾衰，糖尿病，甲状腺机能减退， 心肌炎，肺栓塞，脓血症，烧伤，淀粉样变性病，急性神 经系统疾病，心肌受损后的横纹肌溶解，衰竭等。
心肌标志物的分类和临床应用
心肌标志物的分类和临床应用心肌标志物的发展简介急性心肌损伤、慢性心力衰竭和动脉粥样硬化等心血管疾病是严重危害人类健康的常见疾病。
从50年代以来，动态测定一些代谢酶活性一直是诊断急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）的金标准。
但这些酶并不是心肌所特有，在人体的其他器官和肌肉中也大量存在，除AMI外，因运动、炎症也可引起升高，而且这些心肌酶的分子量较大，从坏死组织进入血液较一些小分子物质慢，而且酶的活性时间短，其窗口时间也短，对临床诊断的帮助价值常因此而受到限制。
由于酶活性检测对辅助诊断心肌损伤的敏感性和特异性较差，特别是当心电图（electrocardiogram，ECG）改变不明显或为无Q波的心肌梗死（MI）、不稳定心绞痛、心肌炎或中毒性心肌损伤及伴有肾功能衰竭、多器官功能不全或伴骨骼肌损伤等疾病时，更难以准确诊断。
而对于心力衰竭患者而言，过去一直没有一项很好的实验室检测指标用于评价心力衰竭程度，而仅依赖心电图、超声心动图和心脏核磁共振等。
由于心力衰竭的患病率和死亡率极高，且近年来一直呈上升趋势，早期发现和预防心力衰竭进一步加重具有非常重要的临床价值。
近几年来，一些新的具有高度特异性和敏感性的心肌标志物检测指标已较为普遍地用于临床实验室诊断，如肌钙蛋白T或I、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶（isoenzyme of creatine kinase containing M and B subunits，CK-MB）、B型尿钠肽、超敏C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）等。
对这些新的心肌标志物的正确应用为临床准确诊断、鉴别诊断和判断治疗效果起到了革命性的作用。
由于这些新的指标是近几年才开始在国内逐步普及应用，因此掌握与之相关的生物学特点，是临床对其合理运用和选择的前提条件。
心肌损伤标志物的类型及应用1．心肌标志物的类型：心肌损伤标志物主要有肌钙蛋白T（troponin T）、肌钙蛋白I（troponin I）、肌酸激酶同工酶质量（CK-MB mass）和肌红蛋白（myoglobin）。
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Hamm等人在就诊当时和4h之后检测肌钙蛋白，在非ST 段抬高的病人中，TNT的敏感性从51%升94%，TNI从 66%上升到100%
心脏肌钙蛋白诊断AMI的特异性为89–98%。特异性差异 也反映了各研究中，诊断AMI的“金标准”的不同
TnI和 TnT
首检阳 达峰时 敏感性 性时间 间（h） （%） （h）
PCI相关的心肌梗死（4型）心脏标志物升高要大 于正常范围上限的第99百分位数的3倍
CABG相关的心肌梗死（5型）心脏标志物的升 高要大于正常范围上限的第99百分位数的5倍
CK-MB 同功酶
CK-MB主要存在于心肌，在CK的三种同功酶中最具心肌特 异性，报道可以达到97–99%
心肌坏死后4-6h开始升高，持续24–48 h， 首次CK-MB诊断AMI的敏感性为23–57% 多次检测可提高对AMI的诊断敏感性，在就诊后3h时复查
心脏标记物
心脏标记物临床地位
不典型病人的鉴别诊断 危险分层与预后 监测病情进展 协助治疗决策的选择
