心肌梗死(超急性期和急性期)的心电图特征

合集下载

急性心肌梗死超急期的心电图诊断与鉴别

急性心肌梗死超急期的心电图诊断与鉴别

急性心肌梗死超急期的心电图诊断与鉴别心肌梗死超急期的心电图表现T波高耸:T波高耸是最早的心电图改变,可发生在ST段升高之前。

所谓T波高耸,是指面向梗死的导联上T波幅度增大,在前壁梗死时尤其明显,多以VB导联为著。

一般认为,心前导联T波振幅≥1.1mV,Ⅱ、Ⅲ、avF导联≥0.5mV 即为T波高耸。

高大T波结合典型临床表现可诊断为极早期梗死;或高大T波结合ST段升高,亦可诊断。

ST段抬高:ST段抬高是急性心肌梗死超急性期最主要的心电图改变,即梗死部位相应导联ST段抬高,而对应导联ST段则常降低,此期ST段抬高非常显著,有时抬高 1.0~1.5mV,多于发病后数分钟或数小时内发生。

少数病人面向梗死区的导联ST段仅有轻微抬高,而对应导联ST段则明显降低,应引起注意。

等位性Q波:所谓等位性Q波,是指在极早期梗死尚未充分发展时,成因梗死面积小,或因梗死局限于基底部或心尖部,在体表心电图上都不形成典型的病理性Q波,而产生各种特征性QRS波群形态改变,这种QRS波群的形态改变和病理性Q波一样,可作为急性心肌梗死的诊断指标,包括:①小Q波。

②QRS波群起始部的切迹、顿挫。

③进展性Q波。

④存在Q波区。

⑤R波丢失。

其他心电图表现:等位性Q波概念有助于提高心电图对心梗的诊断符合率及极早期诊断心梗,但需注意除外肺气肿、右室肥大、A型段波、束支体导阻滞等因素。

超急期心肌梗死心电图的鉴别诊断早期复极综合征(ERS):ERS是比较常见的正常变异心电图,据文献报道发生率1.0%~2.5%。

其发生机理多由心室某一部分在整个心室除极尚未结束之前,提前发生复极所致。

其心电图特征为:①ST段抬高在V3~V5导联可达3~4mm,V3最明显,但V6导联和肢体导联很少超过2mm,不伴对应ST段压低。

②ST 段抬高呈凹面向上。

③有明显T波。

④胸前导联T波高大、对称。

⑤心电图改变相对稳定,ST段抬高可持续数日、数月甚至数年不变。

⑥运动试验或口服药物(亚硝酸异戊脂)可使ST段回复基线。

心肌梗死的图形演变及分期

心肌梗死的图形演变及分期

心肌梗死的图形演变及分期急性心肌梗死发生后,心电图的变化随着心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一定演变规律。

根据心电图图形的演变过程和演变时间可分为超急性期、急性期、近期(亚急性期)和陈旧期。

1. 超急性期(亦称超急性损伤期)急性心肌梗死发生数分钟后,首先出现短暂的心内膜下心肌缺血,心电图上产生高大的T波,以后迅速出现ST段呈斜型抬高,与高耸直立T波相连。

由于急性损伤性阻滞,可见QRS振幅增高,并轻度增宽,但尚未出现异常Q波。

这些表现仅持续数小时,临床上多因持续时间太短而不易记录到。

此期若治疗及时而有效,有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。

2.急性期(充分发展期)此期开始于梗死后数小时或数日,可持续到数周,心电图呈现一个演变过程。

ST段呈弓背向上抬高,抬高显著者可形成单向曲线,继而逐渐下降;心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失,出现异常Q波或QS波;T波由直立开始倒置,并逐渐加深。

坏死型的Q波、损伤型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。

3.近期(亚急性期)出现于梗死后数周至数月,此期以坏死及缺血图形为主要特征。

抬高的ST段恢复至基线,缺血型T波由倒置较深逐渐变浅,坏死型Q波持续存在。

4.陈旧期(愈合期)常出现在急性心肌梗死3-6个月之后或更久,ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平,趋于恒定不变,残留下坏死型的Q波。

理论上异常Q波将持续存在终生,但随着瘢痕组织的缩小和周围心肌的代偿性肥大,其范围在数年后有可能明显缩小。

小范围梗死的图形改变有可能变得很不典型,异常Q波甚至消失。

需要指出:近年来,急性心肌梗死的诊断和治疗手段已发生很大变化,通过对急性心肌梗死患者早期实施有效治疗(溶栓、抗栓或介入性治疗等),已显著缩短整个病程,并可改变急性心肌梗死的心电图表现,可不再呈现上述典型的演变过程。

第五章 心肌梗死心 心电图

第五章 心肌梗死心 心电图

广泛前壁心梗
急性下壁心肌梗死
急性下壁心肌梗死
急性下壁心肌梗死、陈旧前壁心肌梗死
急性前间壁心肌梗死
三、急性非Q波心肌梗死心电图
1、ST段呈显著下降﹥0.1mv,avR导联ST段抬高, 持续时间超过24小时,持续数日或数周后ST 段又逐渐回到等电位线。 2、T波改变,ST段显著下降的导联上T波由直 立转为倒置并逐渐加深呈冠状T,持续数日后, T波倒置逐渐变浅。 3、ST-T演变过程性稳定期、陈旧性心肌梗死,倒置得T 波恢复正常或仍倒置。病理性Q波多为永久存 在,个别Q波可变窄或消失。
二、急性心肌梗死的定位诊断
• • • • • • • 前间壁: V1-V3 前壁: V3-V5 广泛前壁: V1-V6 高侧壁: I、avL 下壁: II、III、avF 后壁: V7-V9 右室壁: V3R、V4R、V5R
第五章 心肌梗死心电图诊断
内蒙古中医医院重症监护科 马燕
一 、典型心肌梗死心电图改变
1、坏死型Q波、QS波:坏死心肌完全丧失生物 电活动能力,由此引起某一方向的心肌动作电 位丧失。在心肌坏死部位的导联上出现病理性 Q波,Q波宽度≥ 0.04s,深度≥ 1/4R波。
2、损伤型ST段太高:在坏死心肌周围的一部分心肌因 缺血较严重而引起心肌损伤。这部分心肌所产生的损 伤电流表现为ST向量。在梗死部位有病理性Q波导联 的心电图表现为呈单向曲线弓背太高的ST段。
2、急性期:出现病理Q波,ST段呈弓背抬高、 T波倒置。
3、演变期:上升的ST段开始逐渐下降,回到 等电位线;倒置的T波逐渐加深呈冠状“T”. 然后又由深变浅,异常Q波仍存在,有些患者 Q波可能逐渐变浅或出现胚胎r波。此前为36周。有的病例ST段不能回到等电位线,ST 段抬高持续2个月以上者可能合并室壁瘤。

心肌梗死心电图

心肌梗死心电图

急性前壁透壁性心肌梗死 V2-5均呈QS型
(三)心肌梗死部位诊断
左冠状动脉前降支阻塞时常发生前壁 梗死,右冠状动脉阻塞时常发生下壁或下 后壁梗死,左冠状动脉旋支阻塞时常发生 侧壁梗死,但较少见。心肌梗死范围的大 小与反映梗死导联的多少呈正比。广泛性 心肌梗死时,在较多的导联上出现坏死型 波形,而局灶性心肌梗死则只在较少导联 上有表现。
2.收缩期损伤电流学说
缺血心肌不能完全除极,与正常除极
的心肌不同,在细胞膜上带有正电荷,二
者之间产生电流,即收缩期损伤电流。为
心外膜一侧损伤,使朝向外膜面上边的导 联ST段升高。
3.除极波受阻
当部分心肌损伤时,产生保护性除极
受阻,即大部分除极心肌呈负电位时,部
分受损伤部位不除极,仍为正电位,出现
二、急性心肌梗死的临床心电图诊断
1. 超急性损伤期(超急期)
(1)ST段斜直形抬高
(2)T波增高
(3)其他改变:如VAT延长,R波振幅增 加。
2.急性充分演变期
(1)ST段弓背向上型抬高,对应面导联
ST段下移。
(2)出现病理性Q波, R波增生不良现象,
R波逐渐下降。
(3)T波逐渐下降,可由直立逐渐转为倒
1 . ST 段 压 低 型 : 部 分 导 联 ST 段 压 低
>1mm。
2.ST段抬高型:部分导联ST段抬高>1~
2mm,可呈弓背向上,开始抬高,以后
转为压低。
3.T波倒置型:部分导联T波倒置>1mm多
与ST段压低型并存。
急性无Q波 心肌梗死
I、II、III、V14 T波呈冠状T倒 置, V2-4 ST段 下降,无Q波。
立T波可演变为后支开始(向下)倒置,