病理生理
诊断与预后
治疗更新
炎症标记物
CRP, IL-6, IL-8, IL-1, IL-18, TNF-R, IL-10, IL-4, sICAM-1, MMP-9/TIMP-1
缺血、坏死标记物
是一组包括从不稳定心绞痛（UA）、 NSTEMI到STEMI的临床综合征的总和
在所有急诊就诊的胸痛病人中，约25%最 终确诊为ACS
急性冠脉综合征（ACS） 心电图
非ST段抬高的ACS（NSTACS） STEMI
坏死标志物
确诊
UA
NSTEMI
STEMI
急性心肌梗死分类
1型：缺血导致的自发性心肌梗死：斑块破裂、糜烂，或开裂、 夹层等原发性冠脉事件引起
2型：氧供需不平衡引起的缺血所导致的心肌梗死：冠脉痉挛、 贫血和低血压
3型：心脏性猝死伴缺血症状，伴新发ST抬高或LBBB，或血管 造影或尸检证实冠状动脉内血栓，死亡之前已获取血样标本
4a型：PCI相关的心肌梗死 4b型：支架内血栓形成导致的心肌梗死 5型：CABG相关的心肌梗死
1型和2型急性心肌梗死的诊断标准
CK-MB可以使诊断的敏感性提高到88%，就诊后9h的诊断 敏感性达到最高
骨骼肌中，CK-MB占到总CK的3%左右，因此骨 骼肌坏死时也会发生CK-MB的非特异性升高
CK-MB升高<总量的2.5%考虑为骨骼肌损伤所致， >5%考虑心肌损伤
CK-MB 首检阳性 达峰时间 敏感性 时间（h） （h） （%）
没有CK-MB升高而只有肌钙蛋白升高，提示“微梗死”， 坏死心肌的数量相对较少
肌钙蛋白升高是病人死亡和再发梗死等不良心脏事件的 强烈预测因子
心脏肌钙蛋白升高的病人在抗凝治疗、糖蛋白Iib/IIIa受体 抑制剂和早期侵入性血管重建等治疗措施中的获益更大
首次检测肌钙蛋白诊断AMI的敏感性从4%到66%不等， 连续检测可显著提高
单次检测
35
4-6
12-24
连续检测
95
特异性 阳性预测 阴性预测 （%） 值（%） 值（%）
85
25
90
95
73
99
Ck-MB对心肌梗死的诊断优势
CK-MB在2-3天内回复到基线水平，肌钙蛋白水平回复到正 常水平的时间大约为1周
心肌梗死的早期（3-6天），若出现CK-MB的水平的再次升 高，则提示再发心梗或梗死面积的扩大，而这一时间正好 肌钙蛋白诊断心梗的“盲区”
Troponin, Myoglobin, CK-MB，H-FABP，IMA
内皮活化标记物
sCD40L, PIGF, Flt-1, VCAM-1, E-Selectin, ADMA
代谢标记物
Adiponectin, Leptin, PLA2
MPO
氧化标记物
Hcy, Gpx-1, ADMA, Isoprost.
特异性 阳性预测值 阴性预测值
（%）
（%）Βιβλιοθήκη （%）胸痛4小 时
35
96
56
91
胸痛10 4-10
8-28
89
95
72
98
小时
肌红蛋白（MYO）
分子量小（17KD）、非结合的胞浆蛋白，存在 于心肌和骨骼肌的肌肉组织中
AMI后1-2h之后就会升高，早于CK-MB和肌钙蛋 白，使其成为快速建立AMI诊断指标
血流动力学标记物
BNP
心肌缺血/坏死标志物
传统——TNT或cTNI、CK-MB 、MYO？ 新出现——钴结合血清白蛋白（human serum
albumin cobalt binding）、心型脂肪酸结 合蛋白（H-FABP）、IMA、C反应蛋白以及髓 过氧化酶（MPO）
急性冠脉综合征(ACS)
在心肌梗死的患者，可以通过CK-MB的水平与坏死心肌的 面积相关，但无CK-MB升高不能排除心肌梗死
心脏肌钙蛋白