全面解读急性心梗的心电图特征

全面解读急性心梗的心电图特征

全面解读急性心梗的心电图特征一、特征性改变1、缺血性改变:冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变,最初期表现为T波振幅增高,双肢对称(心内膜缺血),缺血进一步扩展至心外膜,使外膜面复极延迟晚于心内膜,复极程序发生改变出现对称性T波倒置。

心脏的耗氧量较其它脏器为高,在心肌供血不足时首先表现为缺氧,心肌的有氧代谢降低,能量供应减少,细胞内K﹢丢失较多,使心肌复极时间延长及复极顺序发生改变。

2、损伤性改变:随着缺血时间进一步延长,缺血程度进一步加重,出现心肌损伤,由于心肌损伤,产生了损伤电流或除极波受阻,而出现损伤性图形改变,主要表现为ST段偏移。

在超急期,ST段斜形抬高,与高耸的T波相连。

在急性发展期,ST段凸面向上抬高呈弓背状,并与缺血性T波平滑地连接。

一般地说,损伤不会持久,要么恢复,要么进一步发展,出现坏死。

3、坏死性改变:更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。

由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流,坏死的这一片心肌不能除极,自然就不会产生心电向量,因此,心电综合向量背离梗死区,心电图面向梗死部位的导联产生病理性Q波或呈QS型。

典型急性心肌梗死心电图诊断的三要素:1、病理性Q波(坏死改变)①Q波增宽>0.04②Q波加深>1/4 R、Q波出现粗钝与切迹2、ST段弓背向上抬高(损伤改变)3、T波倒置(缺血改变)ST段变化的意义ST段压低可能的机制:镜象;区域性心内膜下缺血或梗死。

单纯ST段压低o单纯ST段压低的导联≥6个,AMI的特异性为96.5%;o V2-V3导联ST段压低最大,提示Lcx闭塞,它可以得益于溶栓治疗;o V4-V6导联ST段压低最明显,可能是由于LAD的次全闭塞所致的心内膜下缺血,其特点是ST段压低合并T波直立而不演变为T波倒置;o V4-V6导联ST段压低,T波倒置,表现为由于Lcx闭塞所致亚急性后壁损伤或左室氧耗量的增加。

ST段压低与ST段抬高同时存在o前壁梗死中出现下壁ST段压低,常为镜影现象,而非下壁心内膜下缺血所致;o下壁梗死合并以V1-V3或Ⅰ、aVL ST段压低为主,提示Lcx闭塞,可以做为同时合并LAD 病变的“除外现象”;o下壁梗死合并V4-V6,ST段压低为主,提示LMA、LAD或3支病变。

急性心肌梗死的心电图演变

急性心肌梗死的心电图演变

急性心肌梗死的心电图演变急性心肌梗死(acute myocardia infarction, AMI)的诊断,不论是国内或ESC/ACC 的诊断标准中,心电图都占有非常重要的地位。

在当今急诊PCI普遍开展并成为最佳救治手段时,心电图则更突显重要而不可替代的作用。

典型的AMI心电图改变为出现病理性Q波及ST段抬高或压低(图1),但对一些特殊时期、特殊状态或小灶性梗死,其心电图表现容易被忽略。

为引起大家重视,笔者介绍几种容易被忽略的AMI心电图。

图1 典型性的心肌梗死心电图1 超急性期T波改变AMI时,最早期出现的心电图改变为T波高尖或深倒置的冠状T波,伴或不伴ST段的改变,当其单独存在时尤易被忽略,特别是没接触病史与缺乏经验的心电图医师或基层医师。

T波高尖或深倒的产生是由于心肌严重缺血导致缺血性电活动的延长所致。

图2为一男性患者,54岁,因胸闷1h到某三甲医院就诊,心电图检查示V1~V5导联T波高尖,心电图报告未提示急性心肌梗死。

检查后患者自行步行回诊室途中突发室颤死亡。

图2 超急性心肌梗死心电图V2~V4导联T波高尖此案例为一典型AMI超急性期心电图改变,但被忽略,延误救治。

这种情况在临床上并非少见。

由于T波高尖可见于正常人、高钾血症等临床情况,故发现心电图T波高尖时应紧密结合临床,如有缺血性胸痛应注意是否为AMI超急性期改变。

2 演变期心电图伪正常化AMI后心电图会出现顺序性动态变化,最早出现超急性期T波改变,随后是ST段的抬高及Q波出现。

此后抬高的ST段下降,T波开始变平坦至倒置。

当ST段开始下降至等电位线而T波仍直立还未出现倒置时,心电图会出现类似正常心电图即伪正常化(图3)。

这种心电图常见于AMI患者闭塞冠脉的血栓出现自溶冠脉再通,容易被忽略,亦常见于溶栓或PCI的过程中。

图3 急性心肌梗死演变期心电图的伪正常化(前降支闭塞)A.心肌梗死当日心电图,I、aVL导联,V1-V3导联ST段抬高,III与aVF导联ST段对应性压低;B.次日心电图,注意假性正常化,ST段的改变均消失;C.第3日心电图,注意前壁心肌梗死的典型演变,V2-V3导联为QS波T波双相,冠状动脉造影显示前降支闭塞。

心梗早期心电图分析

心梗早期心电图分析

缺血性T波 损伤性ST段改变 急性损伤阻滞
缺血性J波
2
1、T波改变特点
出现时间:
AMI最早出现的心电图改变,在心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时,或其后 几分钟到几小时的心电图出现。
形态特点:
Ø 典型者T波增高变尖,呈帐顶状或尖峰状,电压可高达2mv,随缺血加重与抬高 的ST段融合,形成不同形态的ST-T改变;
Ø 部分患者T波仅有轻微形态和振幅变化; Ø 也可出现T波低平、倒置。
T波峰-末间期:是指T波顶峰至终末的间期,是反映心室跨壁复极离散度的量 化指标。急性心梗早期常增大。
3

0
超急性期的T波高尖
急性期的T波与抬高的ST 段融合
4
T波典型改变
男性,64岁。冠心病,陈旧性下壁心肌梗死
图A前壁心肌梗死超急性损伤期 冠造:前降支闭塞 再通后记录图B:V2-V6导联ST段转上斜型下降0.10-0.25 mV,T波显 著下降,显示陈旧性下壁心肌梗死波形
25
房扑伴“巨R波” 易误认为 VT
26
F波
2小时后示AMI典型表现, II导联可见F波
27
4、ST抬高电生理机制
ST段:心室肌细胞复极2相(外向K+流与内向Ca++、Na+流),正常 情况下2相内膜-外膜无电位差,ST段位于等电位线。
偏移: 心内、外膜2期电位差产生 AMI早期:外膜Ito密度↑(内膜不敏感)
冠造:右优型,左主 干75%狭窄,LAD中远段 95%窄,第一钝缘支99% 狭窄,右冠中远段95% 狭窄
7
2、电生理机制
T波的形成机制
正常心室肌除极顺序为心内膜-中层-心 外膜,而复极顺序为心外膜-心内膜中层。