心脏肌钙蛋白检测改变了AMI的定义（如前） 在心肌开始发生坏死的4-12h，在血液中就可以
检测到TNI和TNT，24-48h达到峰值 心脏肌钙蛋白浓度的升高可以持续7–10天
检测心肌坏死，肌钙蛋白比CK-MB更具敏感性和特异性， 并且被推荐为诊断心肌梗死的心脏标志物
特异性差：MYO普遍存在于骨骼肌中，故骨骼肌损伤也会 出现MYO升高。
MYO 首检阳性 达峰时 敏感性 特异性 阳性预测值 阴性预测值
时间（h） 间（h） （%） （%）
（%）
（%）
单次检测 1-2
6-7
55
_
_
_
连续检测 （12-36h消失） 90-100
_
_
检测MYO最好在症状出现的6h之内。MYO在症 状发生的12-36h之后会很快消失，因此在延误就 诊的胸痛病人中价值有限
在症状出现后马上就诊的急诊病人，MYO诊断心肌梗死的 敏感性要优于CK-MB，两者分别为55%和23%
连续检测能提高诊断的敏感性，在一项研究中，肌红蛋白 在0，3和6h的敏感性分别为14%，90%和100%
至少检测到1次心脏标志物（肌钙蛋白最佳）的升高（和/或 下降）超过正常范围上限的第99百分位数，并至少伴有以 下1条缺血表现： 心肌缺血症状 心电图新发的缺血表现（新发的ST-T改变或新发LBBB） 心电图出现病理性Q波 影像学新出现的心肌活动能力消失或新发局部室壁活动 异常
心肌梗死后心脏标志物的出现 时间曲线
心脏肌钙蛋白诊断AMI的特异性为89–98%。特异性差异 也反映了各研究中，诊断AMI的“金标准”的不同
TnI和 TnT
首检阳 达峰时 敏感性 性时间 间（h） （%） （h）
PCI相关的心肌梗死（4型）心脏标志物升高要大 于正常范围上限的第99百分位数的3倍
CABG相关的心肌梗死（5型）心脏标志物的升 高要大于正常范围上限的第99百分位数的5倍
CK-MB 同功酶
CK-MB主要存在于心肌，在CK的三种同功酶中最具心肌特 异性，报道可以达到97–99%
心肌坏死后4-6h开始升高，持续24–48 h， 首次CK-MB诊断AMI的敏感性为23–57% 多次检测可提高对AMI的诊断敏感性，在就诊后3h时复查
心脏标记物
心脏标记物临床地位
不典型病人的鉴别诊断 危险分层与预后 监测病情进展 协助治疗决策的选择
病理生理
诊断与预后
治疗更新
炎症标记物
CRP, IL-6, IL-8, IL-1, IL-18, TNF-R, IL-10, IL-4, sICAM-1, MMP-9/TIMP-1
缺血、坏死标记物
是一组包括从不稳定心绞痛（UA）、 NSTEMI到STEMI的临床综合征的总和
在所有急诊就诊的胸痛病人中，约25%最 终确诊为ACS
急性冠脉综合征（ACS） 心电图
非ST段抬高的ACS（NSTACS） STEMI
坏死标志物
确诊
UA
NSTEMI
STEMI
急性心肌梗死分类
1型：缺血导致的自发性心肌梗死：斑块破裂、糜烂，或开裂、 夹层等原发性冠脉事件引起
2型：氧供需不平衡引起的缺血所导致的心肌梗死：冠脉痉挛、 贫血和低血压
3型：心脏性猝死伴缺血症状，伴新发ST抬高或LBBB，或血管 造影或尸检证实冠状动脉内血栓，死亡之前已获取血样标本
4a型：PCI相关的心肌梗死 4b型：支架内血栓形成导致的心肌梗死 5型：CABG相关的心肌梗死
1型和2型急性心肌梗死的诊断标准
CK-MB可以使诊断的敏感性提高到88%，就诊后9h的诊断 敏感性达到最高
骨骼肌中，CK-MB占到总CK的3%左右，因此骨 骼肌坏死时也会发生CK-MB的非特异性升高
CK-MB升高<总量的2.5%考虑为骨骼肌损伤所致， >5%考虑心肌损伤
CK-MB 首检阳性 达峰时间 敏感性 时间（h） （h） （%）
没有CK-MB升高而只有肌钙蛋白升高，提示“微梗死”， 坏死心肌的数量相对较少
肌钙蛋白升高是病人死亡和再发梗死等不良心脏事件的 强烈预测因子
心脏肌钙蛋白升高的病人在抗凝治疗、糖蛋白Iib/IIIa受体 抑制剂和早期侵入性血管重建等治疗措施中的获益更大
首次检测肌钙蛋白诊断AMI的敏感性从4%到66%不等， 连续检测可显著提高
单次检测
35
4-6
12-24
连续检测
95
特异性 阳性预测 阴性预测 （%） 值（%） 值（%）
85
25
90
95
73
99
Ck-MB对心肌梗死的诊断优势
CK-MB在2-3天内回复到基线水平，肌钙蛋白水平回复到正 常水平的时间大约为1周
心肌梗死的早期（3-6天），若出现CK-MB的水平的再次升 高，则提示再发心梗或梗死面积的扩大，而这一时间正好 肌钙蛋白诊断心梗的“盲区”
Troponin, Myoglobin, CK-MB，H-FABP，IMA
内皮活化标记物
sCD40L, PIGF, Flt-1, VCAM-1, E-Selectin, ADMA
代谢标记物
Adiponectin, Leptin, PLA2
MPO
氧化标记物
Hcy, Gpx-1, ADMA, Isoprost.
特异性 阳性预测值 阴性预测值
（%）
（%）Βιβλιοθήκη （%）胸痛4小 时
35
96
56
91
胸痛10 4-10
8-28
89
95
72
98
小时
肌红蛋白（MYO）
分子量小（17KD）、非结合的胞浆蛋白，存在 于心肌和骨骼肌的肌肉组织中
AMI后1-2h之后就会升高，早于CK-MB和肌钙蛋 白，使其成为快速建立AMI诊断指标
血流动力学标记物
BNP
心肌缺血/坏死标志物
传统——TNT或cTNI、CK-MB 、MYO？ 新出现——钴结合血清白蛋白（human serum
albumin cobalt binding）、心型脂肪酸结 合蛋白（H-FABP）、IMA、C反应蛋白以及髓 过氧化酶（MPO）
急性冠脉综合征(ACS)
在心肌梗死的患者，可以通过CK-MB的水平与坏死心肌的 面积相关，但无CK-MB升高不能排除心肌梗死
心脏肌钙蛋白
心脏肌钙蛋白检测改变了AMI的定义（如前） 在心肌开始发生坏死的4-12h，在血液中就可以
检测到TNI和TNT，24-48h达到峰值 心脏肌钙蛋白浓度的升高可以持续7–10天
检测心肌坏死，肌钙蛋白比CK-MB更具敏感性和特异性， 并且被推荐为诊断心肌梗死的心脏标志物
特异性差：MYO普遍存在于骨骼肌中，故骨骼肌损伤也会 出现MYO升高。
MYO 首检阳性 达峰时 敏感性 特异性 阳性预测值 阴性预测值
时间（h） 间（h） （%） （%）
（%）
（%）
单次检测 1-2
6-7
55
_
_
_
连续检测 （12-36h消失） 90-100
_
_
检测MYO最好在症状出现的6h之内。MYO在症 状发生的12-36h之后会很快消失，因此在延误就 诊的胸痛病人中价值有限
在症状出现后马上就诊的急诊病人，MYO诊断心肌梗死的 敏感性要优于CK-MB，两者分别为55%和23%
连续检测能提高诊断的敏感性，在一项研究中，肌红蛋白 在0，3和6h的敏感性分别为14%，90%和100%
至少检测到1次心脏标志物（肌钙蛋白最佳）的升高（和/或 下降）超过正常范围上限的第99百分位数，并至少伴有以 下1条缺血表现： 心肌缺血症状 心电图新发的缺血表现（新发的ST-T改变或新发LBBB） 心电图出现病理性Q波 影像学新出现的心肌活动能力消失或新发局部室壁活动 异常
心肌梗死后心脏标志物的出现 时间曲线