心电图简答题

心电图简答题

心电图简答题心电图理论考试简答题及答案1.试述典型心肌梗死的分期及各期的主要心电图表现?答:⑴超急性期(亦称超急性损伤期):心梗发生后数分钟:高大T波→ST段斜型抬高;⑵急性期:心梗后数小时或数日,可持续到数周。

心电图呈一动态演变过程。

ST段呈弓背向上抬高,抬高显著者可形成单向曲线,继而逐渐下降。

出现异常Q波或QS波;T波由直立开始倒置。

⑶近期(亚急性期):梗死后数周-数月。

抬高ST段恢复至基线;缺血型T波由倒置较深逐渐变浅,坏死性Q波持续存在。

⑷陈旧期(愈合期):梗死后3-6个月之后或更久。

ST段和T波恢复正常,或T波持续倒置、低平,趋于恒定不变,坏死性Q波残留。

2.简述心房颤动与心房扑动的心电图表现各是什么?答:心房颤动:正常P波消失,代以大小不等、形状各异的颤动波(小波),通常以V1导联最明显,颤动波频率350-600次/min,RR绝对不齐,QRS一般不增宽。

心房扑动:正常P波消失,代之连续的大锯齿状扑动波(F波)。

多在Ⅱ、Ⅲ、avF 导联中清晰可见;F波间无等电位线,波幅大小一致,间隔规则,频率240-350次/min,QRS一般不增宽,心室率规则或不规则。

3.简述风心病二尖瓣型P波的特征是什么?答:P波增宽,时限≥0.12s,P波常呈双峰型,两峰间距≥0.04s,以Ⅰ、Ⅱ、avL 导联明显。

4.简述病态窦房结综合征其主要的心电图表现有哪些?答:⑴持续的窦性心动过缓,心率<50次/min,且不易用阿托品等药物纠正;⑵窦性停搏或窦性阻滞;⑶慢—快综合征(出现室上性快速心律失常);⑷若病变累及房室交界区,可出现房室传导障碍→双结病变。

5.Ⅲ度房室传导阻滞的心电图表现?答:⑴P波与QRS波毫无关系(PR间期不固定);⑵心房率快于心室率。

6.简述心室颤动与心室扑动的心电图表现各是什么?答:室颤:QRS-T波完全消失,出现大小不等,极不匀齐的低小波,频率为200-500次/min。

室扑:无正常QRS-T波,代之以连续快速而相对规则的大振幅波动,频率达200-250次/min。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

心肌梗死(超急性期和急性期)的心电图特征
心肌梗死是指冠状动脉闭塞引起的心肌缺血坏死。

心电图是诊断心肌梗死的一项重要检查方法。

下面是心肌梗死超急性期和急性期的心电图特征:
1. 超急性期的心电图特征:超急性期一般指患者出现心绞痛或心肌梗死相关症状后的前30分钟内。

此时心电图表现可能尚未出现ST段抬高或Q波,但是可以出现以下特征:
- T波倒置: T波倒置出现在V1-V4导联,尤其是V2导联,是一种趋势性变化。

- ST段隆起: 仅出现在极少数的病例中,且仅仅持续数分钟。

2. 急性期的心电图特征:急性期通常指患者出现心绞痛或心肌梗死相关症状后的前12小时内。

此时心电图表现出现了ST段抬高或Q波,显示出心肌梗死的明显特征。

- ST段抬高: 通常表现为2毫伏以上的上斜型或平顶型的ST 段抬高,出现在患者患病时的相应导联上,至少两个相邻的导联处于受累区,如V1-V6,Ⅰ,Ⅰ,fL,aVL,aVF。

- Q波: 从ST段抬高开始的0.04秒内出现的深而宽的Q波,也叫做“新Q波”。

通常在25%至50%的急性心肌梗死中可以
发现,Q波的存在代表心肌坏死。

需要提醒的是,心电图的异常体现可能是因为心肌梗死所导致的,也可能是因为其他心脏问题所引起。

因此,临床医生要结合患者的病史、临床表现及其他检查来进行综合判断。

相关文档
最新文档